Zema trombocītu skaita cēloņi cilvēka asinīs un kādas ir trombocitopēnijas sekas? Trombocītu lipīgums kas tas ir Aizliegtie produkti - galerija

Trombocitopēnija- patoloģisks stāvoklis, kam raksturīga perifērajās asinīs cirkulējošo trombocītu skaita samazināšanās, mazāk nekā 150 000 uz mikrolitru. To pavada pastiprināta asiņošana un aizkavēta asiņošanas apstāšanās no maziem traukiem. Trombocitopēnija var būt neatkarīga asins slimība, kā arī var būt simptoms dažādām citu orgānu un sistēmu patoloģijām.


Trombocitopēnijas kā neatkarīgas slimības biežums atšķiras atkarībā no konkrētās patoloģijas. Ir divi saslimstības maksimumi - pirmsskolas vecumā un pēc četrdesmit gadiem. Visizplatītākā ir idiopātiskā trombocitopēnija ( 60 gadījumi uz 1 miljonu iedzīvotāju). Sieviešu un vīriešu attiecība saslimstības struktūrā ir 3:1. Bērnu vidū šīs slimības sastopamība ir nedaudz mazāka ( 50 gadījumi uz 1 miljonu).

Interesanti fakti

• Cilvēka ķermenis dienā saražo aptuveni 66 000 jaunu trombocītu. Apmēram tikpat daudz tiek iznīcināts.
• Trombocīti spēlē lielu lomu asiņošanas apturēšanā no maziem asinsvadiem ar diametru līdz 100 mikrometriem ( primārā hemostāze). Asiņošana no lieliem asinsvadiem tiek apturēta, piedaloties plazmas koagulācijas faktoriem ( sekundārā hemostāze).
• Lai gan trombocīts pieder pie asins šūnu elementiem, patiesībā tā nav pilnvērtīga šūna.
• Trombocitopēnijas klīniskās izpausmes attīstās tikai tad, ja trombocītu līmenis samazinās vairāk nekā trīs reizes ( mazāk nekā 50 000 1 mikrolitrā asiņu).

Trombocītu loma organismā

Lai pareizi izprastu šī stāvokļa cēloņus un attīstības mehānismus, ir nepieciešamas noteiktas zināšanas no asins sistēmas fizioloģijas jomas.

Trombocītu veidošanās un funkcija

Trombocīti ir izveidoti asins elementi, kas ir plakani, bez kodola asins trombocīti, kuru izmērs ir 1-2 mikrometri ( µm), ovālas vai apaļas formas. Neaktivizētā stāvoklī tiem ir gluda virsma. To veidošanās notiek sarkanajās kaulu smadzenēs no prekursoru šūnām - megakariocītiem.

Megakariocīts ir salīdzinoši liela šūna, gandrīz pilnībā piepildīta ar citoplazmu ( dzīvas šūnas iekšējā vide) un ar ilgstošiem procesiem ( līdz 120 µm). Nobriešanas procesā mazie šo procesu citoplazmas fragmenti tiek atdalīti no megakariocīta un nonāk perifērā asinsritē - tie ir trombocīti. Katrs megakariocīts ražo no 2000 līdz 8000 trombocītu.

Megakariocītu augšanu un attīstību kontrolē īpašs proteīna hormons - trombopoetīns. Trombopoetīns, kas veidojas aknās, nierēs un skeleta muskuļos, ar asinsriti tiek transportēts uz sarkanajām kaulu smadzenēm, kur tas stimulē megakariocītu un trombocītu veidošanos. Trombocītu skaita palielināšanās savukārt izraisa trombopoetīna veidošanās kavēšanu – tādējādi to skaits asinīs tiek uzturēts noteiktā līmenī.

Galvenās trombocītu funkcijas ir:

• Hemostāze ( apturēt asiņošanu). Kad asinsvads ir bojāts, nekavējoties tiek aktivizēti trombocīti. Rezultātā no tiem izdalās serotonīns – bioloģiski aktīva viela, kas izraisa vazospazmu. Turklāt uz aktivēto trombocītu virsmas veidojas daudzi procesi, ar kuru palīdzību tie savienojas ar bojāto asinsvadu sieniņu ( saķere) un viens ar otru ( apkopošana). Šo reakciju rezultātā veidojas trombocītu korķis, kas aizsprosto kuģa lūmenu un aptur asiņošanu. Aprakstītais process aizņem 2 - 4 minūtes.
• Asinsvadu uzturs. Kad aktivētie trombocīti tiek iznīcināti, tiek atbrīvoti augšanas faktori, kas uzlabo asinsvadu sieniņu uzturu un veicina tās atjaunošanos pēc traumas.

Trombocītu iznīcināšana

Normālos apstākļos trombocīti cirkulē perifērajās asinīs 8 dienas, pildot savas funkcijas. Pēc šī perioda notiek izmaiņas to struktūrā, kā rezultātā tos uztver un iznīcina liesa, orgāns, kas iesaistīts asins elementu ar traucētu struktūru izvadīšanā no asinsrites ( trombocīti, sarkanās asins šūnas un citas šūnas).

Traucējumi jebkurā no iepriekšminētajiem līmeņiem var izraisīt perifērajās asinīs cirkulējošo trombocītu skaita samazināšanos.

Atkarībā no attīstības cēloņa un mehānisma ir:

• iedzimta trombocitopēnija;
• produktīva trombocitopēnija;
• trombocitopēnijas iznīcināšana;
• trombocitopēnijas patēriņš;
• trombocitopēnijas pārdalīšana;
• trombocitopēnijas atšķaidīšana.

Iedzimtas trombocitopēnijas

Šajā grupā ietilpst slimības, kuru rašanās gadījumā liela nozīme ir ģenētiskajām mutācijām.

Iedzimtas trombocitopēnijas ietver :

• May-Hegglin anomālija;
• Viskota-Aldriha sindroms;
• Bernarda-Suljē sindroms;
• iedzimta amegakariocītu trombocitopēnija;
• TAR sindroms.

May-Hegglin anomālija
Reta ģenētiska slimība ar autosomāli dominējošu mantojuma modeli ( Ja viens no vecākiem ir slims, tad iespējamība, ka bērns būs slims, ir 50%).

Tam raksturīgs traucējums trombocītu atdalīšanas procesā no megakariocītiem sarkanajās kaulu smadzenēs, kā rezultātā samazinās ražoto trombocītu skaits, kas ir gigantiski. 6-7 mikrometri). Turklāt ar šo slimību ir leikocītu veidošanās traucējumi, kas izpaužas kā to struktūras pārkāpums un leikopēnija ( leikocītu skaita samazināšanās perifērajās asinīs).

Viskota-Aldriha sindroms
Iedzimta slimība, ko izraisa ģenētiskas mutācijas, kuru rezultātā veidojas patoloģiskas, mazas ( mazāks par 1 mikrometru diametrā) trombocīti. Izjauktās struktūras dēļ liesā notiek pārmērīga to iznīcināšana, kā rezultātā to mūžs tiek samazināts līdz vairākām stundām.

Slimību raksturo arī ādas ekzēma ( augšējo ādas slāņu iekaisums) un uzņēmība pret infekcijām ( imūnsistēmas traucējumu dēļ). Tiek skarti tikai zēni, ar biežumu no 4 līdz 10 gadījumiem uz 1 miljonu.

Bernarda-Suljē sindroms
Iedzimta autosomāli recesīva slimība ( parādās bērnam tikai tad, ja viņš ir mantojis bojātu gēnu no abiem vecākiem), kas izpaužas agrā bērnībā. Raksturīga ar milzu veidošanos ( 6-8 mikrometri), funkcionāli nekompetenti trombocīti. Viņi nespēj piestiprināties pie bojātā kuģa sienas un sazināties savā starpā ( tiek traucēti adhēzijas un agregācijas procesi) un tiek pakļauti pastiprinātai iznīcināšanai liesā.

Iedzimta autosomāli recesīva slimība, kas izpaužas zīdaiņa vecumā. To raksturo gēna mutācijas, kas ir atbildīgas par megakariocītu jutīgumu pret faktoru, kas regulē to augšanu un attīstību ( trombopoetīns), kā rezultātā tiek traucēta trombocītu ražošana kaulu smadzenēs.

TAR sindroms
Reta iedzimta slimība ( 1 gadījums uz 100 000 dzimušajiem) ar autosomāli recesīvu mantojuma veidu, kam raksturīga iedzimta trombocitopēnija un abu rādiusa kaulu trūkums.

Trombocitopēnija TAR sindroma gadījumā attīstās gēna, kas ir atbildīgs par megakariocītu augšanu un attīstību, mutācijas rezultātā, kā rezultātā izolēti samazinās trombocītu skaits perifērajās asinīs.

Produktīva trombocitopēnija

Šajā grupā ietilpst hematopoētiskās sistēmas slimības, kurās tiek traucēti trombocītu veidošanās procesi sarkanajās kaulu smadzenēs.

Produktīvu trombocitopēniju var izraisīt:

• aplastiskā anēmija;
• mielodisplastiskais sindroms;
• megaloblastiskā anēmija;
• akūta leikēmija;
• mielofibroze;
• vēža metastāzes;
• citostatiskas zāles;
• paaugstināta jutība pret dažādām zālēm;
• starojums;
• pārmērīga alkohola lietošana.

Aplastiskā anēmija
Šo patoloģiju raksturo hematopoēzes inhibīcija sarkano kaulu smadzenēs, kas izpaužas kā visu veidu šūnu - trombocītu - samazināšanās perifērajās asinīs. trombocitopēnija), leikocīti ( leikopēnija), sarkanās asins šūnas ( anēmija) un limfocīti ( limfopēnija).

Ne vienmēr var noteikt slimības cēloni. Dažas zāles var būt predisponējoši faktori ( hinīns, hloramfenikols), toksīni ( pesticīdi, ķīmiskie šķīdinātāji), radiācija, cilvēka imūndeficīta vīruss ( HIV).

Mielodisplastiskais sindroms
Audzēja rakstura slimību grupa, kam raksturīga traucēta hematopoēze sarkano kaulu smadzenēs. Ar šo sindromu notiek paātrināta hematopoētisko šūnu proliferācija, bet tiek traucēti to nobriešanas procesi. Tā rezultātā veidojas liels skaits funkcionāli nenobriedušu asins šūnu ( ieskaitot trombocītus). Viņi nespēj pildīt savas funkcijas un tiek pakļauti apoptozei ( pašiznīcināšanās process), kas izpaužas kā trombocitopēnija, leikopēnija un anēmija.

Megaloblastiskā anēmija
Šis stāvoklis attīstās, ja organismā trūkst B12 vitamīna un/vai folijskābes. Ar šo vielu trūkumu tiek traucēti DNS veidošanās procesi ( dezoksiribonukleīnskābe), nodrošinot ģenētiskās informācijas uzglabāšanu un pārraidi, kā arī šūnu attīstības un funkcionēšanas procesus. Šajā gadījumā, pirmkārt, audi un orgāni, kuros šūnu dalīšanās procesi ir visizteiktākie ( asinis, gļotādas).

Akūta leikēmija
Asins sistēmas audzēja slimība, kurā notiek kaulu smadzeņu cilmes šūnu mutācija ( Parasti visas asins šūnas attīstās no cilmes šūnām). Rezultātā sākas strauja, nekontrolēta šīs šūnas dalīšanās ar daudzu klonu veidošanos, kas nespēj veikt noteiktas funkcijas. Pakāpeniski palielinās audzēju klonu skaits un tie izspiež hematopoētiskās šūnas no sarkanajām kaulu smadzenēm, kas izpaužas kā pancitopēnija ( visu veidu šūnu - trombocītu, eritrocītu, leikocītu un limfocītu - perifēro asiņu samazināšanās).

Šis trombocitopēnijas attīstības mehānisms ir raksturīgs arī citiem hematopoētiskās sistēmas audzējiem.

Mielofibroze
Hroniska slimība, kurai raksturīga šķiedru audu attīstība kaulu smadzenēs. Attīstības mehānisms ir līdzīgs audzēja procesam – notiek cilmes šūnas mutācija, kā rezultātā palielinās šķiedru audu veidošanās, kas pamazām aizvieto visu kaulu smadzeņu vielu.

Atšķirīga mielofibrozes iezīme ir hematopoēzes perēkļu attīstība citos orgānos - aknās un liesā, un šo orgānu izmērs ievērojami palielinās.

Vēža metastāzes
Dažādas lokalizācijas audzēju slimības pēdējās attīstības stadijās ir pakļautas metastāzēm – audzēja šūnas izkļūst no primārā fokusa un izplatās pa visu organismu, nosēžas un sāk vairoties gandrīz jebkuros orgānos un audos. Tas saskaņā ar iepriekš aprakstīto mehānismu var izraisīt hematopoētisko šūnu pārvietošanos no sarkanajām kaulu smadzenēm un pancitopēnijas attīstību.

