Akūtas nieru mazspējas kods ICD. Akūta nieru mazspēja. Pamata un papildu medikamentu saraksts

Akūta nieru mazspēja (ARF) ir ātra, bet atgriezeniska nieru darbības nomākums, dažreiz līdz pilnīgai viena vai abu orgānu mazspējai. Patoloģiju pelnīti raksturo kā kritisku stāvokli, kam nepieciešama tūlītēja medicīniska iejaukšanās. Pretējā gadījumā ievērojami palielinās nelabvēlīga iznākuma risks orgānu funkciju zaudēšanas veidā.

Akūta nieru mazspēja

Nieres ir galvenie cilvēka ķermeņa “filtri”, kuru nefroni nepārtraukti izlaiž asinis cauri savām membrānām, ar urīnu izvadot lieko šķidrumu un toksīnus, nosūtot nepieciešamās vielas atpakaļ asinsritē.

Nieres ir orgāni, bez kuriem cilvēka dzīvība nav iespējama. Tāpēc situācijā, kad tie provocējošu faktoru ietekmē pārstāj pildīt savu funkcionālo uzdevumu, mediķi sniedz personai neatliekamo medicīnisko palīdzību, diagnosticējot akūtu nieru mazspēju. Somatiskās patoloģijas kods saskaņā ar ICD-10 ir N17.

Šodien statistikas informācija liecina, ka cilvēku skaits, kas saskaras ar šo patoloģiju, katru gadu pieaug.

Etioloģija

Akūtas nieru mazspējas cēloņi ir šādi:

  1. Sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijas, kas traucē asins piegādi visiem orgāniem, tostarp nierēm:
    • aritmija;
    • ateroskleroze;
    • sirds mazspēja.
  2. Dehidratācija uz šādu slimību fona, kas izraisa izmaiņas asins parametros, precīzāk, tā protrombīna indeksa palielināšanos un līdz ar to glomerulu funkcionēšanas grūtības:
    • dispepsijas sindroms;
    • plaši apdegumi;
    • asins zudums.
  3. Anafilaktiskais šoks, ko pavada straujš asinsspiediena pazemināšanās, kas negatīvi ietekmē nieru darbību.
  4. Akūtas iekaisuma parādības nierēs, kas izraisa orgānu audu bojājumus:
    • pielonefrīts.
  5. Fizisks šķērslis urīna aizplūšanai urolitiāzes laikā, kas vispirms izraisa hidronefrozi, bet pēc tam spiediena dēļ uz nieru audiem - nieru audu bojājumus.
  6. Nefrotoksisku zāļu lietošana, kas ietver rentgenstaru kontrastvielu, izraisa ķermeņa saindēšanos, ar kuru nieres nevar tikt galā.

Pārsprieguma ierobežotāju klasifikācija

Akūtas nieru mazspējas process ir sadalīts trīs veidos:

  1. Prerenāla akūta nieru mazspēja - slimības cēlonis nav tieši saistīts ar nierēm. Vispopulārāko akūtas nieru mazspējas prerenāla veida piemēru var saukt par sirdsdarbības traucējumiem, tāpēc patoloģiju bieži sauc par hemodinamisko. Retāk tas notiek dehidratācijas dēļ.
  2. Nieru akūta nieru mazspēja - patoloģijas pamatcēloņu var atrast tieši pašās nierēs, un tāpēc kategorijas otrais nosaukums ir parenhimāls. Nieru funkcionālo mazspēju vairumā gadījumu izraisa akūts glomerulonefrīts.
  3. Akūta postrenāla nieru mazspēja (obstruktīva) ir forma, kas rodas, ja urīna izvadīšanas ceļus bloķē akmeņi un pēc tam tiek traucēta urīna aizplūšana.

Akūtas nieru mazspējas klasifikācija

Patoģenēze

ARF attīstās četros periodos, kas vienmēr seko norādītajā secībā:

  • sākuma stadija;
  • oliguriskā stadija;
  • poliuriskā stadija;
  • atveseļošanās.

Pirmā posma ilgums var ilgt no vairākām stundām līdz vairākām dienām, atkarībā no tā, kāds ir slimības galvenais cēlonis.

Oligūrija ir termins, kas īsi attiecas uz urīna tilpuma samazināšanos. Parasti cilvēkam vajadzētu izdalīt aptuveni tik daudz šķidruma, cik viņš patērējis, atskaitot daļu, ko organisms “iztērē” svīšanai un elpošanai. Ar oligūriju urīna tilpums kļūst mazāks par puslitru, bez tiešas saistības ar izdzertā šķidruma daudzumu, kas izraisa šķidruma un sadalīšanās produktu palielināšanos ķermeņa audos.

Pilnīga diurēzes izzušana notiek tikai ārkārtīgi smagos gadījumos. Un statistiski tas notiek reti.

Pirmā posma ilgums ir atkarīgs no tā, cik ātri tika uzsākta adekvāta ārstēšana.

Poliūrija, gluži pretēji, nozīmē palielinātu diurēzi, citiem vārdiem sakot, urīna daudzums var sasniegt piecus litrus, lai gan 2 litri urīna dienā jau ir iemesls poliuriskā sindroma diagnosticēšanai. Šis posms ilgst aptuveni 10 dienas, un tā galvenais apdraudējums ir organismam nepieciešamo vielu zudums kopā ar urīnu, kā arī dehidratācija.

Pēc poliuriskās stadijas pabeigšanas cilvēks, ja situācija attīstās labvēlīgi, atveseļojas. Tomēr ir svarīgi zināt, ka šis periods var ilgt vienu gadu, kura laikā tiks konstatētas novirzes analīžu interpretācijā.

Akūtas nieru mazspējas stadijas

Klīniskā aina

Akūtas nieru mazspējas sākumposmā nav specifisku simptomu, pēc kuriem slimību varētu nekļūdīgi atpazīt, galvenās sūdzības šajā periodā ir:

  • spēka zudums;
  • galvassāpes.

Simptomātisko attēlu papildina patoloģijas pazīmes, kas izraisīja akūtu nieru mazspēju:

  1. Ar oligurisko sindromu uz akūtas nieru mazspējas fona simptomi kļūst specifiski, viegli atpazīstami un iekļaujas kopējā patoloģijas attēlā:
    • samazināta diurēze;
    • tumšs, putojošs urīns;
    • dispepsija;
    • letarģija;
    • sēkšana krūtīs šķidruma dēļ plaušās;
    • uzņēmība pret infekcijām samazinātas imunitātes dēļ.
  2. Poliurisko (diurētisko) stadiju raksturo izdalītā urīna daudzuma palielināšanās, tāpēc visas pacienta sūdzības izriet no šī fakta un fakta, ka organisms ar urīnu zaudē lielu daudzumu kālija un nātrija:
    • tiek reģistrēti sirdsdarbības traucējumi;
    • hipotensija.
  3. Atveseļošanās periodam, kas ilgst no 6 mēnešiem līdz vienam gadam, raksturīgs nogurums, izmaiņas urīna (īpatnējais svars, sarkanās asins šūnas, olbaltumvielas), asins (kopējais proteīns, hemoglobīns, ESR, urīnviela) laboratorisko izmeklējumu rezultātos.

Diagnostika

Akūtas nieru mazspējas diagnostika tiek veikta, izmantojot:

  • pacienta nopratināšana un izmeklēšana, viņa anamnēzes sastādīšana;
  • klīniskā asins analīze, kas liecina par zemu hemoglobīna līmeni;
  • bioķīmiskā asins analīze, kas nosaka paaugstinātu kreatinīna, kālija, urīnvielas līmeni;
  • diurēzes uzraudzība, tas ir, kontrole pār to, cik daudz šķidruma (arī zupas, augļus) cilvēks patērē 24 stundu laikā un cik daudz tiek izvadīts;
  • ultraskaņas metode akūtas nieru mazspējas gadījumā bieži parāda nieru fizioloģisko izmēru rādītāju samazināšanās ir slikta zīme, kas norāda uz audu bojājumiem, kas var būt neatgriezeniski;
  • nefrobiopsija - orgāna gabala paņemšana, izmantojot garu adatu mikroskopiskai izmeklēšanai; To veic reti, jo ir liela traumatisma pakāpe.

Ārstēšana

Akūtas nieru mazspējas ārstēšana notiek slimnīcas intensīvās terapijas nodaļā, retāk slimnīcas nefroloģijas nodaļā.

Visas medicīniskās procedūras, ko veic ārsti un medicīnas personāls, var iedalīt divos posmos:

  1. Patoloģiskā stāvokļa pamatcēloņa identificēšana tiek veikta, izmantojot diagnostikas metodes, pētot simptomus un specifiskas pacienta sūdzības.
  2. Akūtas nieru mazspējas cēloņa likvidēšana ir vissvarīgākais ārstēšanas posms, jo, neārstējot slimības galveno cēloni, visi ārstēšanas pasākumi būs neefektīvi:
    • kad tiek konstatēta nefrotoksīnu negatīvā ietekme uz nierēm, tiek izmantota ekstrakorporālā hemokorekcija;
    • Ja tiek konstatēts autoimūns faktors, tiek nozīmēti glikokortikosteroīdi (Prednizolons, Metipreds, Prenizols) un plazmaferēze.
    • urolitiāzes gadījumā tiek veikta zāļu litolīze vai ķirurģiska iejaukšanās akmeņu noņemšanai;
    • Infekcijas gadījumā tiek parakstītas antibiotikas.

Katrā posmā ārsts pielāgo recepti, pamatojoties uz šī brīža simptomātisko attēlu.

Oligūrijas laikā ir nepieciešams izrakstīt diurētiskos līdzekļus, stingru diētu ar minimālu olbaltumvielu un kālija daudzumu un, ja nepieciešams, hemodialīzi.

Hemodialīze – procedūra asiņu attīrīšanai no atkritumproduktiem un liekā šķidruma izvadīšanai no organisma – nefrologu vidū ir neviennozīmīga. Daži ārsti apgalvo, ka profilaktiska hemodialīze akūtas nieru mazspējas gadījumā ir nepieciešama, lai samazinātu komplikāciju risku. Citi eksperti brīdina par tendenci pilnībā zaudēt nieru darbību kopš mākslīgās asins attīrīšanas sākuma.

