Absolūtai un pilnīgai badošanai ir katastrofālas sekas organismam, ja noteiktā šī procesa posmā netiek atjaunota pārtikas un ūdens piegāde. 5.-7. absolūtā un 60.-70. pilnīgas badošanās dienā neizbēgami iestājas nāve. Mūsdienās šādas badošanās formas ir salīdzinoši reti sastopamas un parasti rodas ārkārtēju apstākļu rezultātā, kādos cilvēks vai cilvēku grupa nonāk (piemēram, dabas katastrofas). Mūsdienu medicīnai daudz biežāk nākas saskarties ar nepilnīgu un daļēju badošanos. Tomēr šī procesa pilnās un absolūtās formas tiks detalizēti aplūkotas turpmāk, jo tās ļauj mums “tīrā veidā” analizēt traucējumu mehānismus, kas rodas organismā, kad tiek piegādātas barības vielas (tostarp, pirmkārt, olbaltumvielas) tiek pārtraukta.
Pilnīga badošanās jāuzskata par stāvokli, kas saistīts ar organisma pāreju uz endogēnu uzturu. Citiem vārdiem sakot, lai uzturētu nepieciešamo enerģijas metabolisma līmeni, organisms ir spiests izmantot esošās uzturvielu rezerves, kā arī audu iznīcināšanas laikā radušos produktus. Pilnīga badošanās ir arī ilgstošs stress, kā rezultātā tiek aktivizētas un pārbūvētas par hormonu biosintēzes procesiem atbildīgās enzīmu sistēmas, kas nodrošina vispārējā adaptācijas sindroma attīstību.
Tauku rezervju izmantošana un audu atrofija pilnīgas badošanās laikā noved pie pakāpeniskas ķermeņa masas samazināšanās. Šajā gadījumā atrofija galvenokārt skar ādu, taukaudus, skeleta muskuļus, aknas, nieres, liesu, plaušas, zarnas un praktiski nesniedzas līdz nervu sistēmai un sirds muskuļiem, kuru masa paliek nemainīga līdz ķermeņa nāvei, Šajā laikā tas zaudē līdz 50 % svara.
Pilnīgas badošanās procesā ir trīs periodi: sākotnējā (adaptīvā), stacionārā un gala.
Pirmās menstruācijas ilgums ir 2-4 dienas. Pirmajā pilnīgas badošanās dienā organisma enerģijas vajadzības galvenokārt tiek apmierinātas ar ogļhidrātu oksidēšanu, par ko liecina fakts, ka elpošanas koeficientsšajā laikā ir tuvu vienotībai. Taču, sākot ar otro dienu, 84% no organisma enerģijas patēriņa sedz tauku oksidēšanās un tikai 3% ar ogļhidrātiem. Olbaltumvielu sintēze samazinās, un to pieaugošā sadalīšanās izraisa negatīvu slāpekļa bilanci un palielina amonjaka daudzumu urīnā.
Otrajā, garākajā (55-60 dienas), pilnīgas badošanās periodā organisms pielāgojas un pilnībā atjauno savas enzīmu sistēmas, lai pārietu uz endogēno uzturu. Gandrīz visā šajā periodā 90% enerģijas patēriņa nodrošina tauku sadalīšanās un taukskābju oksidēšanās. Elpošanas koeficients-mazāk par vienu un dažreiz pat var nokrist līdz 0,7. Lēnām, bet pastāvīgi aug ketonēmija; atzīmēja kreatīnūrija. Sākot ar stacionārā perioda otro pusi, tas parādās un pakāpeniski attīstās metaboliskā acidoze. Taču kopumā galvenās organisma dzīvībai svarīgās funkcijas (ķermeņa temperatūra, asinsspiediens, pulss, cukura līmenis asinīs) paliek normas robežās, tuvojoties tās apakšējai robežai.
Raksturīgi mainās kuņģa-zarnu trakta motorās un sekrēcijas funkcijas. Perioda sākumā viņa motoriskās prasmes ir strauji uzlabotas (tā sauktā izsalcis motorikas), tad tā intensitāte samazinās. Gremošanas sulu sekrēcija nedaudz palielinās. Kuņģa sulā un aizkuņģa dziedzera sekrēcijās palielinās proteīnu (albumīnu un globulīnu) saturs, kas pēc sadalīšanas aminoskābēs tiek absorbēti organismā un tiek izmantoti kā plastmasas materiāls. Kā minēts iepriekš, ķermeņa galvenos enerģijas izdevumus kompensē tā tauku pastiprināta izmantošana, bet muskuļu enerģijas vajadzības lielā mērā apmierina ogļhidrātu sadalīšana. Šajā gadījumā glikozes sintēze balstās uz aminoskābju un taukskābju izmantošanu (viens no glikoneoģenēzes variantiem).
Trešajā pilnīgas badošanās beigu periodā (tas ilgst 2-3 dienas) lavīnām līdzīgi pieaugošie vairuma ķermeņa funkciju traucējumi ir dziļi enzīmu sistēmu traucējumi. Pastiprināta olbaltumvielu sadalīšanās un izmantošana neļauj organismam savlaicīgi un pietiekamā daudzumā sintezēt daudzus fermentus. Enzīmu sistēmu iznīcināšana sākas ar enzīmiem, kas piedalās redoksprocesos; turklāt ir iesaistītas arī citas enzīmu sistēmas. Proteolītiskie enzīmi savu aktivitāti saglabā visilgāk. Fermentu sistēmu sadalīšanās un dezaktivācija ir pabeigta un neizbēgama pilnīgas bada laikā avitaminoze(īpaši B grupa). Kā zināms, šīs grupas vitamīnus organisms aktīvi izmanto kā daudzu oksidatīvo enzīmu sistēmu kofaktorus. Līdz termināla perioda beigām attīstās izteiktas vielmaiņas ātruma izmaiņas (palielinās vielmaiņas acidoze), rodas hipoproteinēmija un samazinās asins onkotiskais spiediens, kas savukārt var izraisīt izsalkuma tūsku. Terminālais periods beidzas ar agoniju un nāvi, ko izraisa nekompensēta acidoze, organisma intoksikācija ar traucētas vielmaiņas produktiem, pilnīga enzīmu sistēmu iznīcināšana vai jebkuras infekcijas slimības pievienošanās, ar kuru organisms vairs nespēj cīnīties, jo tiek kavēta proteīnu sintēze ietekmē gan antivielu veidošanos, gan fagocitozi.
Absolūtā badošanās savā patoģenēzē tas ir ļoti tuvu pilnīgai badošanai, tomēr traucējumu pieauguma intensitāte absolūtā badošanās laikā ir daudzkārt lielāka nekā pilnīgas badošanās laikā. Ķermeņa dehidratācija palielina olbaltumvielu sadalīšanos un autointoksikāciju ar vielmaiņas produktiem. Olbaltumvielu koloidālās struktūras izjaukšana, kas ir neizbēgama absolūtā bada laikā, īpaši pasliktina badā dzīvojošu cilvēku stāvokli un galu galā noved pie viņu nāves 5.-7. badošanās dienā.
Uztura distrofija
Barības distrofija (latīņu alimentarius — saistīta ar uzturu; sinonīmi: bada slimība, tūska slimība, bezproteīnu tūska, bada tūska, militārā tūska) ir ilgstoša nepietiekama uztura slimība, kas izpaužas ar vispārēju spēku izsīkumu, progresējošiem visu veidu vielmaiņas traucējumiem un deģenerāciju. audu un orgānu, kuru funkcijas ir traucētas. Šī slimība nav līdzvērtīga bada stāvoklim vai noteiktām tā sauktā daļēja nepietiekama uztura formām, piemēram, vitamīnu deficītam, vienpusējai barošanai (sk. Kwashiorkor). McCance un Salzmann (R. A. McSapse, S. Salzmann) recenzijās ir atsauces uz seno rakstnieku Flāvija un Hēsioda bada slimību. Eiropā to 1742. gadā pirmo reizi aprakstīja angļu ārsts J. Pringls, kurš to novēroja aplenktā karaspēka karavīriem; tās uzliesmojumi tika atzīmēti Napoleona karaspēka vidū, kas atkāpās no Krievijas. Visplašākā informācija par bada slimību ir datēta ar Pirmā pasaules kara laiku, no kura sākās šīs slimības zinātniskā izpēte. Kopsavilkuma darbus par šī perioda materiāliem, daļēji balstoties uz personīgiem novērojumiem, uzrakstīja R. A. Lurija, V. A. Valdmans, A. Belogolovs. Atkarībā no apstākļiem, kas bija uztura distrofijas galvenais cēlonis (ražas neveiksme, plūdi, epidēmijas, kari, blokāde utt.), Šīs slimības gaita veidojas.