Citostatiskās zāles
Šīs grupas zāles lieto dažādas izcelsmes audzēju ārstēšanai. Viens no pārstāvjiem ir metotreksāts. Tās darbība ir saistīta ar DNS sintēzes procesa traucējumiem audzēja šūnās, kā rezultātā audzēja augšanas process palēninās.

Šādu zāļu nevēlamās blakusparādības var ietvert hematopoēzes kavēšanu kaulu smadzenēs, samazinot perifēro asins šūnu skaitu.

Paaugstināta jutība pret dažādām zālēm
Individuālo īpašību rezultātā ( visbiežāk ģenētiskas noslieces rezultātā) dažiem cilvēkiem var būt paaugstināta jutība pret dažādu grupu zālēm. Šīs zāles var destruktīvi iedarboties tieši uz kaulu smadzeņu megakariocītiem, izjaucot to nobriešanas un trombocītu veidošanās procesu.

Šādi stāvokļi attīstās salīdzinoši reti un nav obligāta blakusparādība, lietojot medikamentus.

Ar trombocitopēniju visbiežāk saistītās zāles ir:

• antibiotikas ( hloramfenikols, sulfonamīdi);
• diurētiskie līdzekļi ( diurētiskie līdzekļi) (hidrohlortiazīds, furosemīds);
• pretkrampju līdzekļi ( fenobarbitāls);
• antipsihotiskie līdzekļi ( prohlorperazīns, meprobamāts);
• pretvairogdziedzera zāles ( tiamazols);
• pretdiabēta zāles ( glibenklamīds, glipizīds);
• pretiekaisuma līdzekļi ( indometacīns).

Radiācija
Jonizējošā starojuma iedarbībai, tostarp staru terapijai audzēju ārstēšanā, var būt gan tieša destruktīva ietekme uz sarkano kaulu smadzeņu hematopoētiskajām šūnām, gan izraisīt mutācijas dažādos hematopoēzes līmeņos ar sekojošu hemoblastozes attīstību ( hematopoētisko audu audzēju slimības).

Alkohola pārmērīga lietošana
Etilspirts, kas ir aktīvā viela lielākajā daļā alkoholisko dzērienu veidu, lielās koncentrācijās var kavēt asinsrades procesus sarkano kaulu smadzenēs. Tajā pašā laikā samazinās trombocītu skaits asinīs, kā arī cita veida šūnas ( eritrocīti, leikocīti).

Visbiežāk šis stāvoklis attīstās smagas dzeršanas laikā, kad liela etilspirta koncentrācija ilgstoši ietekmē kaulu smadzenes. Rezultātā iegūtā trombocitopēnija, kā likums, ir pārejoša un izzūd dažas dienas pēc alkohola lietošanas pārtraukšanas, tomēr biežas un ilgstošas ​​smagas dzeršanas gadījumā kaulu smadzenēs var attīstīties neatgriezeniskas izmaiņas.

Trombocitopēnijas iznīcināšana

Šajā gadījumā slimības cēlonis ir pastiprināta trombocītu iznīcināšana, kas galvenokārt notiek liesā ( dažās slimībās trombocīti mazākos daudzumos var tikt iznīcināti aknās un limfmezglos vai tieši asinsvadu gultnē).

Paaugstināta trombocītu iznīcināšana var rasties ar:

• idiopātiska trombocitopēniskā purpura;
• jaundzimušo trombocitopēnija;
• pēctransfūzijas trombocitopēnija;
• Evansa-Fišera sindroms;
• noteiktu medikamentu lietošana ( zāļu trombocitopēnija);
• dažas vīrusu slimības ( vīrusu trombocitopēnija).

Idiopātiskā trombocitopēniskā purpura ( UN TĀ TĀLĀK)
Sinonīms: autoimūna trombocitopēnija. Šo slimību raksturo trombocītu skaita samazināšanās perifērajās asinīs ( netiek traucēts citu asins šūnu elementu sastāvs) to pastiprinātas iznīcināšanas rezultātā. Slimības cēloņi nav zināmi. Tiek pieņemta ģenētiska nosliece uz slimības attīstību, kā arī tiek atzīmēta saistība ar noteiktu predisponējošu faktoru darbību.

Faktori, kas provocē ITP attīstību, var būt:

• vīrusu un baktēriju infekcijas;
• profilaktiskās vakcinācijas;
• dažas zāles ( furosemīds, indometacīns);
• pārmērīga insolācija;

Uz trombocītu virsmas ( kā uz jebkuras ķermeņa šūnas virsmas) ir noteikti molekulāri kompleksi, ko sauc par antigēniem. Kad svešs antigēns nonāk organismā, imūnsistēma ražo specifiskas antivielas. Tie mijiedarbojas ar antigēnu, izraisot šūnas, uz kuras virsmas tā atrodas, iznīcināšanu.

Ar autoimūnu trombocitopēniju liesa sāk ražot antivielas pret savu trombocītu antigēniem. Antivielas piestiprinās pie trombocītu membrānas un “marķē” tās, izraisot trombocītu uztveršanu un iznīcināšanu, kad tie iziet cauri liesai ( mazākos daudzumos iznīcināšana notiek aknās un limfmezglos). Tādējādi trombocītu dzīves ilgums tiek saīsināts līdz vairākām stundām.

Trombocītu skaita samazināšanās izraisa palielinātu trombopoetīna veidošanos aknās, kas palielina megakariocītu nobriešanas ātrumu un trombocītu veidošanos sarkanajās kaulu smadzenēs. Tomēr, slimībai attīstoties tālāk, kaulu smadzeņu kompensējošās spējas tiek izsmeltas, un attīstās trombocitopēnija.

Dažreiz, ja grūtniece cieš no autoimūnas trombocitopēnijas, antivielas pret viņas trombocītiem var šķērsot placentas barjeru un iznīcināt normālos augļa trombocītus.

Šis stāvoklis attīstās, ja uz bērna trombocītu virsmas ir antigēni, kas nav uz mātes trombocītiem. Šajā gadījumā antivielas ( G klases imūnglobulīni, kas spēj iziet cauri placentas barjerai), kas veidojas mātes organismā, nonāk bērna asinsritē un izraisa tā trombocītu iznīcināšanu.

Mātes antivielas var iznīcināt augļa trombocītus 20. grūtniecības nedēļā, kā rezultātā bērnam jau piedzimstot var būt smagas trombocitopēnijas izpausmes.

Šis stāvoklis attīstās pēc asins vai trombocītu pārliešanas, un to raksturo smaga trombocītu iznīcināšana liesā. Attīstības mehānisms ir saistīts ar svešu trombocītu pārliešanu pacientam, pret kuriem sāk ražot antivielas. Antivielu ražošanai un izlaišanai asinīs nepieciešams zināms laiks, tāpēc trombocītu skaita samazināšanās tiek novērota 7-8 dienas pēc asins pārliešanas.

Evansa-Fišera sindroms
Šis sindroms attīstās ar noteiktām sistēmiskām slimībām ( sistēmiskā sarkanā vilkēde, autoimūns hepatīts, reimatoīdais artrīts) vai bez predisponējošām slimībām uz relatīvās labklājības fona ( idiopātiska forma). To raksturo antivielu veidošanās pret normālām sarkanajām asins šūnām un organisma trombocītiem, kā rezultātā ar antivielām “marķētās” šūnas tiek iznīcinātas liesā, aknās un kaulu smadzenēs.

Zāļu izraisītas trombocitopēnijas
Dažām zālēm ir spēja saistīties ar antigēniem uz asins šūnu virsmas, tostarp trombocītu antigēniem. Tā rezultātā pret iegūto kompleksu var ražot antivielas, kas izraisa trombocītu iznīcināšanu liesā.

Trombocītu iznīcināšana sākas dažas dienas pēc zāļu lietošanas sākuma. Pārtraucot zāļu lietošanu, tiek iznīcināti trombocīti, uz kuru virsmas jau ir fiksēti zāļu antigēni, bet jaunizveidotos trombocītus neietekmē antivielas, pamazām atjaunojas to skaits asinīs, slimības izpausmes izzūd.

Vīrusu trombocitopēnijas
Vīrusi, nonākot cilvēka organismā, iekļūst dažādās šūnās un tajās intensīvi vairojas.

Vīrusa attīstību dzīvā šūnā raksturo:

• vīrusu antigēnu parādīšanās uz šūnu virsmas;
• izmaiņas paša šūnu antigēnos vīrusa ietekmē.

Tā rezultātā sāk ražot antivielas pret vīrusu vai izmainītiem pašantigēniem, kas noved pie skarto šūnu iznīcināšanas liesā.

Trombocitopēnijas attīstību var izraisīt:

• masaliņu vīruss;
• varicella zoster vīruss ( vējbakas);
• masalu vīruss;
• gripas vīruss.

Retos gadījumos aprakstītais mehānisms var izraisīt trombocitopēnijas attīstību vakcinācijas laikā.

Trombocitopēnijas patēriņš

Šai slimības formai raksturīga trombocītu aktivācija tieši asinsvadu gultnē. Tā rezultātā tiek iedarbināti asins recēšanas mehānismi, kas bieži vien ir izteikti.

Reaģējot uz palielinātu trombocītu patēriņu, palielinās trombocītu ražošana. Ja trombocītu aktivācijas cēlonis netiek novērsts, sarkano kaulu smadzeņu kompensācijas spējas tiek izsmeltas, attīstoties trombocitopēnijai.

Trombocītu aktivāciju asinsvadu gultnē var izraisīt:

• diseminēts intravaskulāras koagulācijas sindroms;
• trombotiskā trombocitopēniskā purpura;
• hemolītiski-urēmiskais sindroms.

Diseminēts intravaskulāras koagulācijas sindroms ( DIC sindroms)
Stāvoklis, kas attīstās masveida audu un iekšējo orgānu bojājumu rezultātā, kas aktivizē asins koagulācijas sistēmu ar sekojošu izsīkumu.

Trombocītu aktivācija šajā sindromā notiek bagātīgas koagulācijas faktoru izdalīšanās rezultātā no bojātiem audiem. Tas noved pie daudzu asins recekļu veidošanās asinsvadu gultnē, kas aizsprosto mazo asinsvadu lūmenus, traucējot asins piegādi smadzenēm, aknām, nierēm un citiem orgāniem.

Visu iekšējo orgānu asins piegādes traucējumu rezultātā tiek aktivizēta antikoagulantu sistēma, kuras mērķis ir iznīcināt asins recekļus un atjaunot asins plūsmu. Tā rezultātā trombocītu un citu recēšanas faktoru samazināšanās dēļ asinis pilnībā zaudē spēju sarecēt. Tiek novērota masīva ārējā un iekšējā asiņošana, kas bieži beidzas ar nāvi.

DIC sindromu var izraisīt:

• masīva audu iznīcināšana ( apdegumiem, traumām, operācijām, nesaderīgu asiņu pārliešanai);
• smagas infekcijas;
• lielu audzēju iznīcināšana;
• ķīmijterapija audzēju ārstēšanā;
• jebkuras etioloģijas šoks;
• orgānu transplantācija.

Trombotiskā trombocitopēniskā purpura ( TPP)
Šīs slimības pamatā ir nepietiekams antikoagulanta faktora - prostaciklīna - daudzums asinīs. Parasti to ražo endotēlijs ( asinsvadu iekšējā virsma) un traucē trombocītu aktivācijas un agregācijas procesu ( salīmējot tos kopā un veidojot asins recekli). TTP gadījumā traucēta šī faktora izdalīšanās izraisa lokālu trombocītu aktivāciju un mikrotrombu veidošanos, asinsvadu bojājumus un intravaskulāras hemolīzes attīstību ( sarkano asins šūnu iznīcināšana tieši asinsvadu gultnē).

Hemolītiski-urēmiskais sindroms ( GUS)
Slimība, kas pārsvarā rodas bērniem un ko galvenokārt izraisa zarnu infekcijas ( dizentērija, escherichiosis). Ir arī neinfekciozi slimības cēloņi ( daži medikamenti, iedzimta predispozīcija, sistēmiskas slimības).

Ar infekcijas izraisītu HUS baktēriju toksīni izdalās asinīs, bojājot asinsvadu endotēliju, ko pavada trombocītu aktivācija, to pieķeršanās bojātajām vietām, kam seko mikrotrombu veidošanās un iekšējo orgānu mikrocirkulācijas traucējumi.

Trombocitopēnijas pārdale

Normālos apstākļos apmēram 30% trombocītu tiek nogulsnēti ( tiek atliktas) liesā. Ja nepieciešams, tie tiek izlaisti cirkulējošās asinīs.

Dažas slimības var izraisīt splenomegāliju ( liesas palielināšanās), kā rezultātā tajā var saglabāties līdz 90% no visiem trombocītiem organismā. Tā kā regulējošās sistēmas kontrolē kopējo trombocītu skaitu organismā, nevis to koncentrāciju cirkulējošās asinīs, trombocītu aizture palielinātajā liesā neizraisa kompensējošu to ražošanas pieaugumu.