Poliūrijas periodā svarīgi pacientam papildināt iztrūkstošo asins tilpumu, atjaunot elektrolītu līdzsvaru organismā, turpināt diētu Nr.4 un rūpēties par jebkādu infekciju, īpaši lietojot hormonālos medikamentus.

Akūtas nieru mazspējas ārstēšanas vispārīgie principi

Prognoze un komplikācijas

Akūtai nieru mazspējai ar pareizu ārstēšanu ir labvēlīga prognoze: tikai 2% pacientu pēc pārciesšanas ir nepieciešama mūža hemodialīze.

Akūtas nieru mazspējas komplikācijas ir saistītas ar, tas ir, ķermeņa saindēšanās procesu ar saviem sabrukšanas produktiem. Tā rezultātā pēdējie netiek izvadīti caur nierēm oligūrijas laikā vai tad, ja asins filtrācijas ātrums ar glomeruliem ir zems.

Patoloģija noved pie:

  • sirds un asinsvadu darbības traucējumi;
  • anēmija;
  • paaugstināts infekciju risks;
  • neiroloģiski traucējumi;
  • dispepsijas traucējumi;
  • urēmiskā koma.

Ir svarīgi atzīmēt, ka ar akūtu nefroloģisku mazspēju, atšķirībā no hroniskas neveiksmes, komplikācijas rodas reti.

Profilakse

Akūtas nieru mazspējas profilakse ir šāda:

  1. Izvairieties no nefrotoksisku zāļu lietošanas.
  2. Savlaicīgi ārstējiet hroniskas urīnceļu un asinsvadu sistēmas slimības.
  3. Uzraudzīt asinsspiediena rādījumus un, ja tiek konstatētas hroniskas hipertensijas pazīmes, nekavējoties jākonsultējas ar speciālistu.

Video par akūtas nieru mazspējas cēloņiem, simptomiem un ārstēšanu:

RCHR (Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas Republikas Veselības attīstības centrs)
Versija: Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas klīniskie protokoli - 2014

Nefroloģija

Vispārīga informācija

Īss apraksts

Ekspertu padoms
RFB pie RVC "Republikāņu centrs"
veselības aprūpes attīstība"

Veselības ministrija
un sociālā attīstība

Akūta nieru mazspēja (ARF)- sindroms, kas attīstās straujas (no stundām līdz dienām) glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanās rezultātā, kas izraisa slāpekli saturošu (tostarp urīnvielu, kreatinīnu) un slāpekli nesaturošu vielmaiņas produktu uzkrāšanos (ar elektrolītu, skābes līmeņa traucējumiem) -bāzes līdzsvars, šķidruma daudzums) izdalās caur nierēm.

2004. gadā ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) ierosināja jēdzienu "akūts nieru bojājums" (AKI), aizstājot terminu "akūta nieru mazspēja" un klasifikāciju, ko sauc par RIFLE saskaņā ar katra AKI secīgā posma pirmajiem burtiem: Risks, bojājumi (traumas), neveiksme (neveiksme), zaudējumi (zaudējumi), beigu stadijas hroniska nieru slimība (nieru slimības beigu stadija) - 2. tabula.

Šis termins un jaunas klasifikācijas tika ieviestas, lai agrāk pārbaudītu akūtu nieru bojājumu, agrīni uzsāktu nieru aizstājterapiju (RAT), kad konservatīvās metodes ir neefektīvas, un novērstu smagu nieru mazspējas formu attīstību ar nelabvēlīgiem rezultātiem.

I. IEVADA DAĻA:


Protokola nosaukums: Akūta nieru mazspēja (akūts nieru bojājums)

Protokola kods:


ICD-10 kods(-i):

Akūta nieru mazspēja (N17)

N17.0 Akūta nieru mazspēja ar tubulāru nekrozi

Cauruļveida nekroze: NOS. pikants

N17.1 Akūta nieru mazspēja ar akūtu kortikālo nekrozi

Kortikālā nekroze: NOS. pikants. nieru

N17.2 Akūta nieru mazspēja ar medulāru nekrozi

Medulāra (papilāra) nekroze: NOS. pikants. nieru

N17.8 Cita akūta nieru mazspēja

N17.9 Akūta nieru mazspēja, neprecizēta

Protokolā izmantotie saīsinājumi:

ANCA antineitrofilu antivielas

ANA Antinukleārās antivielas

BP Asinsspiediens

ADQI akūtas dialīzes kvalitātes uzlabošanas iniciatīva

AKIN akūtu nieru bojājumu tīkls — akūtu nieru bojājumu izpētes grupa

LVAD kreisā kambara palīgierīce

KDIGO nieru slimības globālo rezultātu uzlabošana — iniciatīva, lai uzlabotu globālos rezultātus nieru slimību gadījumā

MDRD modifikācijas diēta nieru slimībām

RVAD labā kambara palīgierīce

NOS Nav norādīts citādi

ARB-II Angiotenzīna-II receptoru blokatori

HRS hepatorenālais sindroms

HUS Hemolītiski-urēmiskais sindroms

Kuņģa-zarnu trakta asiņošana

RRT Nieru aizstājterapija

IHD Intermitējoša (periodiska) hemodialīze

Mehāniskā ventilācija

AKE angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori

CI- AKI Contrast - induced AKI

skābs sārmains stāvoklis

NPL Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi

AKI Akūta nieru mazspēja

AKI Akūts nieru bojājums

ATN Akūta tubulārā nekroze

OTIN Akūts tubulointersticiāls nefrīts

BCC Cirkulējošā asins tilpums

ICU intensīvās terapijas nodaļa

CRRT Nepārtraukta nieru aizstājterapija

PHF Nepārtraukta venovenozā hemofiltrācija

PVVHD Nepārtraukta venovenozā hemodialīze

PVVGDF Nepārtraukta venovenozā hemodiafiltrācija

GFR Glomerulārās filtrācijas ātrums

RIFLE Risks, bojājumi, neveiksmes, zaudējumi, ESRD

ESRD Hroniska nieru mazspēja beigu stadijā

CRF Hroniska nieru mazspēja

CKD Hroniska nieru slimība

CVP Centrālais venozais spiediens

ECMO Ekstrakorporālās membrānas oksigenācija

Protokola izstrādes datums: 2014. gads


Protokola lietotāji: nefrologs, hemodialīzes nodaļas ārsts, anesteziologs-reanimatologs, ģimenes ārsts, terapeits, toksikologs, urologs.


Klasifikācija

Klasifikācija


AKI cēloņi un klasifikācija


Saskaņā ar galveno attīstības mehānismu AKI ir sadalīts 3 grupās:

Prerenāls;

Nieru;

Pēcnieru.

1. attēls. AKI galveno cēloņu klasifikācija

Prerenālie cēloņi

2. attēls. Prerenāla akūta nieru bojājuma cēloņi

Morfoloģiskā klasifikācija pamatojoties uz morfoloģisko izmaiņu raksturu un procesa lokalizāciju:

Akūta cauruļveida nekroze;

Akūta kortikālā nekroze;

Akūts tubulointersticiāls nefrīts.


Atkarībā no diurēzes vērtība Ir 2 formas:

oligurisks (diurēze mazāka par 500 ml dienā);

Neoligurisks (diurēze vairāk nekā 500 ml dienā).

Papildus ir:

Nekataboliska forma (ikdienas urīnvielas līmeņa paaugstināšanās asinīs mazāk nekā 20 mg/dL, 3,33 mmol/L);

Hiperkataboliskā forma (ikdienas urīnvielas līmeņa paaugstināšanās asinīs vairāk nekā 20 mg/dl, 3,33 mmol/l).


Tā kā lielākajai daļai pacientu, kuriem ir aizdomas par AKI/AKI, nav informācijas par sākotnējo nieru darbības stāvokli, kreatinīna bāzes līmenis, kas saistīts ar pacienta vecumu un dzimumu, tiek aprēķināts noteiktā GFR līmenī (75 ml/min). izmantojot MDRD formulu, izmantojot ekspertu piedāvāto ADQI (1. tabula) .

Paredzamais bazālais kreatinīns (saīsināts ADQI) - 1. tabula

Vecums, gadi

Vīrieši, µmol/l Sievietes, µmol/l
20-24 115 88
25-29 106 88
30-39 106 80
40-54 97 80
55-65 97 71
Vairāk nekā 65 88 71

AKI klasifikācija pēc šautenes klasēm (2004) - 2. tabula

Nodarbības

Glomerulārās filtrācijas kritēriji Diurēzes kritēriji
Risks Scr* par 1,5 reizēm vai ↓ CF** par 25% <0,5 мл/кг/час ≥6 часов
Bojājumi Scr 2 reizes vai ↓ CF par 50% <0,5 мл/кг/час ≥12 часов
Neveiksme Scr 3 reizes vai ↓ CF par 75% vai Scr≥354 µmol/l ar pieaugumu vismaz par 44,2 µmol/l <0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов
Nieru darbības zudums Pastāvīgs AKI; pilnīgs nieru darbības zudums > 4 nedēļas
Nieru mazspēja beigu stadijā ESRD> 3 mēneši


Scr*-seruma kreatinīns, CF**-glomerulārā filtrācija


4. tabula. AKI posmi (KDIGO, 2012)


Diagnostika


II. DIAGNOZES UN ĀRSTĒŠANAS METODES, PIEEJAS UN PROCEDŪRAS

Pamata diagnostikas pasākumu saraksts

Pamata (obligātās) diagnostikas izmeklējumi, ko veic ambulatori:

Pēc izrakstīšanas no slimnīcas:

Vispārēja asins analīze;

Vispārējs urīna tests;

Bioķīmiskā asins analīze (kreatinīns, urīnviela, kālijs, nātrijs, kalcijs);

Olbaltumvielu noteikšana urīnā (kvantitatīvais tests);

Nieru ultraskaņa.


Papildu diagnostikas izmeklējumi, kas tiek veikti ambulatorā veidā:

Bioķīmiskā asins analīze (olbaltumvielu frakcijas, M-gradients, kopējais un jonizētais kalcijs, fosfors, lipīdu spektrs);

Reimatoīdais faktors;

Nieru asinsvadu doplera ultraskaņa;

Vēdera dobuma orgānu ultraskaņa.