Vispilnīgāko priekšstatu par uztura distrofijas attīstību novēroja vietējie zinātnieki aplenktajā Ļeņingradā Lielā Tēvijas kara laikā.
Mainīgie pilsētas aplenkuma un apgādes apstākļi noveda pie tā, ka slimība izgāja cauri vairākiem posmiem, ko vispirms noteica akūts pārtikas trūkums, tad nepietiekams, bet pakāpeniski augošais pārtikas daudzums un visbeidzot atgriešanās pie normālām uztura normām. Ievērojami padomju terapeiti un patologi, kas atradās aplenktajā pilsētā (S. L. Gaukhman, V. G. Garshin, E. M. Gelyptein, Yu. M. Gefter, G. F. Lang, S. M. Ryss, M. D. Tušinskis, M. I. Khvilivitskaya un M. V. Chernoruts). slimība. Viņi ierosināja to saukt par uztura distrofiju un apkopoja savu pieredzi monogrāfijā “Uztura distrofija aplenktajā Ļeņingradā”.
Tā kā slimības izplatība un iznākumi ir atkarīgi no atsevišķu sociālo katastrofu rakstura un ilguma, kā arī no infekcijas slimību (tīfa, dizentērijas) izplatības tajā pašā periodā, statistika par uztura distrofiju raksturo slimības izplatību tikai īpašiem nosacījumiem. Bloķētās Ļeņingradas kontekstā maksimālais saslimstības pieaugums notika pilsētas aplenkuma otrā mēneša beigās. Mirstība šajā laikā sasniedza 85%. Slimnieku vidū dominēja vīrieši. Tika novērotas gandrīz tikai tā sauktās sausās, bez tūskas slimības formas. Pēc tam saslimstības līkne kādu laiku saglabājās nemainīgā līmenī, un tad sākās tās pakāpeniska lejupslīde. Līdz tam laikam vīriešu un sieviešu skaits slimo vidū bija kļuvis vienāds. Līdz 40% pacientu cieta no slimības tūskas formas. Mirstība pakāpeniski samazinājās. Slimības ilgums bija no divām līdz trim nedēļām, kam sekoja nāve, līdz diviem gadiem ar pakāpenisku atveseļošanos.
Etioloģija.
Uztura distrofijas galvenais etioloģiskais faktors ir ilgstoša (nedēļas, mēneši) nepietiekama kaloriju uzņemšana pārtikā. Uztura deficīta pakāpe var būt dažāda.
Keys (A. Keys) un viņa kolēģi eksperimentāli izraisīja uztura distrofiju brīvprātīgajiem (32 veseli vīrieši vecumā no 25 gadiem). Viņu ēdiena kaloriju saturs tika samazināts vairāk nekā uz pusi (3492 kcal pirms eksperimenta sākuma, 1570 kcal eksperimenta laikā). Pēc 24 nedēļām subjektu svars samazinājās par 24%. Nesalīdzināmi ievērojamāks svara zudums (līdz 56%) tika novērots karagūstekņu un fašistu koncentrācijas nometņu gūstekņu vidū.
Galvenajam etioloģiskajam faktoram parasti pievienojas citi, kas arī izriet no iedzīvotāju sliktā stāvokļa (nervu-emocionālais stress, aukstums, bieži smags fiziskais darbs). Visbeidzot, infekcijas, īpaši zarnu, palielina uztura distrofijas attīstības iespējamību un pasliktina tās gaitu.
Uztura distrofijas attīstībā svarīga ir ne tikai kopējā kaloriju daudzuma samazināšanās, bet arī kvalitatīvas izmaiņas uzturā: olbaltumvielu trūkums vai pārtikā dominējošais augu izcelsmes olbaltumvielu saturs. Ar olbaltumvielu un tauku deficītu papildus vispārējam kaloriju patēriņa samazinājumam trūkst neaizvietojamo aminoskābju, taukskābju un vitamīnu (īpaši taukos šķīstošo). Dažas uzturvielas var iekļūt organismā pārmērīgi. Tas galvenokārt attiecas uz galda sāli un ūdeni, kas parasti ir mazāk deficīta un ko pacienti intensīvi patērē, jo attīstās bezproteīnu tūska un nepieciešamība pēc jebkāda veida pārtikas, lai apmierinātu “vilku bada” sajūtu (tā saukto sāli). ēšana).
Patoģenēze.
Uztura distrofijas slimību var uzskatīt par traucētas homeostāzes klīnisku izpausmi, jo daudzas uzturvielas nespēj iekļūt organismā vajadzīgajā daudzumā (sk. Badošanās). Ja uzturvielu patēriņš tiek samazināts, tad organisms kādu laiku var uzturēt homeostāzi, samazinot enerģijas patēriņu. Tas notika pacientiem ar uztura distrofiju, kuriem, pēc Yu M. Gefter, bazālais metabolisms samazinājās līdz 37%, bet pēc Keys domām, pēc 24 nedēļu badošanās - līdz 39%. Iespējams, ka šeit savu lomu spēlē izmaiņas hormonālajā regulācijā. Eksperimentā [Mulinos un Pomerants (M. G. Mu-linos, S. Pomerants)] tika konstatēta hipofīzes darbības samazināšanās dzīvnieku badošanās laikā. Tādos pašos apstākļos P. Žirū atzīmēja eozinofīlo šūnu pazušanu no adenohipofīzes. Klīniskie novērojumi liecina, ka pacientiem ar uztura distrofiju ir skaidras vairāku endokrīno dziedzeru – hipofīzes, virsnieru dziedzeru, dzimumdziedzeru un vairogdziedzera (M. V. Chernorutsky) – nepietiekamas funkcijas.
Ar nepārtrauktu uztura trūkumu organisms iztērē savas rezerves: izzūd tauku noliktavas, tiek izmantoti audu proteīni, tauki un ogļhidrāti. Diezgan agri tiek novērots cukura līmeņa pazemināšanās asinīs, vispirms līdz zemākajām normālām vērtībām, pēc tam līdz hipoglikēmiskajam līmenim. Īpaši zems cukura līmenis asinīs (25-40 mg%) tiek novērots izsalcis komas laikā. Samazinās arī holesterīna un neitrālo tauku saturs asinīs.
Līdz ar metabolisma kvantitatīvo rādītāju samazināšanos tiek konstatētas arī kvalitatīvas izmaiņas. Paaugstinās pienskābes līmenis, urīnā palielinās acetons un acetoetiķskābe. Vēlākos slimības posmos tika novērots asins pH samazinājums.
Īpaši izteiktas izmaiņas tiek konstatētas olbaltumvielu metabolismā. Uztura distrofijas gadījumā tiek novērota vispārēja hipoproteinēmija un disproteinēmija (albumīna un globulīnu satura attiecība asinīs pret pēdējo relatīvo pārsvaru), un tajās ķermeņa funkcijās, kurās piedalās olbaltumvielas, notiek dziļas kvalitatīvas izmaiņas. Pirmkārt, tas izpaužas kā daudzu, tostarp gremošanas, dziedzeru fermentatīvās aktivitātes pārkāpums. Iegūtais enzīmu deficīts padziļina audu un orgānu deģenerācijas stāvokli pārtikas produktu uzsūkšanās un to asimilācijas traucējumu dēļ.
Endokrīno dziedzeru šūnās tiek traucēta hormonu ražošana, kā rezultātā rodas hormonālais deficīts uztura distrofijā.
Ar uztura distrofiju ir aprakstīti trīs nāves veidi (M. V. Černorutskis): lēna pakāpeniska mirst, kad pacients ilgu laiku atrodas uz dzīvības un nāves robežas; paātrināta nāve un tūlītēja nāve.
Otrais veids, kad mirst ne vairāk kā dienu, ir raksturīgs pacientiem ar uztura distrofiju, ko sarežģī infekcijas slimība, kas bija tiešs pacienta nāves cēlonis. Pēkšņa nāve iestājās kaut kāda, dažkārt nenozīmīga, stresa (ēšanas, mēģinājuma piecelties no gultas utt.) brīdī. Visos nāves gadījumos liela nozīme ir neiroendokrīnās sistēmas, jo īpaši diencefāla-hipofīzes sekciju, ārkārtējai noplicināšanai, ko izraisa bads un ilgstoša nervu šūnu pārslodze.