Splenomegāliju var izraisīt:

• aknu ciroze;
• infekcijas ( hepatīts, tuberkuloze, malārija);
• sistēmiskā sarkanā vilkēde;
• asins sistēmas audzēji ( leikēmija, limfoma);

Ar ilgstošu slimības gaitu liesā saglabātie trombocīti var tikt masveidā iznīcināti, kam seko kompensācijas reakcijas kaulu smadzenēs.

Pārdales trombocitopēnija var attīstīties ar hemangiomu, labdabīgu audzēju, kas sastāv no asinsvadu šūnām. Ir zinātniski pierādīts, ka šādās neoplazmās notiek trombocītu sekvestrācija ( to aizkavēšana un izslēgšana no apgrozības ar iespējamu turpmāku iznīcināšanu). Šo faktu apstiprina trombocitopēnijas izzušana pēc hemangiomas ķirurģiskas noņemšanas.

Trombocitopēnijas atšķaidīšana

Šis stāvoklis attīstās pacientiem, kuri atrodas slimnīcā ( biežāk pēc liela asins zuduma), kam tiek pārliets liels daudzums šķidrumu, plazmas un plazmas aizstājēju un sarkano asins šūnu, nekompensējot trombocītu zudumu. Rezultātā to koncentrācija asinīs var samazināties tik ļoti, ka pat trombocītu izdalīšanās no depo nespēj uzturēt normālu koagulācijas sistēmas darbību.

Trombocitopēnijas simptomi

Tā kā trombocītu funkcija ir hemostāze ( apturēt asiņošanu), tad galvenās to trūkuma izpausmes organismā būs dažādas lokalizācijas un intensitātes asiņošana. Klīniski trombocitopēnija nekādā veidā neizpaužas, kamēr trombocītu koncentrācija pārsniedz 50 000 vienā mikrolitrā asiņu, un tikai ar tālāku to skaita samazināšanos sāk parādīties slimības simptomi.

Bīstami ir fakts, ka pat ar zemāku trombocītu koncentrāciju cilvēks būtiski nepasliktinās vispārējais stāvoklis un jūtas ērti, neskatoties uz dzīvībai bīstamu stāvokļu attīstības risku ( smaga anēmija, smadzeņu asiņošana).


Visu trombocitopēnijas simptomu attīstības mehānisms ir vienāds - trombocītu koncentrācijas samazināšanās izraisa mazo asinsvadu sieniņu uztura traucējumus ( pārsvarā kapilāri) un to palielināto trauslumu. Tā rezultātā spontāni vai, pakļaujoties minimālas intensitātes fiziskajam faktoram, tiek traucēta kapilāru integritāte un attīstās asiņošana.

Tā kā trombocītu skaits ir samazināts, bojātajos traukos neveidojas trombocītu korķis, kas izraisa masīvu asiņu izdalīšanos no asinsrites apkārtējos audos.

Trombocitopēnijas simptomi ir:

• Asiņošana ādā un gļotādās ( purpura). Tie parādās kā mazi sarkani plankumi, īpaši izteikti drēbju saspiešanas un berzes vietās, un veidojas ādas un gļotādu asins piesūcināšanas rezultātā. Plankumi ir nesāpīgi, neizvirzās virs ādas virsmas un nepazūd ar spiedienu. Var novērot kā atsevišķus precīzus asiņošanas gadījumus ( petehijas), un liela izmēra ( ekhimozes - vairāk nekā 3 mm diametrā, zilumi - vairāku centimetru diametrā). Tajā pašā laikā var novērot dažādu krāsu zilumus - sarkanu un zilu ( agrāk) vai zaļganu un dzeltenu ( vēlāk).
• Bieža deguna asiņošana. Deguna gļotāda ir bagātīgi apgādāta ar asinīm un satur lielu skaitu kapilāru. To palielinātais trauslums, ko izraisa trombocītu koncentrācijas samazināšanās, izraisa smagu deguna asiņošanu. Deguna asiņošanu var izraisīt šķaudīšana, saaukstēšanās, mikrotrauma ( kad paceļ degunu), svešķermeņa iekļūšana. Asinis, kas izplūst, ir spilgti sarkanas. Asiņošanas ilgums var pārsniegt desmitiem minūšu, kā rezultātā cilvēks zaudē līdz pat vairākiem simtiem mililitru asiņu.
• Smaganu asiņošana. Daudziem cilvēkiem, tīrot zobus, var rasties neliela smaganu asiņošana. Ar trombocitopēniju šī parādība ir īpaši izteikta, asiņošana attīstās uz lielas smaganu virsmas un turpinās ilgu laiku.
• Kuņģa-zarnu trakta asiņošana. Tie rodas kuņģa-zarnu trakta sistēmas gļotādas asinsvadu paaugstinātas trausluma rezultātā, kā arī tad, ja to ievaino rupja, cieta pārtika. Tā rezultātā asinis var izdalīties izkārnījumos ( melēna), padarot to sarkanu vai ar vemšanu ( hematemēze), kas vairāk raksturīga asiņošanai no kuņģa gļotādas. Asins zudums dažkārt sasniedz simtiem mililitru asiņu, kas var apdraudēt cilvēka dzīvību.
• Asiņu parādīšanās urīnā ( hematūrija). Šo parādību var novērot ar asinsizplūdumiem urīnpūšļa un urīnceļu gļotādās. Tajā pašā laikā, atkarībā no asins zuduma daudzuma, urīns var iegūt spilgti sarkanu krāsu ( bruto hematūrija), vai asiņu klātbūtne urīnā tiks noteikta tikai ar mikroskopisko izmeklēšanu ( mikrohematūrija).
• Ilgas, smagas menstruācijas. Normālos apstākļos menstruālā asiņošana ilgst apmēram 3 līdz 5 dienas. Kopējais izdalījumu apjoms šajā periodā nepārsniedz 150 ml, ieskaitot endometrija slāni. Zaudēto asiņu daudzums nepārsniedz 50 - 80 ml. Trombocitopēnijas gadījumā tiek novērota smaga asiņošana ( vairāk nekā 150 ml) menstruāciju laikā ( hipermenoreja), kā arī citās menstruālā cikla dienās.
• Ilgstoša asiņošana zoba ekstrakcijas laikā. Zobu ekstrakcija ir saistīta ar zobu artērijas plīsumu un smaganu kapilāru bojājumiem. Normālos apstākļos 5 - 20 minūšu laikā vieta, kur zobs atradās iepriekš ( žokļa alveolārais process), ir piepildīts ar asins recekli, un asiņošana apstājas. Samazinoties trombocītu skaitam asinīs, tiek traucēts šī tromba veidošanās process, asiņošana no bojātiem kapilāriem neapstājas un var turpināties ilgu laiku.

Ļoti bieži trombocitopēnijas klīnisko ainu papildina to slimību simptomi, kas izraisīja tās rašanos - tie arī jāņem vērā diagnostikas procesā.

Trombocitopēnijas cēloņu diagnostika

Vairumā gadījumu trombocītu skaita samazināšanās ir noteiktas slimības vai stāvokļa simptoms. Trombocitopēnijas cēloņa un attīstības mehānisma noteikšana ļauj veikt precīzāku diagnozi un noteikt atbilstošu ārstēšanu.

Trombocitopēnijas un tās cēloņu diagnostikā izmanto:

• Vispārējā asins analīze ( UAC). Ļauj noteikt asiņu kvantitatīvo sastāvu, kā arī izpētīt atsevišķu šūnu formu un izmērus.
• saskaņā ar Duke). Ļauj novērtēt trombocītu funkcionālo stāvokli un to izraisīto asins recēšanu.
• Asins recēšanas laika noteikšana. Tiek mērīts laiks, kurā asinis, kas ņemtas no vēnas, sāk veidoties trombi ( asinis sāks sarecēt). Šī metode ļauj identificēt sekundārās hemostāzes traucējumus, kas dažās slimībās var būt kopā ar trombocitopēniju.
• Sarkano kaulu smadzeņu punkcija. Metodes būtība ir caurdurt noteiktus ķermeņa kaulus ( krūšu kauls) ar speciālu sterilu adatu un paņemot 10 - 20 ml kaulu smadzeņu vielas. No iegūtā materiāla sagatavo uztriepes un pārbauda mikroskopā. Šī metode sniedz informāciju par hematopoēzes stāvokli, kā arī kvantitatīvām vai kvalitatīvām izmaiņām asinsrades šūnās.
• Antivielu noteikšana asinīs.Ļoti precīza metode, kas ļauj noteikt antivielu klātbūtni pret trombocītiem, kā arī pret citām ķermeņa šūnām, vīrusiem vai medikamentiem.
• Ģenētiskā izpēte. Veic, ja ir aizdomas par iedzimtu trombocitopēniju. Ļauj identificēt gēnu mutācijas pacienta vecākiem un tiešajiem radiniekiem.
• Ultrasonogrāfija. Metode iekšējo orgānu struktūras un blīvuma izpētei, izmantojot skaņas viļņu atstarošanas fenomenu no dažāda blīvuma audiem. Ļauj noteikt liesas, aknu un dažādu orgānu aizdomīgu audzēju izmēru.
• Magnētiskās rezonanses attēlveidošanas ( MRI). Mūsdienīga augstas precizitātes metode, kas ļauj iegūt slāņa slāņa attēlu par iekšējo orgānu un asinsvadu uzbūvi.

Trombocitopēnijas diagnostika

Nelielu trombocitopēniju var atklāt nejauši vispārējās asins analīzes laikā. Ja trombocītu koncentrācija ir mazāka par 50 000 uz mikrolitru, var attīstīties slimības klīniskās izpausmes, kas ir iemesls vērsties pie ārsta. Šādos gadījumos diagnozes apstiprināšanai tiek izmantotas papildu metodes.

Trombocitopēnijas laboratoriskai diagnostikai izmanto:

• vispārēja asins analīze;
• asiņošanas laika noteikšana ( Hercoga pārbaudījums).

Vispārējā asins analīze
Vienkāršākā un tajā pašā laikā informatīvākā laboratorijas pētījumu metode, kas ļauj precīzi noteikt trombocītu koncentrāciju asinīs.

Asins paraugu ņemšana analīzei tiek veikta no rīta tukšā dūšā. Āda uz pirksta plaukstas virsmas ( parasti bez nosaukuma) tiek apstrādāti ar vati, kas samērcēta spirta šķīdumā, un pēc tam caurdurti ar vienreiz lietojamu lanceti ( plāns un ass abpusējs asmens) līdz 2–4 milimetru dziļumam. Pirmo asiņu pilienu, kas parādās, noņem ar vates tamponu. Pēc tam, izmantojot sterilu pipeti, tiek savāktas asinis analīzei ( parasti 1-3 mililitri).

Asinis izmeklē speciālā aparātā – hematoloģijas analizatorā, kas ātri un precīzi aprēķina visu asins šūnu kvantitatīvo sastāvu. Iegūtie dati ļauj identificēt trombocītu skaita samazināšanos, kā arī var norādīt uz kvantitatīvām izmaiņām citās asins šūnās, kas palīdz diagnosticēt slimības cēloni.

Vēl viens veids ir izmeklēt asins uztriepi mikroskopā, kas ļauj saskaitīt asins šūnu skaitu, kā arī vizuāli novērtēt to lielumu un struktūru.

asiņošanas laika noteikšana ( Hercoga pārbaudījums)
Šī metode ļauj vizuāli novērtēt asiņošanas apturēšanas ātrumu no maziem traukiem ( kapilāri), kas raksturo hemostatisko ( hemostatisks) trombocītu funkcija.

Metodes būtība ir šāda: ar vienreizējās lietošanas lanceti vai šļirces adatu caurduriet zeltneša gala ādu līdz 3 - 4 milimetru dziļumam un ieslēdziet hronometru. Pēc tam ik pēc 10 sekundēm noņemiet iegūto asins pilienu ar sterilu salveti, nepieskaroties ādai injekcijas vietā.

Parasti asiņošana jāpārtrauc 2 līdz 4 minūšu laikā. Asiņošanas laika palielināšanās norāda uz trombocītu skaita samazināšanos vai to funkcionālo mazspēju un prasa papildu pētījumus.

Iedzimtu trombocitopēniju diagnostika

Šī slimību grupa parasti attīstās agrā bērnībā. Ģenētiskā pārbaude ļauj identificēt bojātu gēnu vecākiem, kas raksturīgs katrai atsevišķai slimībai.

Iedzimtu trombocitopēniju diagnostikas kritēriji

Slimības nosaukums	Diagnostikas kritēriji
May-Hegglin anomālija	trombocitopēnija parādās bērniem, kas vecāki par 6 mēnešiem; klīniskās izpausmes attīstās reti; 6-7 µm); leikopēnija ( balto asins šūnu skaita samazināšanās) UAC.
Viskota-Aldriha sindroms	parādās pirmajās bērna dzīves nedēļās; smaga trombocitopēnija ( līdz 5000 1 mikrolitrā); mazi trombocīti asins uztriepē ( 1 µm); leikopēnija; ekzēma ( augšējo ādas slāņu iekaisums).
Bernarda-Suljē sindroms	milzu trombocīti asins uztriepē ( 6 - 8 µm); asins recēšanas laiks ir vairāk nekā 5 minūtes.
Iedzimta amegakariocītiskā trombocitopēnija	trombocītu izmēri ir normāli; megakariocītu skaita samazināšanās kaulu smadzenēs punkcijas laikā).
TAR sindroms	iedzimta trombocitopēnija; megakariocītu skaita samazināšanās kaulu smadzenēs; rādiusa kaulu trūkums jaundzimušajam.