Minimālais izmeklējumu saraksts, kas jāveic, nosūtot uz plānoto hospitalizāciju:

Tā kā nepieciešama steidzama neatliekamā hospitalizācija, pietiek ar datiem par izdalītā urīna daudzumu (oligūrija, anūrija) un/vai paaugstinātu kreatinīna līmeni saskaņā ar 12.3. apakšpunkta diagnostikas kritērijiem.

Pamata (obligātās) diagnostikas pārbaudes, ko veic slimnīcas līmenī:

Bioķīmiskā asins analīze (seruma kreatinīns, seruma urīnviela, kālijs, nātrijs, kopējais seruma proteīns un olbaltumvielu frakcijas, ALAT, ASAT, kopējais un tiešais bilirubīns, CRP);

asins skābes bāze;

Koagulogramma (PT-INR, APTT, fibrinogēns);

Vispārējs urīna tests (ja ir diurēze!);

Nieru ultraskaņa;


Piezīmes:

Visas neatliekamās pacientu uzņemšanas, plānotos rentgena kontrasta pētījumus, kā arī ķirurģiskas iejaukšanās jāizvērtē AKI attīstības risks;

Visas steidzamās uzņemšanas jāpievieno urīnvielas, kreatinīna un elektrolītu līmeņa analīzei;

Ar paredzamo AKI attīstību pacientam pirmo 12 stundu laikā jāizmeklē nefrologs, jānosaka indikācijas AAT un prognozes, kā arī jānosūta uz multidisciplināru slimnīcu ar ekstrakorporālās hemokorekcijas nodaļu.

Slimnīcas līmenī tiek veikti papildu diagnostikas izmeklējumi:

Urīna analīze saskaņā ar Zimnitsky;

Rehberga tests (katru dienu);

Dienas albumīnūrija/proteinūrija vai albumīna/kreatinīna attiecība, olbaltumvielu/kreatinīna attiecība;

Urīna proteīna elektroforēze + urīna M-gradients;

Kālija, nātrija, kalcija izdalīšanās ar urīnu;

Ikdienas urīnskābes izdalīšanās;

Urīna tests Bence Jones proteīna noteikšanai;

Urīna bakterioloģiskā izmeklēšana, lai noteiktu patogēna jutību pret antibiotikām;

Bioķīmiskā asins analīze (kopējais un jonizētais kalcijs, fosfors, laktātdehidrogenāze, kreatīnfosfokināze, lipīdu spektrs);

Reimatoīdais faktors;

Imunoloģiskie testi: ANA, ENA, a-DNS, ANCA, antifosfolipīdu antivielas, antivielas pret kardiolipīna antigēnu, komplementa frakcijas C3, C4, CH50;

Parathormons;

Brīvs hemoglobīns asinīs un urīnā;

Šizocīti;

Asins prokalcitonīns;

Urīnpūšļa ultraskaņa;

Nieru asinsvadu doplerogrāfija;

krūškurvja orgānu rentgenogrāfija;

Fundus pārbaude;

TRUS prostatas;

Pleiras dobuma ultraskaņa;

iegurņa orgānu ultraskaņa;

krūšu kurvja segmenta, vēdera segmenta, iegurņa orgānu CT skenēšana (ja ir aizdomas par sistēmisku slimību ar vairāku orgānu bojājumu, ja ir aizdomas par paraneoplastisku nefropātiju, lai izslēgtu jaunveidojumus, metastātiskus bojājumus; sepses gadījumā - primārā infekcijas avota meklēšana) ;

Urīna osmolalitāte, urīna osmolalitāte;

Nieru adatu biopsija (izmanto AKI sarežģītos diagnostikas gadījumos, indicēts nezināmas etioloģijas nieru AKI, AKI ar anūrijas periodu, kas ilgst vairāk nekā 4 nedēļas, AKI, kas saistīts ar nefrotisko sindromu, akūts nefrītisks sindroms, difūzs plaušu bojājums, piemēram, nekrotizējošs vaskulīts);

Ādas, muskuļu, taisnās zarnas gļotādas, smaganu biopsija - amiloidozes diagnosticēšanai, kā arī sistēmiskas slimības pārbaudei;

Elektroencefalogrāfija - neiroloģisku simptomu klātbūtnē;

ELISA vīrusu hepatīta B, C marķieriem;

PCR HBV DNS un HCV RNS - lai izslēgtu ar vīrusu saistītu nefropātiju;

2. koagulogramma (RFMC, etanola tests, antitrombīns III, trombocītu funkcijas);

Smadzeņu CT/MRI;

krūšu kurvja segmenta, vēdera segmenta, iegurņa orgānu MRI (ja ir aizdomas par sistēmisku slimību ar vairāku orgānu bojājumu, ja ir aizdomas par paraneoplastisku nefropātiju, lai izslēgtu jaunveidojumus, metastātiskus bojājumus; sepses gadījumā - primārā infekcijas avota meklēšanai);

Asins kultūras trīs reizes sterilitātei no abām rokām;

Asins kultūra asins kultūrai;

Kultūras no brūcēm, katetri, traheostomijas, rīkles;

Fibroezofagogastroduodenoskopija - lai izslēgtu erozīvu un čūlainu bojājumu klātbūtni, jo pastāv augsts kuņģa-zarnu trakta asiņošanas risks, lietojot antikoagulantus ART laikā; izslēgt neoplazmu, ja ir aizdomas par paraneoplastisku procesu;

Kolonoskopija - lai izslēgtu erozīvu un čūlainu bojājumu klātbūtni, jo pastāv augsts zarnu asiņošanas risks, lietojot antikoagulantus ART laikā; izslēgt audzēju, ja ir aizdomas par paraneoplastisku procesu.

Diagnostikas pasākumi, kas veikti neatliekamās palīdzības stadijā:

Sūdzību un slimības vēstures apkopošana, dati par saskari ar toksisku vielu;

Dati par hidrobalansu, diurēzi;

Fiziskā pārbaude;

Asinsspiediena mērīšana, asinsspiediena korekcija, pēc klīniskā protokola “Arteriālā hipertensija”.

Neatliekamās palīdzības sniegšana plaušu tūskas gadījumā saskaņā ar klīnisko protokolu.

Diagnostikas kritēriji***:


Vispārējas sūdzības:

Samazināta urīna izdalīšanās vai urīna trūkums;

Perifēra tūska;

Aizdusa;

Sausa mute;

Vājums;

Slikta dūša, vemšana;

Apetītes trūkums.


Konkrētas sūdzības- atkarībā no AKI etioloģijas.

Anamnēze:

Noskaidrojiet apstākļus, kas izraisa hipovolēmiju (asiņošana, caureja, sirds mazspēja, operācijas, traumas, asins pārliešana). Ja Jums nesen ir bijis gastroenterīts vai asiņaina caureja, jāatceras par HUS, īpaši bērniem;

Pievērsiet uzmanību sistēmisku slimību klātbūtnei, asinsvadu slimībām (iespējama nieru artēriju stenoze), drudža epizodēm, pēcinfekcijas glomerulonefrīta iespējamībai;

Arteriālas hipertensijas, cukura diabēta vai ļaundabīgu audzēju klātbūtne (hiperkalciēmijas iespējamība);

Paaugstināta vēlme un pavājināta urīna plūsma vīriešiem ir prostatas slimības izraisītas postnieru obstrukcijas pazīmes. Nieru kolikas ar nefrolitiāzi var pavadīt ar diurēzes samazināšanos;

Nosakiet, kādus medikamentus pacients lietoja un vai ir bijuši šo zāļu nepanesības gadījumi. Īpašu uzmanību ir pelnījusi šāda uzņemšana: AKE inhibitori, ARB-II, NPL, aminoglikozīdi, radiokontrastvielu ievadīšana. Noskaidrot saskarsmi ar toksiskām, indīgām vielām;

Muskuļu bojājumu simptomi (sāpes, muskuļu pietūkums, paaugstināts kreatīnkināzes līmenis, pagātnes mioglobinūrija), vielmaiņas slimību klātbūtne var liecināt par rabdomiolīzi;

Informācija par nieru slimībām un arteriālo hipertensiju un paaugstināta kreatinīna un urīnvielas gadījumiem pagātnē.

Galvenie punkti, kas nepieciešami diagnozei ārkārtas apstākļos ar AKI:

Nieru disfunkcijas klātbūtne: AKI vai CKD?

Nieru asinsrites pārkāpums - arteriāls vai venozs.

Vai ir kādi urīna aizplūšanas traucējumi obstrukcijas dēļ?

Nieru slimības vēsture, precīza diagnoze?

Fiziskā pārbaude

Galvenie fiziskās apskates norādījumi ir šādi:

Ķermeņa hidratācijas pakāpes novērtēšana ir ārkārtīgi svarīga, lai noteiktu pacienta stāvokli (slāpes, sausa āda, gļotādas vai tūskas klātbūtne; svara zudums vai pieaugums; centrālā venozā spiediena līmenis; elpas trūkums).

Ādas krāsa, izsitumi. Termometrija.

Centrālās nervu sistēmas novērtējums

Plaušu stāvokļa novērtēšana (pietūkums, sēkšana, asiņošana utt.).

Sirds un asinsvadu sistēmas novērtējums (hemodinamika, asinsspiediens, pulss. Pulsācija lielos traukos). Acs dibens.

Hepatosplenomegālijas klātbūtne, aknu izmēra samazināšanās.

Palpācija var atklāt palielinātas nieres ar policistiskām slimībām, palielinātu urīnpūsli ar audzējiem un urīnizvadkanāla obstrukciju.

Diurēzes (oligūrija, anūrija, poliūrija, niktūrija) novērtējums.

Sākotnējais periods: Slimības sākumā AKI klīniskās izpausmes ir nespecifiskas. Pamatslimības simptomi dominē.