Uztura distrofijas attīstības augstumā aplenktajā Ļeņingradā pilnībā izzuda alerģiskas izcelsmes slimības: reimatiskais poliartrīts, akūts glomerulonefrīts, bronhiālā astma. Samazinājusies saslimstība ar aterosklerozes slimībām – stenokardiju, miokarda infarktu. Nieru akmeņu un holelitiāzes lēkmes ir pazudušas. Savukārt pieaudzis pacientu skaits ar peptisku čūlu un īpaši hipertensiju, biežāk saslimst ar tuberkulozi, bronhopneimoniju, zarnu infekcijām.
Pilsētas blokādes laikā vairākkārt mainījās saslimstības struktūra, kas liecināja par pamatīgām organisma reaktivitātes izmaiņām iedzīvotāju dzīves apstākļu un uztura ietekmē.
Pēc daudzu patologu domām, uztura distrofija tīrā veidā tiek novērota reti. Dažādos slimības periodos komplikācijas var atšķirties. Saskaņā ar V. G. Garšina novērojumiem, kas veikti Ļeņingradas blokādes apstākļos, maza fokāla bronhopneimonija ir raksturīga pirmajam uztura distrofijas periodam. To veicināja aukstā sezona. 70% no mirušajiem nākamajā slimības periodā bija akūtas un ilgstošas dizentērijas pazīmes un pēc tam - plaušu un citu orgānu tuberkuloze. Novērota hipovitaminoze (skorbuts). Nekomplicētas formas veidoja ne vairāk kā 15% no visiem nāves gadījumiem no uztura distrofijas un anatomiski izpaudās ļoti specifiskā veidā.
Līķis rada ar ādu klāta skeleta iespaidu. Rigor mortis ir vāji izteikts, vaigu kauli ir redzami, acis ir dziļi iegrimušas. Super- un subclavian fossae, starpribu telpas un vēders strauji iegrimst. No zem plānās ādas krasi izceļas ekstremitāšu kauli.
Attīstoties tūskai, ko novēro 40% no uztura distrofijas bojāgājušajiem, kopējais līķa izskats ir atšķirīgs. Slimības kahektiskajam periodam raksturīgā pelēkā ādas krāsa pazūd, un tā kļūst bāla. Ievilkšanās ir izlīdzinātas. Kad āda tiek nogriezta, izdalās opalescējošs duļķains balts šķidrums. Tas pats šķidrums, dažreiz ievērojamā daudzumā, ir atrodams serozajos dobumos, īpaši vēdera dobumā. Pēdējā gadījumā viņi runā par uztura distrofijas ascitisko formu, ko bieži vien apvieno ar dizentēriju. Tas lika runāt par cēloņsakarību starp zarnu slimību un ascītu.
Pārbaudot no uztura distrofijas mirušo iekšējo orgānu, tika konstatētas izteiktas atrofijas pazīmes. Tādējādi atsevišķos gadījumos pieauguša cilvēka sirds svars nepārsniedza 90 g Vidējo sirds svaru, liecina nosauktās klīniskās slimnīcas prokuratūra. F. F. Erisman, bija 171 g Sirds bija samazināta līdz 5 cm diametrā un 7 cm garumā, un tai bija raksturīgs iegarena konusa izskats, pārklāts ar gludu epikardu. Mikroskopiskā izmeklēšanā miokarda šķiedru diametrs ir krasi samazināts, kodoli aizņem gandrīz visu šķiedras platumu, miofibrillas atrodas tuvu viena otrai, to skaits nav samazināts.
Kuņģos, galvenokārt ekstremitāšu vēnās, tika novērota asins recekļu veidošanās, kas saistīta ar pacientu zemo mobilitāti. Arterijās bija holesterīna nogulšņu rezorbcijas pazīmes, mazo artēriju hialinozes parādību samazināšanās (K. G. Volkova), iespējams, proteīna masu rezorbcijas dēļ.
Pretēji dati iegūti, pētot fašistiskajā Dahavas nometnē (F. Blaga) nogalināto līķus. Kopā ar ārkārtēja izsīkuma pazīmēm viņi vienlaikus piedzīvoja dramatisku aterosklerozes attīstību ar svaigu holesterīna nogulsnēm asinsvadu sieniņās. Tas var būt saistīts ar faktu, ka ieslodzītie nacistu nometnēs vismaz reizēm piedzīvoja pilnīgu badu, kas atšķirībā no nepilnīga bada var izraisīt hiperholesterinēmiju. Pēdējo varētu veicināt sāpīgs un sāpīgs emocionālais stress.
Uztura distrofijas gadījumā limfmezgli un īpaši liesa ir krasi samazināti. Kaulu smadzenes vietām ir atrofiskas, bez aktīvas hematopoēzes pazīmēm. Ievērojami samazinās aknas, kas, saglabājot savu formu un struktūru, dažkārt sver 500 g Vidējais aknu svars, liecina prosektūras slimnīca. F. F. Erisman, bija 860 g. Aizkuņģa dziedzeris, virsnieru dziedzeri un vairogdziedzeris bija mazāk samazināti. Kuņģa un zarnu submukozālie un muskuļu slāņi ir atšķaidīti. Dzemdes gļotāda ir atrofiska, nabadzīga dziedzeros, samazināts folikulu skaits olnīcās, spermatoģenēze ir traucēta sēklas pūslīšos, nav spermatīdu un spermatozoīdu. Nieres un plaušas ir nedaudz mainītas. Tauku noliktavas pilnīgi nav. Svītrotie muskuļi ir atrofēti. Pēc morfologu domām, atšķirības starp divām slimības klīniskajām formām – kahektisko un tūsku – ir kvantitatīvas, bet ne kvalitatīvas.
Klīniskā aina.
Atkarībā no slimības klīnisko izpausmju smaguma pakāpes (M. I. Khvilivitskaya) var atšķirt trīs uztura distrofijas pakāpes (posmus).
Uztura distrofijas I pakāpe - izteikta uztura samazināšanās, pollakiūrija, palielināta ēstgriba, slāpes, palielināts galda sāls patēriņš, kā arī tikko manāms pietūkums, kas parādās tikai ik pa laikam. Slimnieku vispārējais stāvoklis krasi necieš, pacienti ir samērā darbspējīgi.
II pakāpe - straujš svara samazinājums ar pilnīgu taukaudu izzušanu uz kakla, krūtīm, vēdera un sēžamvietas. Uz sejas ir asi redzamas nasolabiālās krokas, temporālās fossaes atkāpjas, kakls kļūst salocīts un grumbuļains. Var rasties ievērojams pietūkums. Pacientu vispārējais stāvoklis pasliktinās, parādās nogurums, muskuļu vājums, samazinās vai zūd darba spējas. Palielinās apetīte un slāpes, palielinās pollakiūrija un poliūrija, un vēlme urinēt kļūst obligāta. Ir tendence uz aizcietējumiem, kas dažkārt kļūst ārkārtīgi noturīgi un sāpīgi. Attīstās vēsums un hipotermija (ķermeņa temperatūra sasniedz 34°).
Uztura distrofijas III pakāpe - pilnīga tauku izzušana. Izteikts vispārējs vājums, dažkārt neatkarīgas kustības nav iespējamas, ir adinamija, apātija, rodas dziļa skeleta muskuļu atrofija. Āda ir sausa, salocīta. Tūskas formā - pastāvīga tūska, ascīts. Garīgās izmaiņas ir izteiktas. Šiem pacientiem var rasties unikāli un vissmagākie apetītes traucējumi – no “izsalkuma” līdz pilnīgai anoreksijai, zarnu darbības izmaiņām no pastāvīga aizcietējuma līdz fekāliju nesaturēšanai.
Pamatojoties uz klīnisko ainu, tiek noteiktas šādas slimības formas: kahektiska, tūska, bet pēdējā - ascītiska. Tomēr visi uztura distrofijas pētnieki uzsver šāda iedalījuma konvencionalitāti un norāda uz iespēju pāriet no vienas formas uz otru.
Vairāki uztura distrofijas simptomi norāda uz izmaiņām nervu sistēmas perifērajā un centrālajā daļā. Parasti ir diskomforts kājās (parestēzija), katru soli pavada trulas sāpes zolēs, ikru muskuļos un augšstilbu muskuļos. Šīs sajūtas ir saistītas ar dziļo muskuļu atrofiju, daļēji ar polineirītu vitamīnu trūkuma dēļ.
Daudziem pacientiem ar uztura distrofiju bija parkinsonisma pazīmes.
Slimības sākumā bieži tiek novērota afektīva uzbudināmība: pacienti var būt agresīvi un rupji.