Produktīvas trombocitopēnijas diagnostika

Šīs grupas slimībām papildus samazinātai trombocītu ražošanai gandrīz vienmēr tiek traucēta citu asins šūnu veidošanās ar raksturīgām klīniskām un laboratoriskām izpausmēm.

Produktīvas trombocitopēnijas diagnostikas kritēriji

Trombocitopēnijas cēlonis	Diagnostikas kritēriji
Aplastiskā anēmija	UAC ( vispārējā asins analīze) tiek novērota pancitopēnija ( visu šūnu koncentrācijas samazināšanās); kaulu smadzeņu punkcija atklāj visu hematopoētisko šūnu skaita samazināšanos.
Mielodisplastiskais sindroms	CBC atklāj anēmiju ( samazināts sarkano asins šūnu un hemoglobīna līmenis), trombocitopēnija, leikopēnija; kaulu smadzeņu punktūra atklāj lielu skaitu audzēja šūnu ( sprādziens) šūnas ( līdz 20%).
Megaloblastiskā anēmija	mikroskopiskā asins uztriepes izmeklēšana atklāj milzu sarkanās asins šūnas un trombocītus; CBC parāda trombocitopēniju, anēmiju, leikopēniju; B12 vitamīna koncentrācijas samazināšanās ( mazāk par 180 pikogramiem 1 ml asiņu); folijskābes koncentrācijas samazināšanās ( mazāk par 3 nanogramiem 1 ml asiņu).
Akūta leikēmija	Pancitopēnija tiek noteikta CBC; audzēja šūnas dominē kaulu smadzeņu aspirātā.
Mielofibroze	OAC raksturo pancitopēnijas klātbūtne; kaulu smadzeņu punktā tiek noteikts liels daudzums šķiedru audu; Ultraskaņa atklāj palielinātas aknas un liesu.
Vēža metastāzes	UAC - pancitopēnija; kaulu smadzeņu punkcijā dominē vēža šūnas; Ultraskaņa un MRI var noteikt dažādu lokalizāciju pamatā esošo audzēju.
Citostatiskās zāles	metotreksāta vai citu citostatisku zāļu lietošana pēdējo 10 dienu laikā; pancitopēnija CBC; Kaulu smadzeņu aspirātā tiek noteikta visu hematopoētisko šūnu inhibīcija.
Paaugstināta jutība pret zālēm	OAC raksturo izolēta trombocitopēnija; Megakariocītu skaits kaulu smadzeņu punktos ir samazināts.
Radiācija	starojuma iedarbība pēdējo dienu vai nedēļu laikā; pancitopēnija CBC; Kaulu smadzeņu aspirātā visu hematopoētisko šūnu skaits ir samazināts, un var noteikt audzēja šūnas.
Alkohola pārmērīga lietošana	liela daudzuma alkohola lietošana pēdējo dienu vai nedēļu laikā; CBC var novērot trombocitopēniju, leikopēniju un/vai anēmiju; Kaulu smadzeņu aspirātā tiek noteikts mērens hematopoētisko šūnu samazinājums.

Trombocitopēnijas iznīcināšanas diagnostika

Trombocītu iznīcināšana šajos apstākļos galvenokārt notiek liesā. Trombocītu skaita samazināšanās perifērajās asinīs izraisa kompensējošu to ražošanas pieaugumu, ko apstiprina kaulu smadzeņu punkcija ( punktā ir megakariocītu skaita pieaugums).

Diagnostikas kritēriji trombocitopēnijas iznīcināšanai

Trombocitopēnijas cēlonis	Diagnostikas kritēriji
Idiopātiskā trombocitopēniskā purpura	ar OAC tiek konstatēts trombocītu skaita samazināšanās; asins uztriepe parāda normāla izmēra trombocītus; antitrombocītu antivielu izdalīšanās no asinīm; jāizslēdz jebkura cita autoimūna slimība, kas varētu izraisīt antivielu veidošanos.
Jaundzimušo trombocitopēnija	ar OAC jaundzimušajam tiek noteikts trombocītu skaita samazinājums; no jaundzimušā asinīm izdalās antitrombocītu antivielas, kas ir identiskas tām, kas atrodas mātes ķermenī; Mātes trombocītu skaits ir normāls.
Trombocitopēnija pēc transfūzijas	ar OAC tiek atklāta trombocitopēnija ( 7-8 dienas pēc asins pārliešanas); No asinīm izdalās antivielas pret pārlietām trombocītiem; Pret saviem trombocītiem nav antivielu.
Evansa-Fišera sindroms	CBC uzrāda anēmiju un trombocitopēniju; Asinīs tiek konstatētas antivielas pret paša sarkanajām asins šūnām un trombocītiem, kā arī pret citu orgānu un audu šūnām ( atkarībā no pamatslimības).
Zāļu izraisīta trombocitopēnija	trombocitopēnija tiek noteikta CBC; Antivielas tiek atbrīvotas no asinīm pret lietoto zāļu antigēniem.
Vīrusu trombocitopēnija	CBC ir trombocitopēnija, neitrofilu skaita samazināšanās un monocītu skaita palielināšanās. vīrusu infekcijas pazīmes); No asinīm var izdalīt tīru vīrusa formu.

Patēriņa trombocitopēnijas diagnostika

Dažām šīs grupas slimībām raksturīga iezīme ir asins šūnu sastāva un koagulācijas sistēmas funkciju rādītāju daudzveidība dažādos slimības periodos.

Tādējādi DIC sindroma attīstības laikā, kad tiek pastiprināta trombocītu aktivācija asinsvadu gultnē, to skaits vispārējā asins analīzē var būt normāls vai pat palielināts. Vēlākos posmos, kad organisma koagulācijas sistēma ir noplicināta, asinīs var konstatēt trombocitopēniju un citus asinsreces traucējumus.

Patēriņa trombocitopēnijas diagnostikas kritēriji

Trombocitopēnijas cēlonis	Diagnostikas kritēriji
DIC sindroms	Slimības sākumā	Slimības beigās
	trombocītu skaits līdz 400 000 vienā mikrolitrā asiņu ( ar likmi līdz 320 000); asins recēšanas laiks 2-4 minūtes ( parasti 5-7 minūtes); sekundārās hemostāzes asins faktoru palielināšanās ( V, VII, VIII faktori); sarkano asins šūnu un hemoglobīna līmenis ir normāls.	trombocitopēnija, līdz 10 000 trombocītu uz mikrolitru asiņu; asins recēšanas laiks ir vairāk nekā 30 minūtes vai asinis nesarecē vispār; sekundāro hemostāzes faktoru samazināšanās asinīs; var attīstīties smaga anēmija ( asiņošanas rezultātā).
Trombotiskā trombocitopēniskā purpura	CBC uzrāda smagu trombocitopēniju un anēmiju; brīvā hemoglobīna satura palielināšanās asinīs ( atbrīvots no iznīcinātajām sarkanajām asins šūnām); hemoglobīna parādīšanās urīnā; Ja to neārstē, var attīstīties izplatīts intravaskulāras koagulācijas sindroms.
Hemolītiski-urēmiskais sindroms	zarnu infekcijas izraisītāja noteikšana izkārnījumu analīzē; baktēriju toksīnu un pret tiem izveidoto antivielu noteikšana asinīs; pārbaudot asins uztriepi, tiek noteikti iznīcināto sarkano asins šūnu fragmenti; CBC atklāj anēmiju un trombocitopēniju; kaulu smadzeņu punkcija atklāj palielinātu sarkano asins šūnu veidošanos un megakariocītu skaita palielināšanos.

Trombocitopēnijas pārdales diagnostika

Parasti šai slimībai nav diagnostikas grūtību. Klīniskajā attēlā priekšplānā izvirzās pamatslimības izpausmes, un diagnozes apstiprināšanai tiek izmantotas laboratorijas un instrumentālās metodes.

Diagnostikas kritēriji trombocitopēnijas pārdalīšanai ir:

• Ultrasonogrāfija.Ļauj precīzi noteikt palielinātās liesas izmēru. Var konstatēt arī aknu lieluma palielināšanos un izmaiņas to struktūrā ( ar cirozi).
• Izmaiņas UAC. Asinīs tiek novērota dažādas intensitātes pakāpes trombocitopēnija. Asins uztriepes mikroskopiskā izmeklēšana atklāj normālu vai nedaudz samazinātu trombocītu izmēru. Ar ilgstošu slimības gaitu var parādīties anēmija, leikopēnija, pat pancitopēnija ( visu veidu asins šūnu iznīcināšanas dēļ ar liesu).
• Antivielu noteikšana asinīs. Antivielas pret dažādām baktērijām, antinukleārās antivielas ( ar sistēmisku sarkano vilkēdi).
• Kaulu smadzeņu punkcija. Slimības sākumā izmaiņas kaulu smadzenēs netiek novērotas. Ja masveida trombocītu iznīcināšanas process sākas liesā, tad kaulu smadzenēs notiek pastiprināta megakariocītu un citu hematopoētisko šūnu veidošanās.

Trombocitopēnijas atšķaidīšanas diagnostika

Šī stāvokļa diagnostika nesagādā grūtības. Slimības vēsturē parasti ir masveida asins zudums, kam seko liela šķidruma vai plazmas daudzuma pārliešana.

Laboratorijas testi ietver:

• Vispārējā asins analīze. Tiek konstatēta trombocitopēnija, iespējama anēmija ( ar sarkano asins šūnu zudumu un nepietiekamu papildināšanu).
• Asins uztriepes mikroskopiskā izmeklēšana. Tiek atklāti atsevišķi normāla izmēra un formas trombocīti, kas atrodas salīdzinoši lielā attālumā viens no otra.

Papildu laboratorijas un instrumentālie pētījumi parasti nav nepieciešami.

Trombocitopēnijas ārstēšana

Trombocitopēnijas ārstēšana jāieceļ hematologam pēc rūpīgas pacienta pārbaudes.

Kāds ir trombocitopēnijas pacientu stāvokļa smagums?

Lēmums par specifiskas ārstēšanas nepieciešamību tiek pieņemts atkarībā no slimības smaguma pakāpes, ko nosaka trombocītu līmenis asinīs un hemorāģiskā sindroma izpausmju smagums ( asiņošana).

Trombocitopēnija var būt:

• Viegla smaguma pakāpe. Trombocītu koncentrācija ir no 50 līdz 150 tūkstošiem vienā mikrolitrā asiņu. Šis daudzums ir pietiekams, lai uzturētu normālu kapilāru sieniņu stāvokli un novērstu asiņu aizplūšanu no asinsvadu gultnes. Asiņošana neattīstās ar vieglu trombocitopēniju. Narkotiku ārstēšana parasti nav nepieciešama. Ieteicama nogaidīšanas pieeja un trombocītu skaita samazināšanās cēloņa noteikšana.
• Vidēja smaguma pakāpe. Trombocītu koncentrācija ir no 20 līdz 50 tūkstošiem vienā mikrolitrā asiņu. Var būt asiņošana mutes gļotādā, pastiprināta smaganu asiņošana un pastiprināta deguna asiņošana. Ar sasitumiem un traumām ādā var veidoties plaši asinsizplūdumi, kas neatbilst bojājuma apjomam. Medikamentu terapija ir ieteicama tikai tad, ja ir faktori, kas palielina asiņošanas risku ( kuņģa-zarnu trakta sistēmas čūlas, profesionālā darbība vai sports, kas saistīti ar biežām traumām).
• Smaga pakāpe. Trombocītu koncentrācija asinīs ir zem 20 tūkstošiem mikrolitrā. Raksturīgi spontāni, bagātīgi asinsizplūdumi ādā, mutes gļotādās, bieža un spēcīga deguna asiņošana un citas hemorāģiskā sindroma izpausmes. Vispārējais stāvoklis, kā likums, neatbilst laboratorisko datu smagumam - pacienti jūtas ērti un sūdzas tikai par kosmētisku defektu ādas asiņošanas rezultātā.

Vai trombocitopēnijas ārstēšanai nepieciešama hospitalizācija?

Pacientiem ar vieglu trombocitopēniju parasti nav nepieciešama hospitalizācija vai jebkāda ārstēšana. Tomēr ir ļoti ieteicams konsultēties ar hematologu un veikt visaptverošu pārbaudi, lai noteiktu trombocītu skaita samazināšanās cēloni.