Oligūrijas attīstības periods:

oligūrija, anūrija;

Perifēra un dobuma tūska;

Strauji pieaugoša hiponatriēmija ar sliktu dūšu, krampji ar galvassāpēm un apjukums ir smadzeņu tūskas priekšvēstnesis;

Azotēmijas klīniskās izpausmes ir anoreksija, urēmisks perikardīts, amonjaka smaka no mutes;

Hiperkaliēmija;

Akūta virsnieru mazspēja;

Metaboliskā acidoze, smaga alkaloze,

Nekardiogēna plaušu tūska,

Pieaugušo elpošanas distresa sindroms,

Mērena anēmija,

Bieža kuņģa-zarnu trakta asiņošana (10-30% pacientu, ko izraisa gļotādas išēmija, erozīvs gastrīts, enterokolīts trombocītu disfunkcijas un izkliedētas intravaskulāras koagulācijas fona dēļ),

Oportūnistiskās floras aktivizēšana (baktēriju vai sēnīšu, uz urēmiskā imūndeficīta fona attīstās vairāk nekā 50% pacientu ar nieru AKI. Raksturīgi ir plaušu, urīnceļu bojājumi, stomatīts, parotīts, ķirurģisku brūču infekcija);

Ģeneralizētas infekcijas ar septicēmiju, infekciozu endokardītu, peritonītu, kandidoze.

Diurēzes atveseļošanās periods:

Nieru slāpekļa izvadīšanas funkcijas normalizēšana;

poliūrija (5-8 litri dienā);

Dehidratācijas parādības;

Hiponatriēmija;

Hipokaliēmija (aritmijas risks);

Hipokalciēmija (tetānijas un bronhu spazmas risks).

Laboratorijas pētījumi:

UAC: palielināts ESR, anēmija.

OAM: proteīnūrija no vidēji smagas 0,5 g dienā līdz smagai - vairāk nekā 3,0 g dienā, makro/mikrohematūrija, cilindrūrija, samazināts urīna relatīvais blīvums

Bioķīmiskā asins analīze: hiperkreatininēmija, samazināts GFR, elektrolītu traucējumi (hiperkaliēmija, hiponatriēmija, hipokalciēmija).

Asins skābes bāze: acidoze, samazināts bikarbonātu līmenis.

Diferenciāldiagnostikas laboratorijas pazīmes.

Pētījumi

Raksturīgs AKI cēloņi
Urīns

Sarkano asins šūnu lējumi, dismorfiskas sarkanās asins šūnas

Proteīnūrija ≥ 1g/l

Glomerulārās slimības

Vaskulīts

TMA

. Leikocīti, leikocītu ģipsi OTIN

Proteīnūrija ≤ 1g/l

Zemas molekulmasas olbaltumvielas

Eozinofilūrija

OTIN

Ateroemboliska slimība

. Redzama hematūrija

Postrenālie cēloņi

Akūts GN

Traumas

Hemoglobinūrija

Mioglobinūrija

Slimības ar pigmentūriju
. Granulēti vai epitēlija lējumi

OTN

Akūts GN, vaskulīts

Asinis . Anēmija

Asiņošana, hemolīze

CKD

. Šizocīti, trombocitopēnija GUS
. Leikocitoze Sepse
Bioķīmiskās asins analīzes

Urīnviela

Kreatinīns

Izmaiņas K +, Na +, Ca 2+, PO 4 3-, Cl -, HCO 3 -

AKI, CKD
. Hipoproteinēmija, hipoalbuminēmija Nefrotiskais sindroms, aknu ciroze
. Hiperproteinēmija Multiplā mieloma un citas paraproteinēmijas
. urīnskābe Audzēja līzes sindroms
. LDH GUS
. Kreatīna kināze Traumas un vielmaiņas slimības
Bioķīmiskais . Na+, kreatinīns, lai aprēķinātu izdalītās Na frakcijas (FENa) Prerenāls un nieru AKI
. Bensa Džounsa vāveres Multiplā mieloma
Īpaši imunoloģiskie pētījumi . ANA, anti-divpavedienu DNS antivielas SLE
. p- un s-ANCA Mazo asinsvadu vaskulīts
. anti-GBM antivielas Anti-GBM nefrīts (Goodpasture sindroms)
. ASL-O titrs Poststreptokoku GN
. Krioglobulinēmija, dažreiz + reimatoīdais faktors Krioglobulinēmija (būtiska vai dažādu slimību gadījumā)
. Antifosfolipīdu antivielas (antikardiolipīna antivielas, lupus antikoagulants) APS sindroms
. ↓С 3, ↓С 4, СН50 SLE, infekciozs endokardīts, šunta nefrīts
. ↓ C 3, CH50 Poststreptokoku GN
. ↓C 4, CH50 Būtiska jaukta krioglobulinēmija
. ↓ C 3, CH50 MPGN II tips
. Prokalcitonīna tests Sepse
Urīna pārbaude . NGAL urīns Agrīna AKI diagnostika

Instrumentālie pētījumi:

. EKG: ritma un sirds vadīšanas traucējumi.

. Krūškurvja rentgenogrāfija:šķidruma uzkrāšanās pleiras dobumos, plaušu tūska.

. Angiogrāfija: lai izslēgtu AKI asinsvadu cēloņus (nieru artēriju stenoze, vēdera aortas sadalošā aneirisma, apakšējās dobās vēnas augšupejoša tromboze).

. Nieru, vēdera dobuma ultraskaņa: nieru tilpuma palielināšanās, akmeņu klātbūtne nieru iegurnī vai urīnceļos, dažādu audzēju diagnostika.

. Radioizotopu nieru skenēšana: nieru perfūzijas novērtējums, obstruktīvas patoloģijas diagnostika.

. Datorizētā un magnētiskās rezonanses attēlveidošana.

. Nieru biopsija pēc indikācijām: lieto AKI sarežģītos diagnostikas gadījumos, indicēts nezināmas etioloģijas nieru AKI, AKI ar anūrijas periodu, kas ilgst vairāk nekā 4 nedēļas, AKI, kas saistīts ar nefrotisko sindromu, akūtu nefrītisku sindromu, difūzu plaušu bojājumu, piemēram, nekrotizējošo vaskulītu.

Indikācijas konsultācijai ar speciālistiem:

Reimatologa konsultācija - ja parādās jauni simptomi vai sistēmiskas slimības pazīmes;

Hematologa konsultācija - lai izslēgtu asins slimības;

Toksikologa konsultācija - saindēšanās gadījumā;

Reanimatologa konsultācija - pēcoperācijas komplikācijas, AKI, šoka dēļ, ārkārtas apstākļi;

Konsultācija ar otolaringologu - lai identificētu infekcijas avotu ar sekojošu sanitāriju;

Ķirurga konsultācija - ja ir aizdomas par ķirurģisku patoloģiju;

Urologa konsultācija - postrenālas AKI diagnostikai un ārstēšanai;

Traumatologa konsultācija - par traumām;

Zobārsta konsultācija - lai identificētu hroniskas infekcijas perēkļus ar sekojošu sanitāriju;

Dzemdību speciālista-ginekologa konsultācija - grūtniecēm; ja ir aizdomas par ginekoloģisku patoloģiju; lai identificētu infekcijas perēkļus un to turpmāko sanitāriju;

Oftalmologa konsultācija - lai novērtētu izmaiņas fundusā;

Kardiologa konsultācija - smagas arteriālās hipertensijas, EKG anomāliju gadījumā;

Neirologa konsultācija - neiroloģisku simptomu klātbūtnē;

Infektologa konsultācija - vīrusu hepatīta, zoonozes un citu infekciju klātbūtnē

Psihoterapeita konsultācija ir obligāta konsultācija ar apzinātiem pacientiem, jo ​​pacienta “pieķeršanās” mākslīgās nieres aparātam un bailes no “atkarības” no tā var negatīvi ietekmēt pacienta garīgo stāvokli un novest pie apzināta atteikšanās no ārstēšanas.

Klīniskā farmakologa konsultācija - lai pielāgotu zāļu devu un kombināciju, ņemot vērā kreatinīna klīrensu, izrakstot zāles ar šauru terapeitisko indeksu.


Diferenciāldiagnoze

Diferenciāldiagnoze

Par traucējumiem, kas atbilst AKI 2.-3. posmam, ir jāizslēdz CKD un pēc tam jānorāda forma. AKI morfoloģija un etioloģija.


AKI un CKD diferenciāldiagnoze .

Zīmes

AKI CKD
Diurēze Oligo-, anūrija → poliūrija Poliūrija → Anūrija
Urīns Normāls, asiņains Bezkrāsains
Arteriālā hipertensija 30% gadījumu bez LVH un retinopātijas 95% gadījumu ar LVH un retinopātiju
Perifēra tūska bieži Nav tipisks
Nieru izmērs (ultraskaņa) normāli Samazināts
Kreatinīna līmeņa paaugstināšanās Vairāk nekā 0,5 mg/dl dienā 0,3-0,5 mg/dl/dienā
Nieru vēsture prombūtnē Bieži vien daudzgadīgs

AKI diferenciāldiagnoze, AKI uz CKD un CKD.

Zīmes

AKI AKI par CKD CKD
Nieru slimības vēsture Nē vai īss Garš Garš
Kreatinīns asinīs pirms AKI Normāls Paaugstināts Paaugstināts
Kreatinīns asinīs uz AKI fona Paaugstināts Ievērojami palielinājies Paaugstināts
Poliūrija reti Gandrīz vienmēr
Poliūrijas vēsture pirms AKI Ilgtermiņa Ilgtermiņa
AG reti Bieži Bieži
SD reti Bieži Bieži
Noktūrijas vēsture Ēst Ēst
Izraisošais faktors (šoks, trauma ..) Bieži Bieži Reti
Akūts kreatinīna līmeņa paaugstināšanās > 44 µmol/l Vienmēr Vienmēr Nekad
Nieru izmēru ultraskaņa Normāls vai palielināts Normāls vai samazināts Samazināts

Lai apstiprinātu AKI diagnozi, vispirms tiek izslēgta tās postrenālā forma. Lai identificētu obstrukciju (augšējo urīnceļu, infravesikālo) izmeklējuma pirmajā posmā, tiek izmantota ultraskaņa un dinamiskā nefroscintigrāfija. Slimnīcā obstrukcijas pārbaudei izmanto hromocistoskopiju, digitālo intravenozo urogrāfiju, CT un MRI un antegrade pielogrāfiju. Lai diagnosticētu nieru artērijas oklūziju, ir norādīta ultraskaņas un nieru rentgena kontrasta angiogrāfija.

Prerenālas un nieru AKI diferenciāldiagnoze .