Slimībai progresējot, cietušā personība sairst. Pamazām viņa interešu loks sašaurinās ap jautājumiem, kas saistīti ar bada remdēšanu. Atmiņas zudums palielinās. Pacienti kļūst gaudojoši un apgrūtinoši. Atsevišķu pacientu garīgā kavēšana un egocentrisms izraisa ievērojamas izmaiņas viņu morālajā raksturā. Pazūd kauna un riebuma sajūta. Tika novērots, ka vīrieši un sievietes varēja izmantot vienu tualeti, runājot par pārtiku. Pamazām iestājas pilnīga vienaldzība apvienojumā ar nekustīgumu. Šajā laikā var rasties pārtikas atteikums, kam drīz seko nāve.
Vairāki uztura distrofijas simptomi ir saistīti ar jau iepriekš minēto daudzu endokrīno dziedzeru funkciju nepietiekamību. Īpaši liela līdzība ir starp uztura distrofijas un hipofīzes nepietiekamības klīnisko ainu – Simmondsa slimību (skatīt Hipofīzes kaheksiju).
Sirds un asinsvadu sistēmas izmaiņas raksturo sirds izmēra samazināšanās, bradikardija, arteriāla un venozā hipotensija.
Pacientiem ar uztura distrofiju tiek samazināts minūšu tilpums un asins plūsmas ātrums.
Sirds mazspējas klīniskās pazīmes rodas, ja uztura distrofijai pievieno hipertensiju.
EKG pacientiem ar uztura distrofiju papildus sinusa bradikardijai (sirdspukstu skaits tiek samazināts līdz 44-48 sitieniem minūtē) pastāvīgi tiek novērotas difūzas muskuļu izmaiņas: zems viļņu spriegums, T viļņu saplacināšana, viegla. intrakardiālās vadīšanas palēnināšanās.
Pārbaudot plaušas, funkcionālie testi uzrādīja plaušu vitālās kapacitātes samazināšanos, skābekļa absorbcijas un oglekļa dioksīda izdalīšanās samazināšanos.
Sākotnējās slimības stadijās netika novērotas būtiskas izmaiņas asins sistēmā. Vēlākos uztura distrofijas posmos tiek aprakstīta anēmija, bieži vien hipohromiska. Dažkārt aprakstītās makrocītiskās anēmijas ir saistītas ar B grupas vitamīnu deficītu, daļēji uztura izcelsmes, bet lielākā mērā ar kuņģa-zarnu trakta sekrēcijas un absorbcijas funkciju pārkāpumiem. Nesarežģītos slimības gadījumos ROE nepaātrina. Tiek atzīmēta leikocitopēnija ar relatīvu limfocitozi un mērena trombocitopēnija.
Daudziem pacientiem ar uztura distrofiju tiek novēroti dispepsijas simptomi. To pamatā ir atoniskas parādības, kas saistītas ar kuņģa un zarnu sieniņu muskuļu vājumu, kuņģa, zarnu, aknu un aizkuņģa dziedzera sekrēcijas funkciju samazināšanos un, visbeidzot, biežām komplikācijām, īpaši dizentēriju.
Pacientiem aizcietējums ir sāpīgs, dažkārt vairākas nedēļas, tādēļ ir nepieciešama taisnās zarnas mehāniska (digitāla) tīrīšana. Ir zināmi atoniskas zarnu obstrukcijas gadījumi, kad nepieciešama steidzama operācija. Vēlāk bieži parādās caureja, ko parasti izraisa zarnu infekcija.
Aknu proteīnu veidojošā funkcija ir ievērojami traucēta. Nieres izmaiņas netika novērotas.
Bērnu uztura distrofijas klīnika - skatīt Distrofija (bērniem).
Diagnoze.
Lai pareizi diagnosticētu uztura distrofiju, ir jābalstās uz trim kritērijiem: pietiekami izteiktu slimības simptomu esamību, atbilstošas slimības vēstures esamību un citu novājinošu slimību neesamību, kas varētu izskaidrot pacienta uztura samazināšanos. Uztura distrofijas sarežģītajā gaitā ir jāveic sarežģīta diferenciāldiagnoze.
Prognoze.
Uztura distrofija ir īpaši sarežģīta gados vecākiem cilvēkiem un bērniem. Sievietes bija izturīgākas pret šo slimību nekā vīrieši. Vispārējo slimības prognozi nosaka tās katastrofas smagums un ilgums, kas izraisīja uztura trūkumu.
Vairumā gadījumu III pakāpes uztura distrofija ir neatgriezenisks stāvoklis un, palielinoties marasmam, izraisa nāvi. Retāk, mainoties uztura apstākļiem, pāreja no III stadijas uz II stadiju un tālāk uz klīnisku atveseļošanos notiek ļoti lēni un pakāpeniski.
Ārstēšana.
Smagākais stāvoklis uztura distrofijas laikā, kam nepieciešami ārkārtas pasākumi, ir bada koma. Kā liecina pagājušo kara gadu pieredze, visefektīvākais līdzeklis izrādījās intravenoza glikozes ievadīšana ik pēc divām stundām, 50 ml 40% šķīduma. Papildus glikozei parenterālai ievadīšanai ir indicēta asins aizstājēju šķīdumu, asins plazmas un citu olbaltumvielu preparātu lietošana. Pēc M.I.Khvilivitskajas un M.V.Černorutska teiktā, asins pārliešana izsalkušā komas laikā nav norādīta. Pacienta sasilšana ir ļoti svarīga. Pēc iespējas ātrāk ir nepieciešama bieža dalīta barošana, karsta salda tēja, vīns un alkohols. Ja attīstās krampji, intravenozi ievada 10 ml 10% kalcija hlorīda šķīduma. Ir indicēta AKTH ievadīšana.
Ārstējot uztura distrofiju ārpus komas, ir svarīgi uzturēt pilnīgu fizisko un garīgo atpūtu, sasildīt pacientu un noteikt pilnīgu, pakāpeniski paplašinošu diētu. Jāpatur prātā, ka ilgstoša proteīna deficīta stāvoklis izraisa dziļu gremošanas dziedzeru fermentatīvās aktivitātes traucējumus, kā rezultātā pārtikas uzsūkšanās notiek neapmierinoši. Kara gadu pieredze liecināja, ka ikdienas pat 100-150 g proteīna lietošana ātri nenovērš hipoproteinēmiju pacientiem ar uztura distrofiju. Tādēļ kopā ar parasto pārtikas ievadīšanu ir indicēta olbaltumvielu šķīdumu parenterāla ievadīšana plazmas un aminoskābju veidā. No olbaltumvielu produktiem uzturā priekšroka tiek dota piena produktiem, kā arī olām un gaļai.
Ogļhidrātu un tauku aprēķins tiek veikts tā, lai pārtikas kopējais kaloriju saturs sasniegtu 3000-3500 kcal; ogļhidrātu daudzumam jābūt vismaz 500-550 g, taukiem - 70-80 g Labāk ir izrakstīt labi emulģētus taukus. Konservētu pienu var izmantot kā produktus, kas satur daudzas nepieciešamās diētas daļas, terapeitiskajā uzturā pacientam ar uztura distrofiju. Svarīga ir pastiprināta pārtikas bagātināšana. Lai cīnītos pret acidozi, ieteicams pārtikā ievadīt sārmainus šķīdumus (minerālūdeni) un dārzeņus.
Ieteicams ierobežot ūdens un nātrija hlorīda ievadīšanu. Vispārējais uztura veidošanas princips pacientam ar uztura distrofiju ir rūpīga pārtikas ievadīšana pakāpeniski pieaugošos daudzumos, lai izvairītos no caurejas, kas ir pakļauta pacientiem ar uztura distrofiju. Saskaņā ar indikācijām kofeīnu un strihnīnu var izrakstīt parastās devās, piesardzīgi (mazās devās) - miegazāles, kā arī bromīdus un baldriānu. Lai cīnītos pret anēmiju - dzelzs un B vitamīni, īpaši B 12 vitamīns. Vēlams izrakstīt sālsskābi un pankreatīnu. Hormonālās zāles ietver AKTH un anaboliskos hormonus. Lielai tūskai - dažādi diurētiskie līdzekļi.
Profilakse.
Individuāla uztura distrofijas profilakse ir nepieciešama garīgi slimiem cilvēkiem, kuri atsakās ēst, vai slimībām (audzējiem), kas traucē pārtikas ieplūdi organismā. Šādos gadījumos tiek nozīmēta parenterāla barošana. Uztura distrofijas valsts (valsts) profilaksei jābūt vērstai uz tādu katastrofu novēršanu, kas var izraisīt nopietnus un ilgstošus iedzīvotāju uztura trūkumus, vai palīdzības sniegšanu nelaimē nonākušiem iedzīvotājiem.