Vidēji smagas trombocitopēnijas gadījumā bez izteiktām hemorāģiskā sindroma izpausmēm tiek nozīmēta ārstēšana mājās. Pacienti tiek informēti par slimības būtību, asiņošanas riskiem no traumām un iespējamām sekām. Ārstēšanas laikā viņiem ieteicams ierobežot savu aktīvo dzīvesveidu un lietot visus hematologa izrakstītos medikamentus.

Obligāta hospitalizācija ir nepieciešama visiem pacientiem, kuru trombocītu līmenis vienā mikrolitrā asiņu ir mazāks par 20 000, jo tas ir dzīvībai bīstams stāvoklis un nepieciešama tūlītēja ārstēšana pastāvīgā medicīniskā personāla uzraudzībā.

Visi pacienti, kuriem ir smaga asiņošana sejā, mutes gļotādā vai smaga deguna asiņošana, neatkarīgi no trombocītu līmeņa asinīs, ir jā hospitalizē. Šo simptomu smagums norāda uz nelabvēlīgu slimības gaitu un iespējamu smadzeņu asiņošanu.

Narkotiku ārstēšana

Medikamentozo terapiju visbiežāk izmanto imūnās trombocitopēnijas ārstēšanai, ko izraisa prettrombocītu antivielu veidošanās ar sekojošu trombocītu iznīcināšanu liesā.

Narkotiku ārstēšanas mērķi ir:

• hemorāģiskā sindroma likvidēšana;
• novērst tūlītēju trombocitopēnijas cēloni;
• slimības, kas izraisa trombocitopēniju, ārstēšanai.

Zāles, ko lieto trombocitopēnijas ārstēšanai

Medikamenta nosaukums	Lietošanas indikācijas	Terapeitiskās iedarbības mehānisms	Lietošanas norādījumi un devas
Prednizolons	Autoimūna trombocitopēnija, kā arī sekundāra trombocitopēnija ar antivielu veidošanos pret trombocītiem.	samazina antivielu veidošanos liesā; novērš antivielu saistīšanos ar trombocītu antigēniem; novērš trombocītu iznīcināšanu liesā; palielina kapilāru stiprumu.	Sākotnējā dienas deva ir 40 - 60 mg, kas sadalīta 2 - 3 devās. Ja nepieciešams, devu palielina par 5 mg dienā. Ārstēšanas kurss ir 1 mēnesis. Pēc remisijas sasniegšanas ( trombocītu skaita normalizēšana asinīs) zāļu lietošana tiek pārtraukta pakāpeniski, samazinot devu par 2,5 mg nedēļā.
Intravenozais imūnglobulīns (sinonīmi - Intraglobīns, Imbiogam)		donoru imūnglobulīnu sagatavošana. nomāc antivielu veidošanos; atgriezeniski bloķē trombocītu antigēnus, neļaujot tiem pievienoties antivielām; ir pretvīrusu iedarbība.	Ieteicamā deva ir 400 miligrami uz kilogramu ķermeņa svara 1 reizi dienā. Ārstēšanas ilgums ir 5 dienas.
Vincristīns	Tāpat kā prednizolonam.	pretvēža zāles; aptur šūnu dalīšanās procesu, kā rezultātā samazinās antivielu veidošanās pret trombocītiem liesā.	To lieto, ja asinīs ir augsta prettrombocītu antivielu koncentrācija, kad citas zāles ir neefektīvas. To ievada intravenozi, reizi nedēļā, devā 0,02 miligrami uz kilogramu ķermeņa masas. Ārstēšanas kurss ir 4 nedēļas.
Eltrombopags (sinonīms - Revolade)	Samazina asiņošanas risku idiopātiskas trombocitopēnijas gadījumā.	sintētisks trombopoetīna analogs, kas stimulē megakariocītu attīstību un palielina trombocītu veidošanos.	Lietojiet iekšķīgi tablešu veidā. Sākotnējā deva ir 50 mg 1 reizi dienā. Ja efekta nav, devu var palielināt līdz 75 mg dienā.
Depo-Provera	Sievietēm, lai novērstu asins zudumu spēcīgas menstruālās asiņošanas laikā, ko izraisa trombocitopēnija.	nomāc luteinizējošā hormona sekrēciju no hipofīzes, kas izraisa menstruāciju aizkavēšanos uz vairākiem mēnešiem.	Ik pēc trim mēnešiem intramuskulāri ievada vienu 150 miligramu devu.
Etamzilāts	Jebkuras etioloģijas trombocitopēnija ( izņemot DIC sindroma sākuma stadiju).	samazina mazu trauku sienu caurlaidību; normalizē mikrocirkulāciju; palielina trombu veidošanos traumas vietā.	Lietojiet iekšķīgi, 500 mg trīs reizes dienā pēc ēšanas.
VitamīnsB12 ( sinonīms - cianokobalamīns)	Trombocitopēnija megaloblastiskās anēmijas gadījumā.	piedalās sarkano asins šūnu un trombocītu sintēzē.	Lietojiet iekšķīgi, 300 mikrogramus dienā, vienu reizi.

Ārstēšana bez narkotikām

Ietver dažādus terapeitiskus un ķirurģiskus pasākumus, kuru mērķis ir novērst trombocitopēniju un cēloņus, kas to izraisīja.

Papildu trombocitopēnijas ārstēšanas metodes ir:

• Transfūzijas terapija.Šī metode ietver donoru asiņu, plazmas vai trombocītu pārliešanu pacientam ( atkarībā no esošajiem asins šūnu sastāva traucējumiem). Šo procedūru var pavadīt vairākas bīstamas blakusparādības ( no infekcijas līdz letālam anafilaktiskajam šokam), un tāpēc tas ir paredzēts tikai dzīvībai bīstamās situācijās ( DIC sindroms, smadzeņu asiņošanas risks). Asins pārliešana tiek veikta tikai slimnīcā pastāvīgā ārsta uzraudzībā.
• Splenektomija. Tā kā liesa ir galvenais antivielu avots imūnās trombocitopēnijas gadījumā, kā arī galvenā trombocītu iznīcināšanas vieta dažādu slimību gadījumā, tās ķirurģiska noņemšana var būt radikāla ārstēšanas metode ( splenektomija). Operācijas indikācijas ir zāļu terapijas neefektivitāte vismaz vienu gadu vai trombocitopēnijas recidīvs pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas. Liels skaits pacientu pēc splenektomijas piedzīvo trombocītu skaita normalizēšanos asinīs un slimības klīnisko izpausmju izzušanu.
• Kaulu smadzeņu transplantācija. Tā ir efektīva metode dažādu slimību ārstēšanai, ko papildina trombocītu ražošanas samazināšanās kaulu smadzenēs. Pacientam sākotnēji tiek nozīmētas lielas citostatisko līdzekļu devas ( pretvēža zāles) un zāles, kas nomāc imūnsistēmu. Šīs terapijas mērķis ir novērst imūnreakcijas attīstību, reaģējot uz donora kaulu smadzeņu ievadīšanu, kā arī pilnīgu audzēja šūnu iznīcināšanu hemoblastozes gadījumā ( hematopoētiskās sistēmas audzēji).

Uzturs trombocitopēnijai

Īpaša diēta trombocitopēnijai nav izstrādāta. Tomēr ir vairāki ieteikumi, kas jāievēro, lai novērstu slimības komplikācijas.

Uzturam jābūt pilnvērtīgam un sabalansētam, saturam pietiekamā daudzumā olbaltumvielu, tauku, ogļhidrātu, vitamīnu un minerālvielu.

Pārtikai, ko ēdat, jābūt labi apstrādātai ( sasmalcināts), lai netraumētu mutes dobuma un kuņģa-zarnu trakta sistēmas gļotādu. Nav ieteicams lietot rupju, cietu pārtiku, īpaši slimības saasināšanās periodos, jo tas var izraisīt kuņģa-zarnu trakta asiņošanas attīstību. Jums vajadzētu arī atturēties no aukstu un karstu dzērienu un pārtikas dzeršanas.

Pilnībā jāizvairās no alkohola, jo tam ir tieša inhibējoša iedarbība uz sarkanajām kaulu smadzenēm.

Trombocitopēnijas sekas

Galvenās trombocitopēnijas izpausmes ir asiņošana un asiņošana. Atkarībā no to atrašanās vietas un intensitātes var attīstīties dažādas komplikācijas, dažkārt dzīvībai bīstamas.

Visnopietnākās trombocitopēnijas komplikācijas ir:

• Tīklenes asiņošana. Tā ir viena no bīstamākajām trombocitopēnijas izpausmēm, un to raksturo tīklenes piesātinājums ar asinīm, kas izdalās no bojātiem kapilāriem. Pirmā tīklenes asiņošanas pazīme ir redzes asuma samazināšanās, pēc kuras var parādīties plankuma sajūta acī. Šim stāvoklim nepieciešama steidzama kvalificēta medicīniskā palīdzība, jo tas var izraisīt pilnīgu un neatgriezenisku redzes zudumu.
• Smadzeņu asiņošana. Tā ir salīdzinoši reta, bet visbīstamākā trombocitopēnijas izpausme. Tas var rasties spontāni vai ar galvas traumām. Pirms šī stāvokļa rašanās parasti parādās citi slimības simptomi ( asinsizplūdumi mutes gļotādā un sejas ādā, deguna asiņošana). Manifestācijas ir atkarīgas no asiņošanas vietas un izdalīto asiņu apjoma. Prognoze ir slikta - aptuveni ceturtā daļa gadījumu ir letāli.
• Posthemorāģiskā anēmija. Visbiežāk attīstās ar smagu asiņošanu kuņģa-zarnu traktā. Ne vienmēr tās ir iespējams nekavējoties diagnosticēt, un palielināta kapilāru trausluma un samazināta trombocītu skaita dēļ asiņošana var turpināties vairākas stundas un bieži atkārtojas ( tiek atkārtoti). Klīniski anēmija izpaužas ar ādas bālumu, vispārēju nespēku, reiboni un var iestāties nāve, ja tiek zaudēti vairāk nekā 2 litri asiņu.

Tiek noteikta trombocitopēnijas prognoze :

• slimības smagums un ilgums;
• ārstēšanas atbilstība un savlaicīgums;
• komplikāciju klātbūtne,
• pamatslimība, kas izraisa trombocitopēniju.

Visiem pacientiem, kuriem vismaz vienu reizi dzīvē ir bijusi trombocitopēnija, ieteicams periodiski ( reizi 6 mēnešos) veikt vispārēju asins analīzi profilakses nolūkos.

Otrais posms ir trombocītu piestiprināšana pie bojātā trauka sienas. Fibrīna pavedieni, citi elementi un jaunas pielipušās šūnas tiek uzklātas uz trombocītu masas. Tādējādi trombs aug līdz tādam izmēram, kas spēj bloķēt trauka diametru un apturēt asiņošanu. Dažreiz cilvēka dzīve ir atkarīga no procesa ātruma.

Trombocītu agregācijas loma asins recēšanas procesā

Asins sarecēšana ir atkarīga no daudziem faktoriem. Vienai no tām, trombocītu agregācijai, veselā organismā ir aizsargājošs adaptīvs raksturs. Šūnas salīp kopā tikai asiņojošā traukā. Šajā gadījumā procesam ir pozitīva loma.

Bet ir zināmi patoloģiski stāvokļi, kuros asins recekļu veidošanās nav vēlama, jo tas izraisa svarīgu orgānu uztura traucējumus. Piemēram, ar miokarda infarktu, insultu, vadošo artēriju trombozi. Trombocītu agregācijas aktivitāte ir saistīta ar patoloģiskām izmaiņām. Pret to jācīnās ar dažādu medikamentu palīdzību.

Ir praktiski nepieciešams kvantitatīvi noteikt labo un slikto trombocītu agregāciju. Lai to izdarītu, jums ir jāizmanto norma un jānošķir novirzes.

Kā noteikt normu un patoloģiju?

Vai asins analīzes var parādīt konkrētas personas trombocītu agregācijas spēju? Galu galā, lai veiktu pētījumu, asinis tiek ņemtas no vēnas, un no šī brīža ķermeņa “pasūtījumi” nedarbojas uz asins šūnām. Šāda veida analīzi sauc par "in vitro", kas ir burtisks tulkojums no latīņu valodas "uz stikla, mēģenē". Zinātnieki vienmēr cenšas izpētīt reakciju apstākļos, kas ir tuvu cilvēka ķermenim. Tikai šādā veidā iegūtos datus var uzskatīt par ticamiem un izmantot diagnostikā.

Trombocītu spējas nosaka inducētā agregācija. Tas nozīmē, ka kā induktora viela tiek izmantotas vielas, kuras ķīmiskajā sastāvā nav svešas organismam un var izraisīt asins recekļu veidošanos. Kā induktori tiek izmantoti asinsvadu sieniņu komponenti: adenozīna difosfāts (ADP), ristocetīns (ristomicīns), kolagēns, serotonīns, arahidonskābe, adrenalīns.

Spontānu agregāciju nosaka bez induktoriem.