Rādītāji

AKI
prerenāls Nieru
Urīna relatīvais blīvums > 1020 < 1010
Urīna osmolaritāte (mosm/kg) > 500 < 350
Urīna osmolaritātes attiecība pret plazmas osmolaritāti > 1,5 < 1,1
Nātrija koncentrācija urīnā (mmol\l) < 20 > 40
Izdalītā frakcija Na (FE Na) 1 < 1 > 2
Plazmas urīnvielas/kreatinīna attiecība > 10 < 15
Urīnvielas un plazmas urīnvielas attiecība > 8 < 3
Urīna kreatinīna attiecība pret kreatinīnu plazmā > 40 < 20
Nieru mazspējas indekss 2 < 1 > 1

1* (urīna Na+/plazmas Na+) / (kreatinīns urīnā/plazmas kreatinīns) x 100

2* (urīna Na+ / urīna kreatinīns) / (plazmas kreatinīns) x 100

Ir arī jāizslēdz viltus oligūrijas, anūrijas cēloņi

Lieli ekstrarenālie zaudējumi

Šķidruma uzņemšanas samazināšana organismā Urīns izplūst pa nedabiskiem ceļiem

Karsts klimats

Drudzis

Caureja

Gastrostomija

mehāniskā ventilācija

Psihogēna oligodipsija

Ūdens trūkums

Barības vada audzēji

Atgremošana

Barības vada ahalāzija

Barības vada striktūras

Slikta dūša

jatrogēns

Kloaka (veziko-taisnās zarnas savienojums)

Urīnceļu traumas

Urīna noplūde ar nefrostomiju


Ārstēšana ārzemēs

Ārstējieties Korejā, Izraēlā, Vācijā, ASV

Saņemiet padomu par medicīnas tūrismu

Ārstēšana

Ārstēšanas mērķi:

Izņemšana no akūta stāvokļa (šoka likvidēšana, hemodinamikas stabilizēšana, sirds ritma atjaunošana utt.);

Diurēzes atjaunošana;

Azotēmijas, dielektrolitēmijas likvidēšana;

Skābju-bāzes stāvokļa korekcija;

Atvieglo pietūkumu, krampjus;

Asinsspiediena normalizēšana;

HNS veidošanās novēršana, AKI transformācija par HNS.


Ārstēšanas taktika:

Ārstēšana tiek iedalīta konservatīvā (etioloģiskā, patoģenētiskā, simptomātiskā), ķirurģiskā (uroloģiskā, vaskulārā) un aktīvajā – nieru aizstājterapijas – dialīzes metodēs (RRT).

AKI ārstēšanas principi

OPP veidlapa

Ārstēšana Ārstēšanas metodes
Prerenāls Konservatīvs Infūzijas un pretšoka terapija
Akūta urātu nefropātija Konservatīvs Alkalinizācijas infūzijas terapija, allopurinols,
RPGN, alerģisks ATIN Konservatīvs Imūnsupresīvā terapija, plazmaferēze
Postnieru Ķirurģiskā (uroloģiskā) Akūtas urīnceļu obstrukcijas atvieglošana
UPS Ķirurģiskā Nieru artēriju angioplastika
OKN, miorenālais sindroms, MODS Aktīvs (dialīze) Akūta HD, hemodiafiltrācija (HDF), akūta PD

Dialīzes metožu pielietošana dažādos AKI posmos(aptuvena diagramma)

Nieru AKI izpausmes un stadijas

Ārstēšanas un profilakses metodes
Preklīniskā stadija ar eksonefrotoksīna identifikāciju Intermitējoša GF, PGF, PA, GS

Agrīna hiperkaliēmija (rabdomiolīze, hemolīze)

Agrīna dekompensēta acidoze (metanols)

Hipervolēmiska pārmērīga hidratācija (diabēts)

Hiperkalciēmija (saindēšanās ar D vitamīnu, multiplā mieloma)

Intermitējoša GF

PGF

Intermitējoša ultrafiltrācija

Intermitējoša HD, akūta PD

AKI Intermitējoša HD, akūta PD, PGF
OPPN

Plazmasorbcija, hemofiltrācija, hemodiafiltrācija,

Albumīna dialīze

Ārstēšana bez narkotikām


Režīms pirmajā dienā gulta, tad palāta, ģenerālis.


Diēta: galda sāls (galvenokārt nātrija) un šķidruma ierobežojums (saņemtā šķidruma tilpums tiek aprēķināts, ņemot vērā iepriekšējās dienas diurēzi + 300 ml) ar pietiekamu kaloriju daudzumu un vitamīnu saturu. Tūskas klātbūtnē, īpaši tās palielināšanās periodā, galda sāls saturs pārtikā ir ierobežots līdz 0,2-0,3 g dienā, olbaltumvielu saturs ikdienas uzturā ir ierobežots līdz 0,5-0,6 g/kg ķermeņa svara, galvenokārt dzīvnieku olbaltumvielu, izcelsmes dēļ.

Narkotiku ārstēšana


Narkotiku ārstēšana tiek nodrošināta ambulatorā veidā


(ar 100% lietošanas iespējamību:

Pirmsslimnīcas stadijā, nenorādot iemeslus, kas noveda pie AKI, nav iespējams izrakstīt šīs vai citas zāles.


(mazāka par 100% pieteikuma iespējamība)

Furosemīds 40 mg 1 tablete no rīta, diurēzes kontrolē 2-3 reizes nedēļā;

Adsorbix 1 kapsula x 3 reizes dienā - kreatinīna līmeņa kontrolē.

Narkotiku ārstēšana tiek nodrošināta stacionārā līmenī

Būtisko zāļu saraksts(ar 100% lietošanas iespējamību):

Kālija antagonists - kalcija glikonāts vai hlorīds 10% 20 ml IV 2-3 minūtes Nr.1 ​​(ja nav izmaiņu EKG, atkārtota ievadīšana tādā pašā devā, ja efekta nav - hemodialīze);

20% glikozes 500 ml + 50 SV šķīstošā cilvēka īslaicīgas darbības insulīna intravenozi 15-30 vienības ik pēc 3 stundām 1-3 dienas, līdz normalizējas kālija līmenis asinīs;

Nātrija bikarbonāts 4-5% w/pilieni. Devas aprēķināšana, izmantojot formulu: X = BE*svars (kg)/2;

Nātrija bikarbonāts 8,4% w/pilieni. Devas aprēķins, izmantojot formulu: X = BE * 0,3 * svars (kg);

Nātrija hlorīds 0,9% intravenozi 500 ml vai 10% 20 ml intravenozi 1-2 reizes dienā - līdz tiek atjaunots bcc deficīts;

Furosemīds 200-400 mg IV caur perfuzoru, stundas diurēzes kontrolē;

Dopamīns 3 mkg/kg/min intravenozi 6-24 stundas, kontrolējot asinsspiedienu, pulss - 2-3 dienas;

Adsorbiks 1 kapsula x 3 reizes dienā - kreatinīna līmeņa kontrolē.

Papildu zāļu saraksts(mazāka par 100% pielietošanas iespējamība):

Norepinefrīns, meotons, refortāns, infezols, albumīns, koloīdu un kristaloīdu šķīdumi, svaigi saldēta plazma, antibiotikas, asins pārliešanas zāles un citi;

Metilprednizolons, tabletes 4 mg, 16 mg, pulveris injekciju šķīduma pagatavošanai komplektā ar šķīdinātāju 250 mg, 500 mg;

Ciklofosfamīds, pulveris šķīduma pagatavošanai intravenozai ievadīšanai 200 mg;

Torasemīds, tabletes 5, 10, 20 mg;

Rituksimabs, flakons intravenozai infūzijai 100 mg, 500 mg;

Cilvēka imūnglobulīns normāls, 10% šķīdums infūzijām 100 ml.


Narkotiku ārstēšana tiek nodrošināta ārkārtas stadijā:

Plaušu tūskas, hipertensīvās krīzes, konvulsīvā sindroma atvieglošana.


Citas ārstēšanas metodes


Dialīzes terapija

Ja AKI ir nepieciešama AKT, pacientam tiek veikta dialīze 2 līdz 6 nedēļas, līdz tiek atjaunota nieru darbība.


Ārstējot pacientus ar AKI, kuriem nepieciešama nieru aizstājterapija, jāatbild uz šādiem jautājumiem:

Kad ir labākais laiks, lai sāktu ārstēšanu ar SRT?

Kāda veida RRT man vajadzētu izmantot?

Kura piekļuve ir vislabākā?

Kāds šķīstošo vielu klīrensa līmenis ir jāsaglabā?

PRT sākums


Absolūtās indikācijas RRT seansu vadīšanai ar AKI ir:

Paaugstināts azotēmijas līmenis un traucēta diurēze saskaņā ar RIFLE, AKIN, KDIGO ieteikumiem.

Urēmiskās intoksikācijas klīniskās izpausmes: asterikss, perikarda izsvīdums vai encefalopātija.

Nekoriģējama metaboliskā acidoze (pH<7,1, дефицит оснований -20 и более ммоль/л, НСОЗ<10 ммоль/л).

Hiperkaliēmija > 6,5 mmol/l un/vai izteiktas izmaiņas EKG (bradiaritmija, ritma disociācija, spēcīga elektriskās vadīšanas palēnināšanās).

Pārmērīga hidratācija (anasarka), izturīga pret zāļu terapiju (diurētiskiem līdzekļiem).


Uz relatīvām norādēm RRT seansu vadīšanai ietver strauju un progresējošu urīnvielas slāpekļa un asins kreatinīna līmeņa paaugstināšanos bez acīmredzamām atveseļošanās pazīmēm, ja pastāv reāli draudi attīstīt urēmiskās intoksikācijas klīniskās izpausmes.


Indikācijas "nieru atbalstam" RRT metodes ir: atbilstoša uztura nodrošināšana, šķidruma noņemšana sastrēguma sirds mazspējas gadījumā un atbilstoša šķidruma līdzsvara uzturēšana pacientam ar vairāku orgānu mazspēju.