Vai jūs esat kategoriski neapmierināts ar izredzēm pazust no šīs pasaules uz visiem laikiem? Vai vēlaties dzīvot citu dzīvi, sākot visu no jauna? Vai vēlaties dzīvot citu dzīvi bez kļūdām, kuras esat pieļāvis šajā dzīvē? Vai vēlaties dzīvot citu dzīvi, piepildot sapņus, kas šajā dzīvē nepiepildījās? Jūs atradīsiet to, kas jums nepieciešams, noklikšķinot uz saites:
Uztura distrofija ir patoloģija, ko raksturo enerģijas un olbaltumvielu deficīts. Klīniskā aina ir diezgan plaša un izpaužas ļoti skaidri. Pirmkārt, notiek svara zudums, ķermeņa masas indeksam nokrītot zem 16. Citas pazīmes ir sausa un ļengana āda, trausli nagi un matu spīduma trūkums, kā arī pastāvīgs vājums un miegainība. Diagnozei tiek savākta pilnīga anamnēze, analizēti simptomi un izslēgta citu slimību iespējamība.
Kas ir uztura distrofija
Uztura distrofija (cits nosaukums "uztura neprāts") ir patoloģisks stāvoklis, kas rodas ilgstošas ķermeņa badošanās rezultātā. Mūsdienu pasaulē badu var iedalīt divās kategorijās: piespiedu (reģioni un valstis, kur notiek karš un dabas katastrofas) un apzināts (cilvēki mākslīgi ierobežo uzturu, tiecoties pēc skaistas figūras, kā protesta zīmi vai kādam citam). cits iemesls).
Uztura neprāts ir diezgan bīstama slimība. Pārtikas trūkums un attiecīgi vitamīnu, minerālvielu un uzturvielu trūkums organismā izraisa gandrīz visu orgānu un sistēmu darbības traucējumus. Īpaši sarežģītos gadījumos un, ja nav savlaicīgas kompetentas palīdzības, pastāv augsts pacienta nāves risks.
Uztura distrofijas klasifikācijai ir vairāki kritēriji. Atkarībā no slimības smaguma pakāpes izšķir trīs pakāpes:
Atkarībā no formas izšķir sausu un tūsku uztura distrofiju. Kahektiskā forma ir bīstamāka un vairumā gadījumu beidzas ar nāvi. Tūskas forma izpaužas ar tūskas parādīšanos, kas skar visus audus un orgānus, kā rezultātā attīstās pleirīts jeb abscess.
Uztura distrofijas cēloņi
Galvenais provocējošs faktors uztura marasma attīstībā ir ilgstoša badošanās. Pārtikas trūkuma dēļ organismā rodas akūts vitamīnu, barības vielu un enerģijas deficīts. Badu var izraisīt dažādi faktori: dabas katastrofas, karš, diēta, nabadzība un gremošanas sistēmas slimības. Tajā pašā laikā pārmērīgs darbs, palielināta fiziskā aktivitāte un hipotermija var pasliktināt situāciju un saasināt slimības gaitu. Šādi faktori prasa papildu enerģiju, kuras organismā trūkst.
Slimība attīstās tikai ilgstošas badošanās rezultātā. Pirmajos posmos organisms izmanto taukus un glikogēnu, lai uzturētu dzīvības funkcijas. Kad šie resursi ir izsmelti, vielmaiņas nodrošināšanai tiek izmantots proteīns, kas vispirms tiek uzņemts no ādas, pēc tam no muskuļiem un iekšējiem orgāniem (nierēm, smadzenēm un sirds). Olbaltumvielu trūkums izraisa katabolisku reakciju, kas noved pie neatgriezeniskām sekām.
Vitamīnu un minerālvielu trūkums samazina organisma aizsargspējas. Imūnsistēma nespēj tikt galā ar elementāriem vīrusiem vai baktērijām. Pacientiem bieži attīstās infekcijas slimības, kas galu galā izraisa nāvi.
Uztura distrofijas simptomi
Diezgan bieži pacienti nepamana negatīvās izmaiņas, kas rodas viņu ķermenī. Pirmajā posmā parādās simptomi, kas nerada aizdomas un ko pacients neuzskata par "bīstamiem". Pirmkārt, tā ir bieža urinēšana dienas un nakts laikā un urīna daudzuma palielināšanās. Pacientam rodas aizkaitināmība, miegainība un vājums, un veiktspēja var nedaudz samazināties. Cilvēku uztrauc palielināta apetīte un pārmērīgas slāpes. Pirmā slimības stadijas iezīme ir tendence patērēt daudz sāls.
Uztura distrofijas otrajā posmā parādās jauni simptomi un pasliktinās vecie. Tādējādi ādas stāvoklis būtiski pasliktinās – tā kļūst sausa, ļengana un iegūst pelēcīgu nokrāsu. Parādās diezgan liels skaits kroku, kas ir saistīts ne tikai ar pēkšņu un smagu svara zudumu, bet arī ar ādas un muskuļu olbaltumvielu patēriņu.
Ievērojama svara zuduma rezultātā tiek traucēta iekšējo orgānu darbība. No kuņģa-zarnu trakta parādās šādi simptomi: traucēta zarnu kustīgums, kas noved pie aizcietējumiem, kuņģa čūlas vai divpadsmitpirkstu zarnas čūlas attīstība. 
Sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijas izpaužas kā reta sirdsdarbība, zems asinsspiediens un biežas sāpes krūšu rajonā. Endokrīnās un reproduktīvās sistēmas traucējumi: izmaiņas hormonālajā līmenī, kas izraisa neauglības attīstību sievietēm. Ļoti bieži tiek novēroti psihiski traucējumi – paaugstināta agresivitāte, aizkaitināmība, pašizolācija, kas pāraug depresijā.
Pēdējā posmā notiek visu ķermeņa funkciju samazināšanās. Pacientam vispār nav tauku slāņa, muskuļi un āda kļūst ļengana. Persona nespēj patstāvīgi pārvietoties.
Barības vielu deficīta dēļ tiek kavēta imūnsistēmas darbība, līdz ar to cilvēks ir uzņēmīgāks pret dažādām infekcijas slimībām. Būtiski mainās kvalitatīvais asins sastāvs - samazinās sarkano asins šūnu, trombocītu un leikocītu līmenis, tiek novērots glikozes un olbaltumvielu deficīts. Pacienta kauli un nagi kļūst trauslāki, zaudē zobus un matus.
Īpaši bīstams simptoms ir bada koma, kas attīstās hipoglikēmijas un organisma nespējas nodrošināt smadzenes ar pietiekamu enerģiju un barības vielām rezultātā. Šī stāvokļa pazīmes: pacients pēkšņi zaudē samaņu, zīlītes ir paplašinātas, temperatūra un asinsspiediens pazeminās, pulss ir vājš, āda ir bāla un auksta. Elpošana komas laikā ir sekla un neregulāra. Muskuļi ir atslābināti, bet dažreiz ir krampji. Ja netiek sniegta savlaicīga medicīniskā palīdzība, nāve iestājas sirdsdarbības apstāšanās vai elpošanas mazspējas rezultātā.
Slimības diagnostika
Distrofijas simptomi diezgan bieži ir līdzīgi citu slimību pazīmēm (cukura diabēts, vēzis, tuberkuloze, tirotoksikoze uc), tāpēc ir ārkārtīgi svarīgi pareizi diferencēt slimību. Tas ļaus jums izvēlēties pareizo ārstēšanu un sasniegt vēlamos rezultātus.
Lai diagnosticētu uztura distrofiju, jums ir jāmeklē palīdzība no. Turklāt jums būs jākonsultējas ar gastroenterologu un dažos gadījumos ar psihologu. Diagnostikai ārsts izmanto šādas metodes:
Uztura distrofijas ārstēšana
Galvenais uztura distrofijas ārstēšanas princips (neatkarīgi no formas un pakāpes) ir pacienta uztura normalizēšana. Lai sasniegtu maksimālu rezultātu, pacients tiek ievietots slimnīcas vidē, kur viņš pastāvīgi atradīsies ārsta uzraudzībā un kontrolē.
Pirmajā posmā ir svarīgi nodrošināt pacientam nelielas un biežas ēdienreizes. Uzturā vajadzētu dominēt viegli sagremojamiem pārtikas produktiem. 2. un 3. posmā barošana tiek veikta parenterāli (glikozes un barības vielu šķīdumus ievada intravenozi) un enterāli (lietojot īpašus uztura maisījumus).
Ir svarīgi nodrošināt, ka jūs saņemat pietiekami daudz kaloriju dienā. Sākumā diētas uzturvērtībai jābūt 3000 kcal, pakāpeniski palielinot līdz 4500 kcal dienā. Jums vajadzētu arī bagātināt savu uzturu ar dzīvnieku olbaltumvielām. Šī elementa uzņemšanai organismā jābūt aptuveni 2 g/kg. Lai papildinātu šķidruma deficītu, tiek veikta šķīdumu infūzija, kā arī tiek palielināts dienā izdzertā ūdens daudzums.