Kvantitatīvās noteikšanas metodes ir balstītas uz gaismas viļņu izvadīšanu cauri ar trombocītiem bagātinātu asins plazmu. Agregācijas aktivitātes pakāpi pēta pēc plazmas gaismas blīvuma starpības pirms koagulācijas sākuma un pēc maksimālā rezultāta iegūšanas. Tiek noteikts arī agregācijas ātrums pirmajā minūtē, viļņu raksturs un forma.

Ātrums ir atkarīgs no induktora vielas un tās koncentrācijas.

Trombocītu agregāciju ar ADP parasti izraksta un novērtē kombinācijā ar kolagēnu, ristomicīnu un adrenalīnu.

Noteikumi, kā sagatavoties analīzei

Lai veiktu asins analīzi par agregācijas spēju, jums jāsaprot, ka pārbaude būs neprecīza, ja tiks pārkāpti sagatavošanas noteikumi. Asinīs būs vielas, kas ietekmē rezultātu.

• Nedēļu pirms asins nodošanas jāpārtrauc visu aspirīna zāļu, dipiridamola, indometacīna, sulfapiridazīna un antidepresantu lietošana. Šo zāļu lietošana kavē (nomāc) trombu veidošanos. Ja nevarat pārtraukt tā lietošanu, jums par to jāinformē laboratorijas tehniķis.
• Jums nevajadzētu ēst vismaz 12 stundas; taukaini ēdieni, ko ēdat, īpaši ietekmē jūsu rezultātus.
• Pacientam jābūt pēc iespējas mierīgākam un nedrīkst veikt fizisku darbu.
• Dienu iepriekš izslēdziet no ēdiena kafiju, alkoholu, ķiplokus un nesmēķējiet.
• Analīze netiek veikta, ja ir aktīvs iekaisuma process.

Zem mikroskopa ir redzami salipuši trombocīti

Asins analīzi trombocītu agregācijai nosaka ārsts, ja nepieciešama ārstēšana ar antikoagulantiem, kontrolējot to efektivitāti, izvēloties optimālo devu, lai diagnosticētu pastiprinātu asiņošanu.

Rezultātu atšifrēšana

Iemesli pētījumu veikšanai ar trim standarta induktoriem vienlaikus un, ja nepieciešams, jaunu pievienošanai, ir dominējošais viena no koagulācijas faktoru aktivizācijas mehānisms. Identificētajai izmainītajai normai, piemēram, ar ADP, ja nav dinamikas ar citiem induktoriem, ir diagnostiska nozīme. Rezultātus novērtē ārsts.

Trombocītu agregācijas samazināšanos var izraisīt:

• veiksmīga prettrombocītu terapijas izmantošana;
• slimību grupa, ko sauc par trombocitopātijām.

Agregācijas analīzes aparāti

Trombocitopātijas loma

Trombocitopātijas var būt iedzimtas vai iegūtas citu slimību rezultātā. Statistika saka, ka līdz pat 10% planētas iedzīvotāju cieš no šīs patoloģijas. Visi no tiem ir saistīti ar trombocītu darbības traucējumiem noteiktu vielu uzkrāšanās laikā.

Tā rezultātā nenotiek koagulācija un asins recekļu veidošanās, kas izraisa pastiprinātu asiņošanu mazās brūcēs un zilumos (iekšējā asiņošana).

Slimības parādās jau bērnībā ar smaganu asiņošanu, biežu deguna asiņošanu, daudziem sasitumiem uz bērna ķermeņa, locītavu pietūkumu sasitumu dēļ. Pubertātes laikā meitenēm sākas ilgstošas ​​un smagas menstruācijas. Asiņošana izraisa anēmijas (anēmijas) attīstību.

Zemu agregācijas spēju trombocitopātijā var aktivizēt vīrusu un baktēriju infekcijas, medikamenti un fizioterapeitiskās procedūras.

Deguna asiņošanu 80% gadījumu izraisa trombocitopātija un tikai 20% - LOR orgānu slimības.

Sekundārās trombocitopātijas

Simptomātiskas (sekundāras) trombocitopātijas veidojas hroniskas leikēmijas, multiplās mielomas, kaitīgās anēmijas gadījumā. Šis stāvoklis ir raksturīgs nieru mazspējas (urēmijas) beigu stadijai, pavājinātai vairogdziedzera darbībai.

Ķirurgi saskaras ar trombocitopātijām, ja ķirurģiskas iejaukšanās laikā ir pastiprināta asiņošana.

Trombocītu agregācijas palielināšanās tiek novērota ar:

• plaši izplatīta asinsvadu ateroskleroze;
• hipertensija;
• iekšējo orgānu infarkts;
• vēdera artēriju tromboze;
• insults;
• cukura diabēts

Agregācijas izmaiņas grūtniecības laikā

Trombocītu agregācija grūtniecības laikā var atšķirties no normālām vērtībām.

Agregācija tiek samazināta nepietiekamas trombocītu ražošanas vai to kvalitatīvā sastāva pārkāpuma dēļ. Tas izpaužas kā asiņošana un zilumi. Dzemdību laikā jārēķinās ar masīvas asiņošanas iespējamību.

Agregācija tiek palielināta visbiežāk toksikozes laikā, jo vemšanas un caurejas rezultātā rodas šķidruma zudums. Koncentrācijas palielināšanās asinīs izraisa palielinātu trombu veidošanos. Tas var izraisīt agrīnu abortu. Mērena hiperagregācija tiek uzskatīta par normālu grūtniecības laikā un ir saistīta ar placentas asinsrites attīstību.

• spontāna aborta gadījumā;
• neauglības ārstēšana;
• pirms kontracepcijas līdzekļu lietošanas un tās laikā;
• pirms plānotās grūtniecības.

Trombocītu agregācijas īpašību analīze ļauj identificēt riskus, paredzēt bīstamas komplikācijas slimību laikā un operatīvi veikt profilaktisko terapiju.

Labdien Es veicu testu, rezultāts: IAT ar ADP ar ātrumu līdz 90%; Man ir 95%. Ko tas nozīmē.

Trombocītu agregācijas indekss (PAI), izmantojot ADP kā induktoru, ļauj precīzāk novērtēt asins trombocītu spēju salipt kopā un veidot asins recekļus. Rezultāts ir atkarīgs no izmantotā ADP koncentrācijas. Ja analīzes stenogramma norāda uz normu un jūsu rezultāts ir augstāks, tad ir nepieciešams pievienot antikoagulantu devu.

Labdien, agregācijas pakāpe ar epinefrīnu ir 19% pie parastā ātruma 40-70%, agregācijas ātrums ar epinefrīnu ir 33%/min normālā ātrumā. Grūtniecība pēc IVF procedūras. Ko nozīmē šī novirze? Kādus pasākumus var veikt?

Bērns 8 gadus vecs - hiperagregācija - ar ADP 100%, ar ristomicīnu 92%. Cukura līmenis asinīs 5.8 Kādi papildu testi jāveic pārbaudei?

Labvakar! Grūtniecība 25 nedēļas, trombocītu agregācijas analīze neuzrādīja agregāciju ar kolagēnu. Lietojot ristomtzīnu, agregācija samazinās. Viņi lieto Thromboass 100. Ko tas nozīmē?

Labdien Gada laikā trombocītu skaits saskaņā ar analīzes rezultātiem nepaceļas virs 80-90. Veicot manuālu skaitīšanu, tehniķis saskaitīja 192 vienības un norādīja, ka tās ir saderīgā stāvoklī. Pastāstiet, lūdzu, kas to izraisa un kādus testus var veikt, lai noteiktu patoloģiju?

Sešus mēnešus trombocīti bija normāli, un pēc tam atkal 120

Labdien 13. nedēļā bija iesaldēta grūtniecība. Pēc mēneša veicu testu uz pagarinātu hemostāzi, jo... Es plānoju grūtniecību. Visi rādītāji ir normāli, viens saka zemu primāro trombocītu agregāciju ADP stimulācijas laikā - trombocitopātija. Vai tā jau ir diagnoze? Vai es varu turpināt plānot savu grūtniecību? Un, ja jums ir nepieciešams apmeklēt ārstu, kurš no tiem? Mana ginekoloģe ir atvaļinājumā.

Tamāra, labvakar, tev vajag hematologu. Pārbaudes: detalizēta koagulogramma, trombocītu agregācija, trombodinamika un antivielas pret trombocītiem, un, ja atradīsit labu ārstu, viņš pateiks, ko vēl pārbaudīt.

Jāņem vērā, cik zems ir apkopojums.

Sveiki. Bērnam ir 2 gadi. ADP trombocītu agregācija ir 9, normālā līmenī, un ADP trombocītu agregācija ar UIA ir 10, normālā līmenī 14-18. Lūdzu, pastāstiet man, ko tas nozīmē. Paldies.

Labvakar. Es nokārtoju IAT ar kolagēnu) rezultāts bija 67%. Grūtniecība 23 nedēļas. Tā ir norma.

Nododot asinis IPT, asinis nesarecēja 1 minūtes laikā. Ko tas nozīmē? Laborants paziņoja par atkārtojumu. Ko darīt?

Labdien. Šodien veicu testus uz trombofīliju, rezultāti nav īpaši labi, vai varat pastāstīt un atšifrēt rezultātus, jo... Pirmā grūtniecība 16 nedēļas, un tikšanās pie ārsta pēc nedēļas. Pateicos jau iepriekš.

ADF 86% atsauces vērtība 69-88

Kolagēns 106% 70-94

Virsnieru dziedzeris (epinefrīns) 85% 78-94

Trombocīti40

Man ir reimatoīdā poliartrīta debija - lietoju metatreksātu 6,5 ml nedēļā - trombocīti samazinās - 77. Vai šai slimībai ir zemāka robeža?

Labdien Bērnam ir atkārtota hematūrija. Hemoglobīns ir samazināts. Nosūtīts uz pārbaudēm. Lūk, rezultāts: ADP agregācija ir samazināta (viena viļņa agregācija, neatgriezeniska, agregācijas pakāpe 25,3%, apkopošanas ātrums 18,3%, apkopojuma lielums 2,70 vienības); samazināta trombocītu kolagēna agregācija (viena viļņa agregācija, neatgriezeniska, agregācijas pakāpe 34,8%, agregācijas ātrums 30,5%, agregāta izmērs 4,18 VVG-FĀZE klāt); samazinās ristomicīna agregācija (viena viļņa agregācija. Neatgriezeniska, agregācijas pakāpe 47,4%, agregācijas ātrums 30,4%, kopuma lielums 3,54 vienības); tiek samazināta adrenalīna trombocītu agregācija (divu viļņu agregācija, neatgriezeniska, agregācijas pakāpe 15,8%, agregācijas ātrums 8,00%, agregāta lielums 3,53 vienības). Ko jūs varat teikt par šo?

Kas ir trombocītu agregācija?

Trombocītu agregācija ir uzrādīto asins šūnu salīmēšanas process, kā arī to piestiprināšana pie asinsvadu sieniņām. Agregācija pēc būtības ir asins recekļa veidošanās sākuma stadija, kas novērš asins zudumu.

Kas ir trombocīti?

Trombocīti ir veidotas asins šūnas, kas palīdz normalizēt asins recēšanas procesu. Tas notiek šādi. Asinsvadu sieniņu integritātes pārkāpuma gadījumā trombocīti, izmantojot bioķīmisko reakciju ķēdi, saņem noteiktu signālu, pulcējas izrāviena vietā un, turoties kopā, nodrošina bloķēšanas procesu. Tādā veidā notiek agregācijas process.

Tomēr pārmērīgi intensīvs agregācijas process ir patoloģisks. Trombocītu hiperagregācija izraisa pastiprinātu trombu veidošanos, kas būtiski palielina tādu slimību attīstības risku kā insults un miokarda infarkts.

Zems agregācijas līmenis ir ne mazāk bīstams un potenciāli apdraud ne tikai pacienta veselību, bet arī dzīvību. Nepietiekama trombocītu adhēzija izraisa tādas slimības veidošanos kā trombocitopēnija (samazināta asins recēšana). Tajā pašā laikā ir liela iespējamība attīstīties iekšējai un ārējai asiņošanai, kas ne tikai veicina smagu anēmijas formu attīstību, bet arī var izraisīt nāvi.

Tāpēc ir ārkārtīgi svarīgi uzraudzīt trombocītu saturu asinīs, kā arī to spēju agregēt.

Trombocītu agregācija ir īpaši svarīga grūtniecības laikā. Fakts ir tāds, ka šī procesa pārkāpumi var izraisīt vairākas diezgan nopietnas sekas. Hipoagregācija (samazināta trombocītu agregācija) var izraisīt dzemdes asiņošanu dzemdību procesā vai pēc dzemdībām. Pārāk aktīva agregācija ir bīstama arī topošajai māmiņai un viņas mazulim, jo ​​var veidoties asins recekļi, kas ir viens no biežākajiem spontāno abortu un spontānas grūtniecības pārtraukšanas cēloņiem agrīnā stadijā.

Lai izvairītos no šādām nelabvēlīgām sekām un mazinātu riskus, eksperti iesaka veikt pētījumu par trombocītu līmeni asinīs un noteikt to spēju atjaunoties pirms ieņemšanas, plānojot grūtniecību.