Pēc terapijas ilguma Ir šādi PTA veidi:

Intermitējošas (intermitējošas) ART metodes, kas ilgst ne vairāk kā 8 stundas ar pārtraukumu, kas pārsniedz nākamās sesijas ilgumu (vidēji 4 stundas) (skatīt IZM stacionārā hemodialīze)

Ilgtermiņa aizstājterapija (CRRT) ir paredzēta nieru darbības aizstāšanai ilgā laika periodā (24 stundas vai ilgāk). CRRT parasti iedala:

Daļēji pagarināta 8-12 stundas (skatīt MES daļēji pagarināto hemo(dia)filtrāciju)

Pagarināta 12-24 stundas (skatīt IZM pagarināto hemo(dia)filtrāciju)

Pastāvīga vairāk nekā vienu dienu (skatīt MES pastāvīgo hemo(dia)filtrāciju)

CRRT atlases kritēriji:

1) Nieres:

AKI/MOF pacientiem ar smagu kardiorespiratorisku mazspēju (AMI, lielas devas inotropisks atbalsts, atkārtota intersticiāla plaušu tūska, akūts plaušu bojājums)

AKI/MOF augsta hiperkatabolisma dēļ (sepse, pankreatīts, mezenteriskā tromboze utt.)


2) Ārpusnieru indikācijas CRRT

Tilpuma pārslodze, infūzijas terapijas nodrošināšana

Septiskais šoks

ARDS vai ARDS risks

Smags pankreatīts

Masīva rabdomiolīze, apdegumu slimība

Hiperosmolāra koma, preeklampsija grūtniecības laikā

RRT metodes:

Hemodialīze ir periodiska un ilgstoša

Lēna zema efektīva dialīze (SLED) AKI ārstēšanā ir spēja kontrolēt pacienta hidrobalansu bez hemodinamikas svārstībām īsākā laika periodā (6-8 stundas - 16-24 stundas).

Pagarināta venovenozā hemofiltrācija (PGF),

Pagarināta venovenozā hemodiafiltrācija (PVVHDF).

Saskaņā ar KDIGO (2012) ieteikumiem CRRT, atšķirībā no IHD, tiek piedāvāts izmantot reģionālo antikoagulāciju ar citrātu, nevis heparīnu (ja nav kontrindikāciju). Šāda veida antikoagulācija ir ļoti noderīga pacientiem ar heparīna izraisītu trombocitopēniju un/vai ar augstu asiņošanas risku (DIC, koagulopātija), ja sistēmiskā antikoagulācija ir absolūti kontrindicēta.

Nepārtraukta venovenozā hemofiltrācija (CVHF) ir ekstrakorporāla ķēde ar asins sūkni, augstas plūsmas vai augstas porainības dializatoru un aizstājošo šķidrumu.

Nepārtraukta venovenozā hemodiafiltrācija (CVVHDF) ir ekstrakorporāla ķēde ar asins sūkni, augstas plūsmas vai augstas porainas dializatora, kā arī rezerves un dializāta šķidrumiem.

Jaunākie pierādījumi liecina, ka pacientiem ar AKI, īpaši pacientiem ar AKI un asinsrites šoku, kā arī ar aknu mazspēju un/vai laktātacidozi, kā dializāta buferšķīdumu un aizstājējšķidrumu RRT tiek ieteikts izmantot bikarbonātu (nevis laktātu).

8. tabula.

Stabils


Nestabils

IGD


CRRT

Smaga hiperfosfatēmija Stabils/nestabils CRRT Smadzeņu pietūkums Nestabils CRRT

Izmanto kā alternatīvu AKI peritoneālā dialīze (PD). Procedūras tehnika ir diezgan vienkārša un neprasa augsti kvalificētu personālu. To var izmantot arī situācijās, kad IHD vai CRRT nav pieejams. PD ir indicēts pacientiem ar minimālu palielinātu katabolismu, ja pacientam nav dzīvībai bīstamu dialīzes indikāciju. Tas ir ideāls variants pacientiem ar nestabilu hemodinamiku. Īslaicīgas dialīzes gadījumā vēdera dobumā caur priekšējo vēdera sienu 5-10 cm zem nabas tiek ievietots stingrs dialīzes katetrs. Vēdera dobumā ievada 1,5-2,0 litru standarta peritoneālās dialīzes šķīduma apmaiņas infūziju. Iespējamās komplikācijas ir zarnu perforācija katetra ievietošanas laikā un peritonīts.

Akūta PD sniedz daudzas tādas pašas priekšrocības bērniem, ko pieaugušie pacienti ar AKI gūst no CRRT. (Skatīt Peritoneālās dialīzes protokolu).

Toksiskas AKI, sepses, aknu mazspējas ar hiperbilirubinēmiju gadījumā ieteicama plazmas apmaiņa, hemosorbcija, plazmas sorbcija, izmantojot īpašu sorbentu.

Ķirurģiskā iejaukšanās:

Asinsvadu piekļuves ierīkošana;

Ekstrakorporālās ārstēšanas metožu veikšana;

Urīnceļu obstrukcijas likvidēšana.

Terapija akūtu postrenālu nieru bojājumu gadījumā

Pēcnieru AKI ārstēšanai parasti ir nepieciešama urologa līdzdalība. Terapijas galvenais mērķis ir pēc iespējas ātrāk novērst urīna aizplūšanas traucējumus, lai izvairītos no neatgriezeniskiem nieru bojājumiem. Piemēram, priekšdziedzera hipertrofijas izraisītas obstrukcijas gadījumā Foley katetra ievietošana ir efektīva. Var būt nepieciešama alfa blokatoru terapija vai ķirurģiska prostatas dziedzera noņemšana. Ja urīnceļu sistēmas aizsprostojums ir urīnizvadkanāla vai urīnpūšļa kakla līmenī, parasti pietiek ar transuretrāla katetra uzstādīšanu. Ja urīnceļu obstrukcija ir augstāka, ir nepieciešama perkutāna nefrostomijas caurule. Šie pasākumi parasti noved pie pilnīgas diurēzes atjaunošanas, intratubulārā spiediena pazemināšanās un glomerulārās filtrācijas atjaunošanas.

Ja pacientam nav HNS, jāpatur prātā, ka pacientam ir paaugstināts HNS attīstības risks, un tas jāārstē saskaņā ar KDOQI prakses vadlīnijām.

Pacienti, kuriem ir AKI (AKI) attīstības risks, jāuzrauga, rūpīgi kontrolējot kreatinīna un urīna daudzumu. Pacientus ieteicams iedalīt grupās atbilstoši AKI attīstības riska pakāpei. To vadība ir atkarīga no predisponējošiem faktoriem. Vispirms ir jānovērtē pacienti, lai noteiktu atgriezeniskus AKI cēloņus, lai šos faktorus (piemēram, postrenālos) varētu nekavējoties novērst.

Ambulatorajā stadijā pēc izrakstīšanas no slimnīcas: režīma ievērošana (hipotermijas, stresa, fiziskas pārslodzes novēršana), diēta; ārstēšanas pabeigšana (infekcijas perēkļu sanitārija, antihipertensīvā terapija) klīniskā novērošana 5 gadus (pirmajā gadā - asinsspiediena mērījumi reizi ceturksnī, asins un urīna analīzes, seruma kreatinīna satura noteikšana un GFĀ aprēķins, pamatojoties uz kreatinīnu - Cockroft-Gault formula). Ja ekstrarenālas pazīmes saglabājas ilgāk par 1 mēnesi (arteriālā hipertensija, tūska), smags urīnceļu sindroms vai to pasliktināšanās, nepieciešama nieru biopsija, jo iespējami nelabvēlīgi GN morfoloģiskie varianti, kam nepieciešama imūnsupresīva terapija.


Republikāniskā līmeņa klīnika (diagnosticēta AKI uzņemšanas laikā vai MODS diagnostiski “sarežģītiem” pacientiem vai kā RCT komplikācija, pēcoperācijas utt.)


Pagarinātas hemofiltrācijas, hemodiafiltrācijas, hemodialīzes izmantošana. Plazmas apmaiņa, plazmas sorbcija - pēc indikācijām.

Stāvokļa stabilizēšana, vazopresoru izņemšana, urīnvielas, kreatinīna, skābju-bāzes un ūdens-elektrolītu līdzsvara stabilizēšana.


Ja turpinās anūrija, tūska, mērena azotēmija, pārvešana uz slimnīcu reģionālā vai pilsētas līmenī ar mākslīgās nieres aparāta klātbūtni klīnikā (ne tikai vienkāršas dialīzes iekārtas, bet arī ierīces ilgstošai aizstājterapijai ar hemofiltrācijas funkciju , hemodiafiltrācija).


Novērošanas un RRT shēmas pacientiem ar AKI jāveic atsevišķi no pacientiem ar ESRD (5. stadijas HNS), kuriem tiek veikta programmas dialīze.

Īsas darbības cilvēka insulīns Kalcija glikonāts Kalcija hlorīds Metilprednizolons Nātrija hidrokarbonāts Nātrija hlorīds Norepinefrīns Svaigi saldēta plazma Rituksimabs Torasemīds Fenilefrīns Furosemīds Ciklofosfamīds
Ārstēšanā izmantoto zāļu grupas atbilstoši ATC

Hospitalizācija


Indikācijas hospitalizācijai


Īpašas pacientu riska grupas par APP izstrādi:

Informācija

Avoti un literatūra

  1. Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas RCHR ekspertu padomes sanāksmju protokoli, 2014.
    1. 1) Akūts nieru bojājums. Studiju ceļvedis. A.B.Kabulbajevs, E.A. Almati, 2012. 2)Bellomo, Rinaldo, et al. "Akūtas nieru mazspējas definīcija, iznākuma rādītāji, dzīvnieku modeļi, šķidruma terapija un informācijas tehnoloģiju vajadzības: Akūtas dialīzes kvalitātes iniciatīvas (ADQI) grupas otrā starptautiskā konsensa konference." Kritiskā aprūpe 8.4 (2004): R204. 3) KDIGO, AKI. "Darba grupa: KDIGO klīniskās prakses vadlīnijas akūtu nieru bojājumu gadījumā." Kidney Int Suppl 2.1 (2012): 1-138. 4) Levingtons, Endrjū un Surens Kanagasundarams. "Nieru asociācijas klīniskās prakses vadlīnijas par akūtu nieru bojājumu." Nefrona klīniskā prakse 118.Suppl. 1 (2011): c349-c390. 5) Serda, Horhe un Klaudio Ronko. "CRRT PAŠREIZĒJĀ STATUSA KLĪNISKĀ PIEMĒROŠANA: Nepārtrauktas nieru aizstājterapijas modalitātes: tehniskie un klīniskie apsvērumi." Semināri dialīzē. Vol. 22.Nē. 2. Blackwell Publishing Ltd, 2009. 6) Chionh, Chang Yin u.c. "Akūta peritoneālā dialīze: kāda ir "adekvāta" deva akūtu nieru bojājumu gadījumā? Nefroloģijas dialīzes transplantācija (2010): gfq178.