Vienlīdz svarīga loma ir režīma normalizēšanai. Ir svarīgi nodrošināt pacientam veselīgu atpūtu un miegu, regulāri vēdināt telpu vai doties pastaigās. Jāatceras, ka cilvēka imunitāte ir ievērojami novājināta, tāpēc kontakts ar pacientiem, kuriem ir vīrusu vai bakteriāla infekcija, ir jāizslēdz.
Trešajā posmā ir nepieciešama asins pārliešana, lai koriģētu skābju-bāzes līdzsvaru un kompensētu sarkano asins šūnu un trombocītu deficītu. Lai cīnītos pret infekcijas slimībām, tiek veikta antibakteriālā terapija, paralēli ievadot pro- un prebiotikas, lai izvairītos no disbiozes.
Papildus tiek ievadīts 40% glikozes šķīdums, tiek nozīmētas imūnstimulējošas zāles un vitamīnu minerālu kompleksi. Dažos gadījumos ir indicēta hormonu terapija, lai normalizētu hormonālo līmeni un atjaunotu sievietes reproduktīvo funkciju.
Svarīga ārstēšanas sastāvdaļa ir psiholoģiskais atbalsts. Šim nolūkam tiek rīkotas sarunas ar psihoterapeitu, speciāli treniņi, mākslas terapija u.c.
Uztura distrofijas profilakse
Pareiza uztura un veselīga dzīvesveida ievērošana palīdzēs izvairīties no uztura neprāta attīstības. Jūs varat sasniegt skaistu figūru, izmantojot maigākas un drošākas metodes.
Slimības prognoze ir diezgan labvēlīga, ja tiek uzsākta savlaicīga ārstēšana. Ja palīdzība netiek sniegta, pacienta nāve neizbēgami iestājas pēc 3-5 gadiem.
Terapeitiskais efekts tiek sasniegts diezgan ātri, taču tas prasīs daudz laika, lai pilnībā atjaunotu un normalizētu iekšējo orgānu darbību. Šajā gadījumā ir nepieciešama pacienta fiziskā un psiholoģiskā rehabilitācija.
Patoloģisks stāvoklis, kas rodas ilgstošas pilnīgas badošanās rezultātā un kam raksturīgs vispārējs spēku izsīkums, vielmaiņas traucējumi un gandrīz visu orgānu un sistēmu darbības traucējumi, medicīnā sauc par uztura ārprātu. Slimība ir sociāla, tas ir, to izraisa sociāli ekonomiskie apstākļi.
Uztura marasma etiopatoģenēze
Patoloģija attīstās nepietiekama uztura rezultātā. Neskatoties uz galveno faktoru, slimība skar cilvēkus ne tikai valstīs ar sarežģītu ekonomisko situāciju. Atdodot cieņu modei, daudzi apzināti mirst badā. Attīstītajās valstīs cilvēki cieš no anoreksijas – smagas uztura neprātības (uztura distrofijas) pakāpes. Turklāt tie neapstājas pat ar ievērojamām izmaiņām organismā.
Saskaņā ar ICD-10 uztura distrofijai ir kods E41, un tā attiecas uz smagiem uztura traucējumiem ar pavadošu marasmu.
Slimību raksturo olbaltumvielu-kaloriju deficīts. Pirmajos badošanās posmos organisms uztur hemostāzi, samazinot enerģijas patēriņu. Ar ilgstošu uztura trūkumu organisms sāk patērēt tauku rezerves, audu olbaltumvielas un ogļhidrātus. Ļoti ātri samazinās glikozes līmenis (25-40 mg%), kā arī holesterīns un triglicerīdi. Tajā pašā laikā palielinās pienskābes saturs. Acetons lielos daudzumos parādās urīnā. Vēlākajos posmos tiek novērota asins skābuma samazināšanās.
Izmaiņas notiek olbaltumvielu metabolismā. Tas noved pie to ķermeņa funkciju sabrukuma, kuras tiek realizētas, piedaloties olbaltumvielām. Tā rodas, kas saasina distrofiju, ko izraisa traucēta barības vielu uzsūkšanās un to asimilācija.
Slimības struktūra pastāvīgi mainās mainīgo dzīves apstākļu un cilvēku uztura ietekmē.
Patoloģijas klasifikācija
Gastroenteroloģijā slimību klasificē pēc formas un smaguma pakāpes.
Pēc formas:
- Kahektisks - ārkārtējs izsīkums. Šī forma ir ārkārtīgi nelabvēlīga. Svara zudums var būt līdz 50%.
- Tūska, ko raksturo pietūkums, ieskaitot iekšējo pietūkumu. Formai ir labvēlīga terapeitiskā prognoze.
Atkarībā no smaguma pakāpes ir 3 uztura distrofijas stadijas:
- I. Ir neliels svara samazinājums, deurinācijas biežuma palielināšanās ar nemainīgu urīna daudzumu. Pacienti ir izslāpuši un viņiem trūkst sāls – pārsālīts ēdiens. Palielinās apetīte un brīžiem parādās pietūkums.
- II. Straujš ķermeņa svara samazinājums. Krūškurvja, vēdera un sēžamvietas zonā nav absolūti nekādu taukaudu. Uz sejas un kakla parādās dziļas krokas un grumbas. Pacienti cieš no aizcietējumiem un vēsuma. Vispārējais stāvoklis pasliktinās, parādās muskuļu vājums un tiek zaudēta veiktspēja. Tiek atzīmētas garīgās izmaiņas.
- III. Tauki pilnībā pazūd. Smags vājums, straujš spēka zudums, uz šī fona rodas skeleta muskuļu atrofija. Āda ir sausa ar daudzām krokām. Tūskas formā vēdera dobumā ir eksudāta uzkrāšanās. Tiek novērota izsalkuma koma un izteiktas garīgās izmaiņas.
Faktori, kas ietekmē slimības attīstību
Uztura distrofijas cēloņi ir uztura trūkums un ilgstoša badošanās. Ir arī enerģētiskā krīze, kad tiek patērēts daudz vairāk enerģijas, nekā tiek piegādāts ar pārtiku.
Ir diezgan daudz faktoru, kas liek cilvēkam ēst slikti vai ēst gandrīz neko. Bet visbiežāk ilgstoša badošanās ir saistīta ar sekojošo.
- Sociāli ekonomiskais trūkums. Karastāvokļa, vides katastrofu un piespiedu ieslodzījuma dēļ cilvēks nevar nodrošināt sev normālu uzturu.
- Kuņģa-zarnu trakta patoloģijas, kurās, ēdot pārtiku, rodas nepatīkamas un dažreiz sāpīgas sajūtas (grēmas, smaguma sajūta, vēdera uzpūšanās). Slimība, ko pavada slikta dūša un vemšana (čūla, gastrīts).
- Atteikšanās no sabalansētas pārtikas par labu kādai diētai (veģetārisms, Kremļa diēta utt.).
- Apzināta atteikšanās ēst, tiecoties pēc “ideāla” izskata.
- Atteikšanās ēst kā protesta zīme.
- Garīgās slimības, kurās cilvēks neēd bez paskaidrojumiem (šizofrēnija) vai tāpēc, ka viņam ir bail no ēšanas (sitofobija).
Kā slimība izpaužas?
Galvenais patoloģiskais process uztura distrofijā ir izsīkums. To pavada raksturīgas klīniskas izpausmes:
- pastāvīga bada sajūta;
- polidipsija: slāpes ir saistītas ar ūdens un sāls līdzsvara traucējumiem;
- patoloģiska aukstuma sajūta;
- muskuļu sāpes sākas apakšējās ekstremitātēs un pakāpeniski izplatās visās grupās;
- smaguma sajūta kuņģī, vēdera uzpūšanās;
- zarnu disfunkcija: sāpīgs aizcietējums tiek aizstāts ar ūdeņainu caureju;
- bieža urinēšana;
- pastāvīgs vājums, spēka zudums;
- reibonis;
- menstruāciju trūkums sievietēm reproduktīvā vecumā;
- garīgi traucējumi.
Komplikācijas
Ar uztura distrofiju imūnsistēma tiek traucēta. Ķermenis nevar pretoties infekcijām. Visbiežāk sastopamā distrofijas komplikācija ir tuberkuloze, bet diemžēl ne vienīgā.
- Straujš asinsspiediena pazemināšanās un orgānu asins piegādes pasliktināšanās (sabrukums).