Pētījumi, lai kontrolētu apkopošanu

Trombocītu laboratoriskā pārbaude tiek veikta, izmantojot diagnostikas metodi, ko sauc par inducētu agregāciju. Lai veiktu šo procedūru, pacientam paņemtajām venozajām asinīm tiek pievienotas specifiskas vielas, kuru ķīmiskais sastāvs ir līdzīgs cilvēka organisma šūnām, veicinot trombu veidošanās procesu, kā rezultātā notiek trombocītu aglutinācija. Vielas, kas veido asinsvadu sienas, parasti izmanto kā induktorus. Tie ietver:

Analīzei tiek izmantota īpaša ierīce - trombocītu agregācijas analizators. Pētījuma laikā gaismas viļņi tiek izvadīti caur asins plazmu, kas piepildīta ar trombocītiem. Analīze tiek veikta divos posmos. Agregācijas pakāpes rādītāji atspoguļo plazmas gaismas blīvuma atšķirību pirms koagulācijas procesa sākuma un pēc tā pabeigšanas. Turklāt eksperti pievērš uzmanību tādiem faktoriem kā gaismas viļņa forma, raksturs un specifika.

Inducētā trombocītu agregācija ir asins analīzes metode, kurai raksturīga ārkārtīgi augsta precizitāte un tāpēc to plaši izmanto mūsdienu diagnostikā, ja ir aizdomas par noteiktām slimībām.

Ne visās klīnikās ir nepieciešamais aprīkojums šāda veida diagnostikas procedūru veikšanai. Līdz šim trombocītu agregācijas pētījumi ir veiksmīgi veikti Invitro laboratorijās.

Kāpēc tiek veikts pētījums?

Asins analīze trombocītu izpētei ļauj speciālistam noteikt šo asins šūnu agregācijas spēju un ļauj identificēt noteiktus hemostāzes traucējumus, kas var būt gan iedzimti, gan iegūti. Turklāt, pētot trombocītu agregāciju, ir iespējams diagnosticēt ne tikai hematopoētiskās sistēmas patoloģijas, bet arī sirds un asinsvadu sistēmas slimības. Šī procedūra ir nepieciešama, lai uzraudzītu vairāku noteiktu slimību dinamiku, noteiktu nepieciešamās terapijas metodes un kontrolētu ārstēšanas procesu.

Indikācijas pētījumam

Inducēto agregāciju speciālists var noteikt šādos gadījumos:

1. Trombocitopēnija.
2. Paaugstināta asins recēšana.
3. Tendence uz trombozi.
4. Smaganu asiņošana.
5. Paaugstināts pietūkums.
6. Tendence uz asiņošanu, dzemdes asiņošana.
7. Slikti dzīstošas ​​brūces.
8. Ilgstoša ārstēšana ar acetilsalicilskābes preparātiem.
9. Fon Vilebranda un Glancmaņa slimības.
10. Trombofilija.
11. Sarežģīta grūtniecība.
12. Cerebrovaskulāri traucējumi, koronārā sirds slimība.
13. Iedzimta vai iegūta trombocitopēnija.
14. Varikozas vēnas.
15. Ārstēšanas dinamikas uzraudzība ar prettrombocītu līdzekļiem.
16. Autoimūnas slimības.
17. Trombocītu šūnu funkcionalitātes izpēte pirms operācijas.
18. Neauglība.
19. Vairāki neveiksmīgi IVF mēģinājumi pēc kārtas.
20. Saldēta grūtniecība.
21. Pacienta jutības pakāpes noteikšana pret antiagregantu iedarbību.
22. Glancmaņa trombostēnija.
23. Bernarda-Suljē slimība.
24. Pirms hormonālo kontracepcijas līdzekļu lietošanas un tās laikā.

Kā sagatavoties pētījumam?

Asins analīzei, lai noteiktu trombocītu spēju iziet agregācijas procesu, ir stingri jāievēro sagatavošanas noteikumi. Lai pētījums būtu ārkārtīgi pareizs un efektīvs, pacientiem jāievēro šādi ieteikumi:

1. Nedēļu pirms asiņu ņemšanas analīzēm jāpārtrauc lietot zāles, kas nomāc trombu veidošanos. Tie ietver šādus medikamentus: acetilsalicilskābes preparāti, antidepresanti, sulfapiridazīns, dipiridamols, indometacīns, prettrombocītu līdzekļi, hormonālie līdzekļi, kontracepcijas līdzekļi.
2. Dienu pirms pētījuma ir jāatturas no kofeīnu saturošu un alkoholisko dzērienu dzeršanas.
3. Izslēdziet no uztura treknus, karstus, pikantus ēdienus, garšvielas un ķiplokus.
4. Smēķēšana procedūras dienā ir aizliegta.
5. Ļoti ierobežojiet fizisko un psihoemocionālo stresu.
6. Pēdējai ēdienreizei jābūt ne vēlāk kā 12 stundas pirms asins paraugu ņemšanas analīzei.

Par kontrindikāciju inducētai trombocītu agregācijai uzskata akūtu vai hronisku iekaisuma procesu klātbūtni organismā.

Iepriekš minēto noteikumu ievērošana ir nepieciešama, lai iegūtu visprecīzākos un objektīvākos pētījuma rezultātus!

Analīzes veikšana

Asins analīze, lai noteiktu trombocītu šūnu spēju atjaunoties, tiek veikta tikai no rīta. Ideāls laiks asins savākšanai tiek uzskatīts no pulksten 7 līdz 10.

Pētījums tiek veikts tukšā dūšā, šajā dienā pacients nedrīkst dzert neko citu kā tīru negāzētu ūdeni.

Venozās asinis izmanto, lai veiktu testu, lai noteiktu trombocītu agregācijas pakāpi. To savāc no pacienta elkoņa vēnas, izmantojot vienreizējās lietošanas šļirci. Pēc tam materiālu ievieto mēģenē ar četru procentu nātrija citrāta šķīdumu. Pēc tam trauku vairākas reizes apgriež, lai asinis pilnībā sajauktos ar šo aktīvo vielu. Nākamajā posmā caurule ar savāktajām asinīm tiek nosūtīta uz laboratoriju turpmākai izpētei.

Rezultātu interpretācija

Pētījuma rezultātu interpretāciju laboratorijas apstākļos veic kvalificēts speciālists.

Norma šīs analīzes gadījumā tiek noteikta atkarībā no izmantotās vielas - induktora, kas reaģē ar pacienta asinīm.

Apskatīsim šo jautājumu sīkāk:

1. Normāls reakcijas līmenis ar kolagēnu svārstās no 46 līdz 93%.
2. Normālās vērtības reakcijai ar adenozīna difosfātu svārstās no 30 līdz 77%.
3. Normālie līmeņi reakcijām ar ristomicīnu svārstās no 35 līdz 92,5%.

Trombocītu agregācijas samazināšanos var izraisīt šādi faktori:

1. Hematopoētiskās sistēmas patoloģijas.
2. Antitrombocītu terapijas pozitīvs efekts.
3. Trombocitopātija.

Trombocītu agregācijas palielināšanās var liecināt par šādu patoloģiju klātbūtni:

1. Hipertensija.
2. Insults.
3. Diabēts.
4. Sirdstrieka.
5. Asinsvadu ateroskleroze.
6. Vēdera artēriju tromboze.

Trombocītu agregācijas īpašību izpēte ir svarīga diagnostikas procedūra, kas ļauj diagnosticēt vairākas slimības agrīnā attīstības stadijā, paredzēt iespējamās komplikācijas un noteikt optimālo ārstēšanas kursu.

• Hemoglobīns
• Glikoze (cukurs)
• Asins grupa
• Leikocīti
• Trombocīti
• Sarkanās asins šūnas

Vietnes materiālu kopēšana ir iespējama bez iepriekšēja apstiprinājuma, ja instalējat aktīvu indeksētu saiti uz mūsu vietni.

Trombocītu agregācija ir svarīgs asins recēšanas rādītājs

Trombocīti, bezkrāsainas asins šūnas, spēlē ļoti svarīgu lomu ķermeņa aizsardzībā no asins zuduma. Tos var saukt par ātro palīdzību, jo tie uzreiz steidzas uz bojājuma vietu un bloķē to. Šo procesu sauc par agregāciju.

Trombocītu agregācija - kas tas ir?

Trombocītu agregācija ir process, kurā šūnas salīp kopā. Tas veido aizbāzni, kas aizver brūci. Sākotnējā stadijā asins šūnas salīp kopā un vēlāk pielīp pie trauka sieniņām. Rezultātā veidojas asins receklis, ko sauc par trombu.

Veselā organismā agregācija ir aizsargājoša: trombocīti aizsprosto brūci un asiņošana apstājas. Dažos gadījumos asins recekļu veidošanās ir nevēlama, jo tie bloķē asinsvadus dzīvībai svarīgos orgānos un audos.

1. Paaugstināta bezkrāsainu asins šūnu aktivitāte var izraisīt insultu un sirdslēkmi.
2. Trombocītu ražošanas samazināšanās bieži izraisa lielu asins zudumu. Bieža asiņošana, kas ilgstoši neapstājas, izraisa spēku izsīkumu un anēmiju (anēmija).

Saskaņā ar statistiku, katru gadu viens no 250 cilvēkiem mirst no trombozes.

Lai novērstu slimību, nepieciešams kontrolēt trombocītu līmeni un to agregācijas spēju.

• bieža asiņošana - dzemdes, no deguna;
• zilumu parādīšanās no mazākās traumas;
• slikti dzīstošas ​​brūces;
• pietūkums.

Normāli rādītāji

Parasti apkopojums ir 25–75%. Šādi rādītāji liecina par labu hematopoēzi un pietiekamu skābekļa piegādi audiem un orgāniem.

Trombocītu norma - tabula

Bērns līdz vienam gadam

Vīrieši, kas vecāki par 18 gadiem

Sievietes, kas vecākas par 18 gadiem

Trombocītu agregācijas tests

Asins analīze ļauj noteikt novirzes no normas un diagnosticēt hematopoētiskās un sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijas. Turklāt procedūra tiek noteikta, lai uzraudzītu vairāku slimību dinamiku un noteiktu atbilstošu ārstēšanu.

Analīze tiek veikta laboratorijas apstākļos. Lai to izdarītu, asinis tiek ņemtas no vēnas. Pirms pētījuma pacientam ieteicams:

• ievērot speciālista sagatavotu diētu 1–3 dienas;
• 8 stundas pirms procedūras izvairieties no pārtikas produktiem ar augstu tauku saturu, kā arī lietojiet medikamentus, tostarp Voltaren gelu (ja iespējams);
• 24 stundas iepriekš izvairieties no imūnstimulējošu līdzekļu, tostarp kafijas, alkohola, ķiploku, lietošanas un pārtrauciet smēķēšanu.

Pētījums tiek veikts no rīta tukšā dūšā. Pirms procedūras drīkst dzert tikai tīru, negāzētu ūdeni.

Pēc venozo asiņu savākšanas tām tiek pievienotas īpašas vielas - induktori, kas pēc sava sastāva ir līdzīgi cilvēka organisma šūnām, veicinot trombu veidošanos. Šim nolūkam izmantojiet:

Agregācijas noteikšanas metode ir balstīta uz gaismas viļņu pārraidi caur asins plazmu pirms un pēc recēšanas. Tiek ņemts vērā arī gaismas viļņa raksturs, forma un ātrums.

Jāatzīmē, ka pētījums netiek veikts, ja organismā ir iekaisuma process.

Indikators ir atkarīgs no vielas, kas tika pievienota asinīm, un tās koncentrācijas.

Apkopošanas ātrums atkarībā no induktora - tabula

Apkopošanas veidi

Ārsti izšķir vairākus agregācijas veidus:

• spontāns - noteikts bez induktora vielas. Trombocītu agregācijas aktivitātes noteikšanai no vēnas paņemtas asinis ievieto mēģenē, kuru ievieto speciālā aparātā, kur tās uzsilda līdz 37°C temperatūrai;
• inducēts - pētījums tiek veikts, plazmai pievienojot induktorus. Parasti tiek izmantotas četras vielas: ADP, kolagēns, epinefrīns un ristomicīns. Metodi izmanto, lai noteiktu vairākas asins slimības;
• mērena - novērota grūtniecības laikā. Izraisa placentas cirkulācija;
• zems - rodas asinsrites sistēmas patoloģijās. Trombocītu līmeņa pazemināšanās var izraisīt dažāda veida asiņošanu. Novērots sievietēm menstruāciju laikā;
• palielināts - izraisa pastiprinātu trombu veidošanos. Tas izpaužas kā pietūkums un nejutīguma sajūta.

Trombocītu hiperagregācija

Ja palielinās agregācijas (hiperagregācijas) līmenis, palielinās trombu veidošanās. Šajā stāvoklī asinis lēnām pārvietojas pa traukiem un ātri sarecē (norma ir līdz divām minūtēm).