Informācija

III. PROTOKOLA ĪSTENOŠANAS ORGANIZATORISKIE ASPEKTI


Protokola izstrādātāju saraksts:

1) Tuganbekova Saltanata Kenesovna - medicīnas zinātņu doktore, AS Valsts zinātniskā medicīnas centra profesore, ģenerāldirektora vietniece zinātnē, Kazahstānas Republikas Veselības un sociālās attīstības ministrijas galvenā ārštata nefroloģe;

2) Kabulbajevs Kairats Abdullajevičs - medicīnas zinātņu doktors, RSE profesors PVC “Kazahstānas Nacionālās medicīnas universitāte, kas nosaukta S.D. Asfendijarovs”, nefroloģijas moduļa vadītājs;

3) Gaipovs Abdužapars Erkinovičs - a/s Valsts zinātniskais medicīnas centrs medicīnas zinātņu kandidāts, ekstrakorporālās hemokorekcijas nodaļas vadītājs, nefrologs;

4) Nogaibajeva Asema Toļegenovna - AS “Valsts zinātniskais kardioķirurģijas centrs”, nefrologs Ekstrakorporālās hemokorekcijas laboratorijas nodaļā;

5) Žusupova Gulnara Darigerovna - medicīnas zinātņu kandidāte AS Astanas Medicīnas universitātē, klīniskā farmakoloģe, asistente Vispārējās un klīniskās farmakoloģijas katedrā.


Interešu konflikta neesamības atklāšana: prombūtnē.


Recenzenti:
Sultanova Bagdat Gazizovna - medicīnas zinātņu doktore, AS Kazahstānas Medicīnas Tālākizglītības universitātes profesore, Nefroloģijas un hemodialīzes katedras vadītāja.


Norāde par protokola izskatīšanas nosacījumiem: protokola pārskatīšana pēc 3 gadiem un/vai kad kļūst pieejamas jaunas diagnostikas/ārstniecības metodes ar augstāku pierādījumu līmeni.


Pievienotie faili

Uzmanību!

  • Ar pašārstēšanos jūs varat nodarīt neatgriezenisku kaitējumu jūsu veselībai.
  • MedElement mājaslapā un mobilajās aplikācijās "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita rokasgrāmata" ievietotā informācija nevar un nedrīkst aizstāt klātienes konsultāciju ar ārstu.
  • Noteikti sazinieties ar medicīnas iestādi, ja jums ir kādas slimības vai simptomi, kas jūs uztrauc.
  • Medikamentu izvēle un to devas ir jāapspriež ar speciālistu. Pareizās zāles un to devu var izrakstīt tikai ārsts, ņemot vērā pacienta slimību un ķermeņa stāvokli.
  • MedElement vietne un mobilās aplikācijas "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita katalogs" ir tikai informācijas un uzziņu resursi.

Akūtas nieru mazspējas gaitu var iedalīt sākotnējā, oligoanūriskā, diurētiskā un pilnīgas atveseļošanās fāzē.
  Sākotnējā fāze var ilgt no vairākām stundām līdz vairākām dienām. Šajā periodā pacienta stāvokļa smagumu nosaka cēlonis, kas izraisīja akūtas nieru mazspējas patoloģiskā mehānisma attīstību. Tieši šajā laikā attīstās visas iepriekš aprakstītās patoloģiskās izmaiņas, un visa turpmākā slimības gaita ir to sekas. Šīs fāzes izplatītais klīniskais simptoms ir asinsrites kolapss, kas bieži vien ir tik īslaicīgs, ka paliek nepamanīts.
  Oligoanūriskā fāze attīstās pirmajās 3 dienās pēc asins zuduma epizodes vai toksiska aģenta iedarbības. Tiek uzskatīts, ka, jo vēlāk attīstās akūta nieru mazspēja, jo sliktāka ir tās prognoze. Oligoanūrijas ilgums svārstās no 5 līdz 10 dienām. Ja šī fāze ilgst vairāk nekā 4 nedēļas. , mēs varam secināt, ka ir divpusēja kortikālā nekroze, lai gan ir zināmi nieru funkcijas atjaunošanās gadījumi pēc 11 mēnešiem. Oligūrija. Šajā periodā ikdienas diurēze ir ne vairāk kā 500 ml. Urīns ir tumšā krāsā un satur lielu daudzumu olbaltumvielu. Tās osmolaritāte nepārsniedz plazmas osmolaritāti, un nātrija saturs tiek samazināts līdz 50 mmol/l. Urīnvielas slāpekļa saturs un kreatinīna līmenis serumā strauji palielinās. Sāk parādīties elektrolītu līdzsvara traucējumi: hipernatriēmija, hiperkaliēmija, fosfatēmija. Rodas metaboliskā acidoze.
  Šajā periodā pacients atzīmē anoreksiju, sliktu dūšu un vemšanu, ko papildina caureja, kas pēc kāda laika kļūst par aizcietējumiem. Pacienti ir miegaini, letarģiski un bieži nonāk komā. Pārmērīga hidratācija izraisa plaušu tūsku, kas izpaužas kā elpas trūkums, mitri raļļi un bieži notiek Kussmaul elpošana.
  Hiperkaliēmija izraisa smagus sirds ritma traucējumus. Perikardīts bieži rodas uz urēmijas fona. Vēl viena seruma urīnvielas līmeņa paaugstināšanās izpausme ir urēmisks gastroenterokolīts, kas izraisa kuņģa-zarnu trakta asiņošanu, kas rodas 10% pacientu ar akūtu nieru mazspēju.
  Šajā periodā ir izteikta fagocītu aktivitātes inhibīcija, kā rezultātā pacienti kļūst uzņēmīgi pret infekciju. Rodas pneimonija, parotīts, stomatīts, pankreatīts, inficējas urīnceļi un pēcoperācijas brūces. Var attīstīties sepse.
  Diurētiskā fāze ilgst 9-11 dienas. Izvadītā urīna daudzums pakāpeniski sāk palielināties un pēc 4-5 dienām sasniedz 2-4 litrus dienā vai vairāk. Daudzi pacienti novēro liela daudzuma kālija zudumu urīnā - hiperkaliēmiju aizstāj ar hipokaliēmiju, kas var izraisīt hipotensiju un pat skeleta muskuļu parēzi un sirds aritmijas. Urīnam ir mazs blīvums, tajā ir zems kreatinīna un urīnvielas saturs, bet pēc 1 nedēļas. Diurētiskā fāzē ar labvēlīgu slimības gaitu izzūd hiperazotēmija un atjaunojas elektrolītu līdzsvars.
  Pilnas atveseļošanās posmā nieru darbība tiek atjaunota tālāk. Šī perioda ilgums sasniedz 6-12 mēnešus, pēc kura nieru darbība tiek pilnībā atjaunota.

RCHR (Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas Republikas Veselības attīstības centrs)
Versija: Arhīvs - Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas klīniskie protokoli - 2010 (Pavēle ​​Nr. 239)

Akūta nieru mazspēja, neprecizēta (N17.9)

Vispārīga informācija

Īss apraksts


Akūta nieru mazspēja(AKI) ir nespecifisks sindroms, kas attīstās akūtu pārejošu vai neatgriezenisku nieru homeostatisko funkciju zuduma rezultātā, ko izraisa nieru audu hipoksija ar sekojošu primāro kanāliņu bojājumu un intersticiālo audu tūsku. Sindroms izpaužas kā pastiprināta azotēmija, elektrolītu līdzsvara traucējumi, dekompensēta metaboliskā acidoze un traucēta ūdens izvadīšanas spēja. Akūtas nieru mazspējas klīniskā attēla smagumu nosaka attiecība starp kanāliņu, intersticiālo audu un glomerulu iesaistīšanās pakāpi patoloģiskajā procesā.

Protokols"Akūta nieru mazspēja"

ICD-10:

N17 Akūta nieru mazspēja

N17.0 Akūta nieru mazspēja ar tubulāru nekrozi

N17.1 Akūta nieru mazspēja ar akūtu kortikālo nekrozi

N17.2 Akūta nieru mazspēja ar medulāru nekrozi

N17.8 Cita akūta nieru mazspēja

N17.9 Akūta nieru mazspēja, neprecizēta

Klasifikācija

1. Prerenālie cēloņi.

2. Nieru cēloņi.

3. Postrenālie cēloņi.

Akūtas nieru mazspējas laikā ir 4 stadijas: pirmsnūriskā, oligoanūriskā, poliūriskā un atveseļošanās.

Diagnostika

Diagnostikas kritēriji

Sūdzības un anamnēze: akūta zarnu infekcija, hipovolēmija, šķidri izkārnījumi, vemšana, samazināta diurēze.

Fiziskā pārbaude:ādas un gļotādu bālums, oligoanūrija, tūskas sindroms, arteriāla hipertensija.

Laboratorijas pētījumi: hiperazotēmija, hiperkaliēmija, sarkano asins šūnu skaita samazināšanās.

Instrumentālie pētījumi: Vēdera dobuma orgānu un nieru ultraskaņa - palielinātas nieres, hepatomegālija, ascīts. Krūškurvja orgānu rentgens - pleirīts, kardiopātijas pazīmes.

Indikācijas konsultācijai ar speciālistiem:

Gastroenterologs - dispepsijas traucējumi;

Kardiologs - EKG novirzes, arteriālā hipertensija;

Oftalmologs - lai novērtētu izmaiņas tīklenes traukos;

Neirologs - urēmiskā encefalopātija;

LOR ārsts - deguna asiņošanas apturēšana, nazofarneksa un mutes dobuma infekciju sanitārija;

Infektologs - vīrusu hepatīts, zoonozes.