- Izsalcis koma. Sākotnējās stadijās to pavada izsalkuma sajūta, acu zīlīšu paplašināšanās, ģībonis.
- Hipohroma anēmija.
- Dizentērija rodas uz kuņģa-zarnu trakta sekrēcijas funkciju samazināšanās fona.
- Pneimonija.
Uztura marasms bērniem
Distrofija var rasties jebkurā vecumā. Bērnam barības vielu, īpaši olbaltumvielu, trūkums organismā ir bīstamāks nekā pieaugušajam.
Olbaltumvielu deficītam ir divas smagas formas - uztura marasms un kwashiorkor. Pēdējam raksturīgs olbaltumvielu trūkums uzturā ar pietiekamu daudzumu tauku un ogļhidrātu. Kwashiorkor parasti novēro bērniem vecumā no 1 līdz 4 gadiem.
Vārds kwashiorkor nozīmē "atšķirts no mātes krūtīm" pamatiedzīvotāju Rietumāfrikas valodā. Šī slimība visbiežāk sastopama neattīstītās valstīs, kur uzturā galvenokārt ir augļi un dārzeņi un praktiski nav attīstītas veselības aprūpes.
Olbaltumvielu trūkuma dēļ bērna ēdienkartē tiek traucēta zarnu dziedzeru darbība, pazeminās asins albumīna un plazmas koloidālais osmotiskais spiediens. Tā rezultātā rodas šūnu hiperhidratācija, ko raksturo tūska.
Zarnu gļotādas bojājumu dēļ attīstās malabsorbcija. Bieža vēdera izeja veicina pastiprinātu pienskābes izdalīšanos, attīstās acidoze. Veidojas aizkuņģa dziedzera fibroze un aknu taukainā deģenerācija. Olbaltumvielu un vitamīnu deficīta apstākļos palielinās anēmija.
Kāpēc bērnības distrofija ir bīstama?
Bērnam ir raksturīga nenobriedusi imūnsistēma. Bērniem ar distrofiju ķermeņa aizsargfunkcijas praktiski nav aktīvas, un bieži rodas slimības komplikācijas.
- Kleroftalmija. Nepietiekams acs mitrums veidojas A vitamīna trūkuma vai nespējas absorbēt dēļ.
- Hipotermiju raksturo bālums, letarģija un smagos gadījumos ādas un gļotādu zilgana krāsa.
- Hipoglikēmija. Kritiski zems glikozes līmenis asinīs veicina centrālās nervu sistēmas traucējumu attīstību bērnam un var izraisīt nāvi.
- Subcom.
- Sirds mazspēja. Miokarda kontraktilitātes samazināšanās izraisa orgānu nepietiekamu asins piegādi un līdz ar to to atrofiju.
Kā tiek veikta diagnoze?
Uztura distrofijas diagnosticēšanas pamatā pieaugušajiem un bērniem ir rūpīga anamnēzes vākšana un rūpīga pacienta izmeklēšana. Fiziskā pārbaude sastāv no vispārējā stāvokļa noteikšanas un novērtēšanas:
- noteikt, cik lielā mērā notiek svara zudums;
- temperatūras mērīšana ļauj noteikt hipotermijas klātbūtni;
- ādas stāvokļa novērtējums: krāsa, mitrums;
- acu un zonas ap tām pārbaude: tumši loki zem acīm liecina par barības vielu trūkumu organismā.
Lai noteiktu distrofijas pakāpi un komplikāciju klātbūtni, tiek noteikti laboratorijas testi. Anēmijas formu nosaka samazināts sarkano asinsķermenīšu un hemoglobīna līmenis, bet uztura ārprāta stadiju nosaka glikozes līmenis.
Diagnostika ietver arī instrumentālo pārbaudi:
- iekšējo orgānu ultraskaņas skenēšana;
- fluoroskopija;
- fibrogastroduodenoskopija - kuņģa-zarnu trakta izmeklēšana, izmantojot endoskopisko aprīkojumu;
- kolonoskopija.
Terapijas metodes
Uztura distrofijas ārstēšana jebkurā stadijā sākas ar uztura un atpūtas normalizēšanu. Stacionārajos apstākļos pacienti tiek ievietoti labi vēdināmā, siltā telpā. Pacienti ar distrofiju nekādā gadījumā nedrīkst nonākt saskarē ar infekcijas slimniekiem.
I pakāpes patoloģijas gadījumā tiek noteiktas dalītas vairākas ēdienreizes (viegla, ātri sagremojama pārtika). II un III pakāpē pacientiem tiek nozīmēti enpits un glikozes šķīdumu (40%) parenterāla ievadīšana ik pēc 2 stundām, 50 ml. Sākotnēji aptuvenais dienas kaloriju patēriņš ir 3000 kcal, pakāpeniski palielinot līdz 4500 kcal dienā. Šķidruma trūkums tiek papildināts ar dažādu šķīdumu pilienu injekciju.
Infekcijas komplikāciju ārstēšana tiek veikta ar antibakteriāliem līdzekļiem. Kad attīstās krampji, vēnā injicē 10 ml kālija hlorīda šķīduma (10%).
Patoloģijas uzraudzība
Uztura marasma prognoze pilnībā ir atkarīga no medicīniskās palīdzības savlaicīguma. Vēlākajos posmos slimība ir neatgriezeniska un izraisa nāvi. Retāk, kad mainās apstākļi organisma piegādei ar barības vielām, patoloģija pāriet no III stadijas uz II stadiju un pēc tam uz klīnisku atveseļošanos.
Mēs nedrīkstam aizmirst par iemesliem, kas izraisa badošanos. Ja tos izraisa fanātisms un fobijas, paralēli pacientam jāapmeklē psihiatrs. Ja rodas komplikācijas, prognoze ir atkarīga no vienlaicīgu patoloģiju smaguma pakāpes.
Saskaņā ar statistiku sievietes ir visizturīgākās pret distrofiju. Slimību vissmagāk skar veci cilvēki un bērni.
Slimību profilakse
Galvenais profilakses pasākums ir labs uzturs ar pietiekami sabalansētu olbaltumvielu, vitamīnu un minerālvielu daudzumu. Ja izsalkums ir no cilvēka neatkarīgu apstākļu sekas (karš, vides katastrofa), ja iespējams, mēģiniet atstāt katastrofas vietu. Ja neizdodas, centies būt mazāk nervozs (tas situāciju neuzlabos), ēst pēc iespējas vairāk olbaltumvielu, pat ja tās nav dzīvnieku izcelsmes. Tas ir atrodams pākšaugos, riekstos un sēklās.
Ja iepriekš uztura distrofija bija zema dzīves līmeņa valstu slimība, tad šodien šī slimība ir kļuvusi par ekonomiski attīstīto valstu postu. Tas ir saistīts ar cilvēku vēlmi pielāgoties esošajiem skaistuma ideāliem, "ķermeņa kultam", kas pārņem planētu. Šo mērķu sasniegšanai ne vienmēr tiek izvēlēti pareizie līdzekļi – sports un veselīgs uzturs. Badošanās, apzināta ēšanas atteikšanās un tādu pārtikas produktu patēriņš, kuros ir maz mikroelementu, mūsdienu cilvēkiem izraisa uztura distrofijas attīstību. Kas ir šī slimība un kā to izārstēt? Par to rakstā.
Kas ir uztura distrofija?
Uztura distrofija (otrais slimības nosaukums ir uztura marasms) ir slimība, kurai raksturīgs smags olbaltumvielu un enerģijas trūkums. No grieķu valodas termins "distrofija" tiek tulkots kā "audu uztura traucējumi", un "uzturs" runā par procesa ilgstošu gaitu.
Galvenā slimības izpausme ir smags izsīkums, svara zudums par vairāk nekā 20%. Uz šī fona parādās citas slimības pazīmes, kas ietekmē cilvēka izskatu un psihoemocionālo stāvokli.
Slimības bīstamību nevar novērtēt par zemu. Izvērstos gadījumos deģeneratīvie procesi ir tik izteikti, ka nav iespējams normalizēt vielmaiņu, izsīkst organisma rezerves, pārstāj darboties imūnsistēma, kas veicina daudzu infekcijas slimību rašanos. Attīstās sirds mazspēja. Tas ir liktenīgs.
Starptautiskajā slimību klasifikācijā (ICD 10) slimībai piešķirts kods E 41.
Slimības cēloņi
Galvenais slimības cēlonis ir nepietiekama barības vielu daudzuma uzņemšana organismā ilgākā laika periodā vai mikroelementu asimilācijas procesa traucējumi. Pārtika, ko cilvēks saņem, nesedz viņa vajadzības un enerģijas izmaksas.