Galveno papildu diagnostikas pasākumu saraksts:

3. Asins bioķīmija (detalizēti).

4. Koagulogramma.

6. Urīna kultūras tvertne 3 reizes.

7. HBsAg, RW, HIV.

8. ELISA vīrusu hepatīta marķieriem.

9. Asins analīzes visu veidu zoonozēm.

10. Koprogramma.

11. Izkārnījumu baktēriju kultūra 3 reizes.

12. Nieru datortomogrāfija.

13. Urīna analīze pēc Zimnitska.

14. Vēdera dobuma orgānu un nieru ultraskaņa.

16. Krūškurvja orgānu rentgens.

17. Asinsgrupa, Rh piederība.

Pirms neatliekamās hospitalizācijas: OBC, OAM, asins bioķīmija, nieru ultraskaņa.

Diferenciāldiagnoze

Funkcionālas un organiskas akūtas nieru mazspējas diferenciāldiagnoze, akūtas nieru mazspējas diferenciāldiagnoze ar latentas hroniskas nieru mazspējas akūtu dekompensāciju.

Ārstēšana ārzemēs

Ārstējieties Korejā, Izraēlā, Vācijā, ASV

Saņemiet padomu par medicīnas tūrismu

Ārstēšana

Ārstēšanas taktika

Ārstēšanas mērķi: akūtas nieru mazspējas simptomu likvidēšana, diurēzes, acidozes, elektrolītu traucējumu atjaunošana, nieru anēmijas un arteriālās hipertensijas korekcija.

Nemedikamentoza ārstēšana: maigs režīms, 16., 7. tabula, hemodialīze, hemosorbcija, plazmaferēze.

Narkotiku ārstēšana:

6. Aktīvā ogle, tabletes 250 mg Nr.50.

7. Kalcija glikonāts 10% - 5,0 Nr.10.

15. Epoetīns, pulveris 1000 SV 100-150 SV/kg/nedēļā (Recormon).

16. Etamsilāts, šķīdums injekcijām 12,5% -2,0 Nr. 10 (dicinons).

21. Polihidroksietilciete, šķīdums intravenozai ievadīšanai 60 mg/ml - 250,0 Nr.3 (refortāns, stabizols).

27. Papaverīns, šķīdums injekcijām 2% -1,0 Nr.10.

28. Drotaverīns, injekciju šķīdums 40 mg/2 ml ampulās Nr.10 (no-spa).

29. Platifilīna hidrotartrāts, šķīdums injekcijām 0,2% -1,0 ampulās Nr.10.

30. Korglykon šķīdums injekcijām 0,06% -1,0 Nr.10.

38. Aminofilīns, injekciju šķīdums 2,4% -5,0 Nr.10 (aminofilīns).

46. ​​Askorbīnskābe, injekciju šķīdums 10% -2,0 Nr.10 (C vitamīns).

47. Piridoksīns, injekciju šķīdums 1% -1,0 Nr.10 (piridoksīna hidrohlorīds).

49. Tokoferola acetāts, eļļas šķīdums ampulās 10% -1,0 Nr.10 (E vitamīns, etovīts).

Preventīvie pasākumi: novērst akūtas nieru mazspējas cēloņus.

Turpmākā vadība: bērnu nefrologa novērošana 3-6-12 mēnešus, atbrīvojums no profilaktiskajām vakcinācijām uz 3 gadiem.

Pamata un papildu zāļu saraksts:

1. Diazepāms, šķīdums 10 mg/dienā. (Valium, Seduxen, Relanium, Bruzepam, Sibazon).

2. Skābeklis, ieelpošanai (medicīniskā gāze).

3. Ketoprofēna šķīdums 100 mg/dienā. (ketonāls, ketoprofēns).

4. Paracetamols, tabletes 500 mg/dienā.

5. Prednizolons, šķīdums 30 mg/ml/dienā.

6. Aktīvā ogle, tabletes 250 mg, Nr.50.

7. Kalcija glikonāts 10% - 5,0 Nr.10.

8. Amoksicilīns + klavulānskābe, tabletes 375 mg Nr.30 (amoksiklavs, augmentīns).

9. Cefazolīns, pulveris preparātiem. injekcija šķīdums 1000 mg/dienā. (kefzols, cefzols).

10. Cefuroksīms, pulveris preparātiem. injekcija šķīdums 750 mg (zinacefs).

11. Ceftriaksons, pulveris pagatavošanai. injekcija šķīdums 1000 mg/dienā. (rocefīns).

12. Ko-trimoksazols, tab. 480 mg dienā. (baktrims, biseptols).

13. Pipemidīnskābe, tab. 400 mg Nr.30 (palīns, urotraktīns, pipemidīns, pimidels).

14. Flukonazols, kapsulas 50 mg/dienā. (Diflucan, Mikosist).

15. Epoetīns, pulveris 1000 SV, 100-150 SV/kg/nedēļā (Recormon).

16. Etamsilāts, šķīdums injekcijām 12,5% -2,0 Nr. 10 (dicinons).

17. Dipiridamols, tab. 25 mg Nr. 90 (zvani, persantīns).

18. Kalcijs nadroparīns, injekciju šķīdums 0,3 Nr.10 (fraksiparīns).

19. Polividons, šķīdums pudelēs 6% -200,0 Nr.3 (hemodez).

21. Polihidroksietilciete, šķīdums intravenozai ievadīšanai 60 mg/ml-250,0 Nr.3 (refortāns, stabizols).

22. Albumīns, šķīdums 5%, 10%, 20%, Nr.3.

23. Atenolols, tab. 50 mg/dienā. (atenova, atenols, atenolāns).

24. Nifedipīns, tab. 10 mg/dienā. (adalats, kordafēns, kordipīns, nifecard).

25. Amlodipīns, tab. 5 mg / dienā. (norvasc, stamlo).

26. Enalaprils, tab. 10 mg/dienā. (enap, enam, ednit, renitek, berlipril).

27. Papaverīns, injekciju šķīdums 2% - 1,0 Nr.10.

28. Drotaverīns, injekciju šķīdums 40 mg/2 ml ampulās, Nr.10 (no-spa).

29. Platifilīna hidrotartrāts, injekciju šķīdums 0,2% - 1,0 ampulās, Nr.10.

30. Korglykon injekciju šķīdums 0,06% -1,0 Nr.10.

31. Digoksīns, tab. 62,5 mikrogrami dienā. (lanicor).

32. Dopamīns, šķīdums injekcijām ampulās 0,5% -5,0/dienā. (dopamīns).

33. Furosemīds, tab. 40 mg / dienā. (Lasix).

34. Famotidīns, tab. 20 mg/dienā. (famosan, gastrosidin, kvamatel).

35. Iekšķīgi lietojamie rehidratācijas sāļi, pulveris paciņās/dienā. (rehidrons).

36. Liofilizētas baktērijas, liofilizēts pulveris pudelēs pa 3 un 5 devām, kapsulas (Linex, Bifidumbacterin, Lactobacterin, Bificol, Biosporin).

37. Zarnu mikrofloras vielmaiņas produktu sterils koncentrāts, pilieni iekšķīgai lietošanai (hilak forte).

38. Aminofilīns, injekciju šķīdums 2,4% - 5,0 Nr.10 (aminofilīns).

39. Aminoskābju komplekss parenterālai barošanai, šķīdums infūzijām 250,0 Nr.3 (infezols).

40. Aprotinīns, šķīdums injekcijām un infūzijām 100 EIC 5 ml ampulās Nr.20 (Gordox, Contrical).

41. Nātrija hlorīds, šķīdums injekcijām 0,9% -500,0/dienā.

42. Ūdens injekcijām, šķīdums injekcijām 1 ml, 2 ml, 5 ml/dienā.

44. Kālija hlorīds, injekciju šķīdums 4% -10,0/dienā.

45. Nātrija bikarbonāts, pulveris/dienā.

46. ​​Askorbīnskābe, injekciju šķīdums 10% - 2,0 Nr.10 (C vitamīns).

47. Piridoksīns, injekciju šķīdums 1% - 1,0 Nr.10 (piridoksīna hidrohlorīds).

48. Tiamīns, injekciju šķīdums 5% - 1,0 Nr.10 (tiamīna hlorīds).

49. Tokoferola acetāts, eļļas šķīdums ampulās 10% - 1,0 Nr.10 (E vitamīns, etovīts).

50. Folijskābe, tab. 1 mg, Nr. 90.

51. Ciānkobalamīns, injekciju šķīdums 200 mcg, Nr.10.

Ārstēšanas efektivitātes rādītāji:

Nav akūtas nieru mazspējas pazīmju;

Spontānas diurēzes atjaunošana;

Slāpekļa atkritumu koncentrācijas normalizēšana asinīs;

Nav acidozes;

Asinsspiediena normalizēšana;

Mērķa hemoglobīna un hematokrīta līmenis.

Hospitalizācija

Indikācijas hospitalizācijai: hiperazotēmija, hiperkaliēmija, metaboliskā acidoze. Ārkārtas hospitalizācija.

Informācija

Avoti un literatūra

  1. Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas Slimību diagnostikas un ārstēšanas protokoli (2010.04.07. rīkojums Nr. 239)
    1. 1. Naumova V.I., Papayan A.V. Nieru mazspēja bērniem. - L.: Medicīna, 1991. - 288 lpp.: ill. - (praktisks ārsts). 2. Papayan A.V., Savenkova N.D. Bērnības klīniskā nefroloģija. - Rokasgrāmata ārstiem. - SOTIS, Sanktpēterburga. - 1997. gads.

Informācija

Izstrādātāju saraksts:

Pievienotie faili

Uzmanību!

  • Ar pašārstēšanos jūs varat nodarīt neatgriezenisku kaitējumu jūsu veselībai.
  • MedElement mājaslapā un mobilajās aplikācijās "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita rokasgrāmata" ievietotā informācija nevar un nedrīkst aizstāt klātienes konsultāciju ar ārstu.
  • Noteikti sazinieties ar medicīnas iestādi, ja jums ir kādas slimības vai simptomi, kas jūs uztrauc.
  • Medikamentu izvēle un to devas ir jāapspriež ar speciālistu. Pareizās zāles un to devu var izrakstīt tikai ārsts, ņemot vērā pacienta slimību un ķermeņa stāvokli.
  • MedElement vietne un mobilās aplikācijas "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita katalogs" ir tikai informācijas un uzziņu resursi.