Medicīnā termins "uztura distrofija" parādījās Ļeņingradas aplenkuma laikā. Tad bads prasīja vairāk nekā pusmiljonu dzīvību. Cilvēki mira badā pārtikas trūkuma dēļ. Jaunattīstības valstīs bads joprojām ir mirstības cēlonis līdz mūsdienām. Cilvēki mirst Angolā, Burundi, Afganistānā un Nigērijā pārtikas trūkuma dēļ. Saskaņā ar PVO datiem vairāk nekā 140 miljoni bērnu ekonomiski nelabvēlīgās valstīs ir panīkuši hroniska nepietiekama uztura dēļ, un aptuveni 15% pieaugušo iedzīvotāju cieš no distrofijas.
Mūsdienās “uztura distrofijas” diagnoze nav nekas neparasts ekonomiski attīstītajās valstīs. Cilvēki apzināti atņem sev uzturu, lai zaudētu svaru. Dažos gadījumos ir gandrīz pilnīgs atteikums ēst. Process kļūst nekontrolējams, tiek traucēta vielmaiņa organismā, un svara zaudēšana kļūst par apsēstību, attīstās anoreksija. Tā būtībā ir uztura distrofija, kurai ir neiropsiholoģisks raksturs. Mūsdienās uztura distrofija tiek uzskatīta par sociālu slimību.
Uztura distrofijas attīstību veicina smags fiziskais darbs, liels emocionālais stress, stress, aukstums. Ar mikroelementu un barības vielu deficītu organisms ir spiests iztērēt savas tauku un glikogēna rezerves pēc to izsīkšanas, tiek patērētas audos pieejamās olbaltumvielu rezerves. Pirmkārt, distrofijas procesi tiek novēroti muskuļos un ādā, pēc tam patoloģija ietekmē iekšējos orgānus. Visbeidzot, smadzenēs un muguras smadzenēs attīstās distrofiski procesi.
Slimības klasifikācija
Uztura distrofija ir sadalīta 2 veidos - sausa vai kahektiska un tūska. Ar sauso slimības veidu notiek turpmāka ķermeņa izsīkšana un tā mumifikācija. Muskuļu distrofija izpaužas ievērojami. Attīstās brūna miokarda atrofija, kļūst plānākas muskuļu šķiedras, samazinās sirds izmērs. Šāda veida slimību ārstēšana ir grūtāka.
Tūsku formu, kā norāda nosaukums, raksturo tūskas veidošanās, arī uz iekšējiem orgāniem. Kad veidojas tūska, cilvēks pieņemas svarā. Sākotnējās stadijās pietūkums var atrasties uz sejas un kājām. Patoloģijai progresējot, rokas un rumpis uzbriest. Visnelabvēlīgākajā scenārijā tiek novērots visa ķermeņa un iekšējo orgānu pietūkums.
Atkarībā no simptomu nopietnības izšķir 3 uztura distrofijas stadijas:
- 1 – viegla stadija: neliels svara zudums, darbaspēja nav pasliktinājusies, cilvēkam ir impotence, bieži ir slāpes, visu laiku gribas ēst;
- 2 – vidējs: ķermeņa masas samazināšanās ir būtiska, cilvēks nevar veikt fiziskās aktivitātes, kļūst darbnespējīgs, uz ķermeņa parādās pietūkums, var rasties hipoglikēmijas lēkmes glikozes līmeņa pazemināšanās dēļ asinīs;
- 3 – smagi: cilvēks nevar piecelties no gultas un patstāvīgi pārvietoties, zūd pašapkalpošanās spējas, iekšējie orgāni nefunkcionē pilnvērtīgi, var attīstīties bada koma.
Smagai patoloģijai ir slikta prognoze. Stāvoklis pasliktinās, ja infekcija notiek uz novājinātas imunitātes fona.
Piezīme: pacientam rodas izsalkuma koma, jo glikozes līmeņa pazemināšanās dēļ smadzenes nesaņem nepieciešamo enerģijas daudzumu.
Uztura distrofijas simptomi
Parasti uztura distrofijas simptomi palielinās ilgākā laika periodā. Bieži, īpaši slimības sākuma stadijā, pacienti neapzinās, ka ir slimi. Pirmās slimības izpausmes ne vienmēr tiek uztvertas kā satraucošas. Tas kļūst par iemeslu tam, ka ārstēšana jāveic jau smagā patoloģijas stadijā.
Slimības simptomi ir:
- pastāvīga bada sajūta (cilvēks nejūt sāta sajūtu pat pēc ēšanas);
- sausums, lobīšanās, sasprindzinājums, samazināta elastība, bāla āda;
- smags svara zudums;
- reibonis;
- vājums, veiktspējas zudums;
- ķermeņa temperatūras pazemināšanās līdz 35,5-36 grādiem;
- zemādas tauku trūkums, muskuļu atrofija;
- asinsspiediena pazemināšanās;
- paātrināta sirdsdarbība ar dažādām (pat minimālām) kustībām;
- papilu izlīdzināšana uz mēles virsmas;
- zarnu atonija un no tā izrietošs aizcietējums un meteorisms (vēlāk aizcietējums tiek aizstāts ar caureju);
- bieža urinēšana;
- samazināta atmiņa un koncentrācija;
- parādīšanās ;
- anēmijas simptomu parādīšanās;
- seksuālās funkcijas traucējumi (impotence);
- aizkaitināmība, karsts raksturs, kas, slimībai progresējot, tiek aizstāts ar apātiju un vienaldzību;
- redzes, dzirdes pasliktināšanās, ožas samazināšanās;
- pigmenta plankumu parādīšanās uz ādas;
- menstruālā disfunkcija sievietēm.
Piezīme: slimībai raksturīgs simptoms ir pacienta tieksme pēc sāls.
Smago slimības stadiju pirms izsalkuma komas raksturo šādi simptomi:
- bāla āda;
- sirds ritma un elpošanas ātruma traucējumi;
- atrodoties bezsamaņā;
- paplašinātas acu zīlītes;
- krampji;
- straujš asinsspiediena pazemināšanās;
- vājš pulss;
- ķermeņa temperatūras pazemināšanās.
Personai var rasties sirdsdarbības apstāšanās.
Kā slimība tiek ārstēta?
Uztura distrofijas ārstēšana ir vērsta uz uztura normalizēšanu un svara pieaugumu. Neatkarīgi no slimības formas un stadijas ārstēšana ietver ikdienas rutīnas korekciju un pareiza uztura sagatavošanu. Ārstējot slimību slimnīcas apstākļos, pacients tiek ievietots siltā telpā, un viņa saskarsme ar infekcijas slimībām ir ierobežota.
Sākotnējās slimības stadijās ieteicamas daļējas ēdienreizes, kuras cilvēks saņem dabiski. Pārtikai jābūt viegli sagremojamai, barojošai un olbaltumvielām bagātai. Pārtikai jābūt ar augstu kaloriju daudzumu. Sākumā diēta ir 3000 kcal dienā, pēc tam to palielina līdz 4-4,5 tūkstošiem kcal. Dienas laikā jums ir jālieto vismaz 6 ēdienreizes. Nedrīkst aizmirst par ūdens režīmu – svarīgi katru dienu izdzert 1-1,5 litrus tīra ūdens.
Vidēji smagas un smagas slimības gadījumā uzturu pacientam ievada parenterāli (caur vēnu). Turklāt tiek veikta asiņu vai asins aizstājēju zāļu infūzija.
Zāļu izvēle uztura distrofijas ārstēšanai ir atkarīga no pacienta simptomiem. Piemēram, dispepsijas sindroma gadījumā ir nepieciešams lietot zāles, kas normalizē gremošanu un izkārnījumus. Anēmijai tiek noteikti vitamīnu kompleksi un dzelzs preparāti. Ja rodas infekcija, slimību ārstē ar antibiotikām.
Smagās distrofijas stadijās pacientam nepieciešama neatliekama medicīniskā palīdzība. Lai novērstu komas attīstību un elpošanas apstāšanās, viņam injicē glikozes, kalcija hlorīda un adrenalīna šķīdumu.
Bez pareizas pieejas ārstēšanai vai, ja problēma tiek ignorēta, uztura distrofija var izraisīt nāvi 3-5 gadus pēc slimības sākuma. Ja ārstēšana tiek uzsākta savlaicīgi un ievēroti visi ārsta ieteikumi, ir iespējama pilnīga atveseļošanās, lai gan orgānu darbības atjaunošana var aizņemt daudz laika. Uztura distrofijas gadījumā, ko izraisa apzināta badošanās, ir svarīgi ārstēties ne tikai no gastroenterologa, bet arī pie psihoterapeita.