Hiperagregācija notiek, ja:

• cukura diabēts;
• hipertensija - augsts asinsspiediens;
• nieru, kuņģa, asins vēzis;
• asinsvadu ateroskleroze;
• trombocitopātija.

Paaugstināts agregācijas līmenis var izraisīt šādus apstākļus:

• miokarda infarkts - akūta sirds muskuļa slimība, kas attīstās nepietiekamas asins piegādes dēļ;
• insults - cerebrovaskulārs negadījums;
• apakšējo ekstremitāšu vēnu tromboze.

Problēmas ignorēšana var būt letāla.

Ārstēšanas metodes ir atkarīgas no slimības sarežģītības pakāpes.

Narkotiku terapija

Sākotnējā posmā ieteicams lietot zāles, kuru darbība ir vērsta uz asins retināšanu. Šim nolūkam ir piemērots parastais aspirīns. Lai novērstu asiņošanu, zāles aizsargapvalkā lieto pēc ēšanas.

Īpašu medikamentu lietošana palīdzēs novērst jaunu asins recekļu veidošanos. Visas zāles tiek lietotas tikai pēc konsultēšanās ar ārstējošo ārstu.

Pēc papildu pētījumiem pacientam tiek nozīmēts:

• antikoagulanti - zāles, kas novērš ātru asins recēšanu;
• novokaīna blokāde, pretsāpju līdzekļi;
• zāles, kas veicina vazodilatāciju.

Diēta

Ir ļoti svarīgi ievērot dzeršanas režīmu, jo nepietiekams šķidruma daudzums izraisa vazokonstrikciju, kā rezultātā asinis sabiezē vēl vairāk. Jums vajadzētu patērēt vismaz 2-2,5 litrus ūdens dienā.

Izvairieties no pārtikas produktiem, kas veicina hematopoēzi:

Aizliegtie produkti - galerija

etnozinātne

Lai ārstētu palielinātu trombocītu agregāciju, tiek izmantotas netradicionālas ārstēšanas metodes. Pirms novārījumu un uzlējumu lietošanas konsultējieties ar savu ārstu, jo daudzi ārstniecības augi ir aizliegti trombocitozes gadījumā.

1. Saldais āboliņš. Glāzi aplej ar 1 ēdamkaroti verdoša ūdens. l. malti garšaugi, atstājiet 30 minūtes. Šķidrumu sadaliet 3-4 vienādās daļās un dzeriet visu dienu. Terapijas kurss ir mēnesis. Ja nepieciešams, atkārtojiet ārstēšanu.
2. Peonija. Sasmalciniet sakni un ielejiet 70% spirtu proporcijā 1 ēd.k. l. par 250 ml. Atstājiet tumšā vietā 21 dienu. Lietojiet 30 pilienus pirms ēšanas 3 reizes dienā divas nedēļas. Pēc tam jums ir nepieciešams nedēļas pārtraukums un atkārtot kursu.
3. Zaļā tēja. Sajauc 1 tējk. ingvera sakni un zaļo tēju, aplej ar 500 ml verdoša ūdens, uz naža gala pievieno kanēli. Uzliet tēju apmēram 15 minūtes. Pēc garšas varat pievienot citronu. Dzert dienas laikā.
4. Apelsīni. Katru dienu ieteicams izdzert 100 ml svaigi spiestas apelsīnu sulas. Var sajaukt ar ķirbju sulu attiecībā 1:1.

Par biezām asinīm un asins recekļiem asinsvados - video

Trombocītu hipoagregācija

Samazināts agregācijas līmenis ir ne mazāk bīstams pacienta veselībai un dzīvībai. Nepietiekama trombocītu agregācija (hipoagregācija) izraisa sliktu asins recēšanu (trombocitopēniju). Tā rezultātā nenotiek trombu (trombu) veidošanās, kas izraisa smagu asiņošanu.

Ārsti izšķir iedzimtu un iegūto trombocītu hipoagregāciju.

Saskaņā ar PVO datiem šī slimība skar aptuveni 10% pasaules iedzīvotāju.

Zemu agregācijas spēju aktivizē vīrusu vai bakteriāla infekcija, fizioterapija vai medikamentu lietošana.

Hipoagregācija notiek, ja:

• nieru mazspēja;
• hroniska leikēmija - ļaundabīga asinsrites sistēmas slimība;
• samazināta vairogdziedzera funkcija;
• anēmija (anēmija).

Diēta

Uzturs ir svarīgs faktors trombocītu līmeņa normalizēšanā. Uzturā jāiekļauj pārtikas produkti, kas veicina hematopoēzi:

• griķi;
• zivis;
• sarkanā gaļa - sagatavota jebkurā veidā;
• liellopu aknas;
• olas;
• apstādījumi;
• salāti ar burkāniem, nātrēm, papriku, bietēm;
• granātāboli, banāni, pīlādžu ogas, mežrozīšu sula.

Šajā gadījumā jums vajadzētu samazināt vai pilnībā atteikties no ingvera, citrusaugļu un ķiploku patēriņa.

Tradicionālā ārstēšana

Izvērstos gadījumos ārstēšana tiek veikta tikai slimnīcas apstākļos. Pacientam tiek nozīmēts:

1. Aminokaproīnskābes šķīdums 5% intravenozi.
2. Nātrija adenozīna trifosfāts intramuskulāri vai subkutāni.
3. Preparāti: Emosints, Dicinons, Traneksamskābe.

Smagas asiņošanas gadījumā tiek veikta donoru trombocītu masas pārliešana.

Pacientiem jāizvairās lietot zāles, kas šķidrina asinis:

Zāles hipoagregācijas ārstēšanai - galerija

Netradicionāla ārstēšana

Tradicionālās ārstēšanas metodes tiek izmantotas kā palīgviela, jo nav iespējams palielināt trombocītu skaitu tikai ar ārstniecības augu palīdzību.

1. Nātre. Sasmalcina 1 ēd.k. l. augus, aplej ar glāzi verdoša ūdens un 10 minūtes liek uz lēnas uguns. Šķidrumu atdzesē un filtrē. Lietojiet pirms katras ēdienreizes. Kurss ir viens mēnesis.
2. Biešu sula. Neapstrādātas bietes sarīvē, pievieno 1 ēd.k. l. smalkais cukurs. Atstājiet pastu uz nakti. No rīta izspied sulu un dzer pirms brokastīm. Ārstēšanas ilgums ir 2-3 nedēļas.
3. Sezama eļļa. Lieto gan ārstēšanai, gan profilaksei. Lietojiet 3-4 reizes dienā pēc ēšanas.

Īpašības grūtniecības laikā

Liela nozīme ir agregācijas līmenim grūtniecības laikā. Fakts ir tāds, ka šī procesa pārtraukšana rada nopietnas sekas.

Grūtniecības laikā norma tiek uzskatīta par 150–380 x 10^9/l.

Neliels indikatora pieaugums ir saistīts ar placentas asinsriti un tiek uzskatīts par normālu. Augšējais slieksnis nedrīkst pārsniegt 400 x 10^9/l.

Parastais agregācijas līmenis, pievienojot jebkuru induktors, ir 30–60%.

Hiperagregācija

Trombocītu hiperagregācija ir bīstama ne tikai mātei, bet arī mazulim, jo ​​agrīnā stadijā var izraisīt spontānu abortu vai spontānu abortu. Ārsti nosauc galvenos trombocītu agregācijas palielināšanās iemeslus grūtniecības laikā:

• ķermeņa dehidratācija vemšanas, biežas zarnu kustības, nepietiekama dzeršanas režīma rezultātā;
• slimības, kas var izraisīt sekundāru trombocītu līmeņa paaugstināšanos.

Grūtniecēm ir jāveic medicīniskā pārbaude un regulāri jāveic testi. Tikai tā var laikus pamanīt novirzi no normas un veikt atbilstošus pasākumus.

Ar mērenu koagulācijas līmeņa paaugstināšanos ieteicams pielāgot diētu. Jums jālieto pārtikas produkti, kas atšķaida asins plazmu. Tās ir linsēklu un olīveļļas, sīpoli, tomātu sula. Diētā jāiekļauj magniju saturoši pārtikas produkti:

Ja diēta nesniedz rezultātus, tiek nozīmēta zāļu ārstēšana.

Hipoagregācija

Agregācijas spējas samazināšanās grūtnieces un augļa veselībai ir ne mazāk bīstama kā hiperagregācija. Šajā stāvoklī trauki kļūst trausli, uz ķermeņa parādās zilumi, smaganas sāk asiņot. Tas notiek asins šūnu kvalitatīvā sastāva pārkāpuma vai to nepietiekamas ražošanas dēļ. Hipoagregācija var izraisīt dzemdes asiņošanu dzemdību laikā un pēc tās.

Trombocītu līmeņa pazemināšanos izraisa šādi faktori:

• medikamentu lietošana - diurētiskie līdzekļi, antibakteriālie līdzekļi;
• autoimūnas un endokrīnās slimības;
• alerģija;
• smaga toksikoze;
• slikts uzturs;
• vitamīnu B12 un C trūkums.

Lai uzlabotu asins šūnu sintēzi, sievietei ieteicams lietot pārtiku, kas bagāta ar B un C vitamīniem:

Ārsts izraksta īpašas zāles, kas labvēlīgi ietekmē asinsrades sistēmu, negatīvi neietekmējot bērnu.

Lai izvairītos no negatīvām sekām un riskiem, kas saistīti ar hiper- vai hipoagregāciju, ārsti iesaka veikt pētījumu par trombocītu agregācijas spēju pat plānojot grūtniecību.

Īpašības bērniem

Neskatoties uz to, ka palielināta agregācijas spēja parasti tiek konstatēta pieaugušajiem, pēdējā laikā ir vērojams bērnu saslimšanas gadījumu pieaugums.

1. Hiperagregācija var būt iedzimta vai iegūta. Trombocītu līmeņa paaugstināšanās cēloņi pieaugušajiem nav daudz atšķirīgi. Galvenokārt:
   • asinsrites sistēmas slimības;
   • infekcijas un vīrusu slimības;
   • ķirurģiska iejaukšanās.

Bērniem līdz viena gada vecumam hiperagregāciju var izraisīt dehidratācija un anēmija. Pusaudža gados liela nozīme ir stresa situācijām un ķermeņa fizioloģiskajai izaugsmei.

Ārstēšana sākas ar trombocītu agregācijas spējas novirzes no normas cēloņa noskaidrošanu. Dažreiz pietiek ar uztura un dzeršanas režīma pielāgošanu. Dažos gadījumos ir nepieciešama slimības, kas izraisīja novirzi, ārstēšana.

Ja nepieciešams, hematologs veiks papildu izmeklēšanu un izrakstīs medikamentus atbilstoši pacienta vecumam un slimības smagumam.

Kāpēc trombocītu līmenis pazeminās - video

Trombocītu agregācijas līmeņa izpēte ir svarīga diagnostikas procedūra, kas ļauj identificēt nopietnas slimības, samazināt komplikāciju risku un veikt savlaicīgu terapiju.

• Drukāt

Materiāls tiek publicēts tikai informatīvos nolūkos un nekādā gadījumā nevar tikt uzskatīts par medicīniskas konsultācijas pie speciālista ārstniecības iestādē aizstājēju. Vietnes administrācija nav atbildīga par ievietotās informācijas izmantošanas rezultātiem. Jautājumos par diagnostiku un ārstēšanu, kā arī medikamentu izrakstīšanu un to dozēšanas režīma noteikšanu iesakām konsultēties ar ārstu.

Ar trombocitopēniju saprot slimību grupu, kam raksturīga trombocītu skaita samazināšanās zem normas līmeņa (150 H 109/L).

Trombocītu skaita samazināšanās ir saistīta gan ar palielinātu trombocītu iznīcināšanu, gan ražošanas samazināšanos.

Trombocitopēnija ir sadalīta iedzimtajā un iegūtajā formā.

Iegūtās trombocitopēnijas formas tiek diferencētas pēc megakariocītu-trombocītu aparāta bojājuma mehānisma. Starp šādiem mehānismiem īpašu vietu ieņem imūnmehānismi. To attīstību var raksturot ar vairākiem faktoriem, no kuriem galvenie ir: trombocītu mehāniski bojājumi, kaulu smadzeņu aizstāšana ar audzēja audiem, kaulu smadzeņu šūnu dalīšanās kavēšana, palielināts trombocītu patēriņš, mutācijas, B12 vitamīna vai folijskābes deficīts. .

Ir 4 imūnās trombocitopēnijas grupas:

1) izoimūna (alloimūna), kurā trombocītu iznīcināšana ir saistīta ar nesaderību kādā no asinsgrupu sistēmām vai ir saistīta ar svešu trombocītu pārliešanu recipientā pret tām esošo antivielu klātbūtnē vai antivielu iekļūšanas rezultātā. bērns no mātes, kas iepriekš imunizēta ar antigēnu, kura viņai nav, bet ir bērns;

2) transimūna, kurā ar autoimūnu trombocitopēniju slimas mātes autoantivielas iekļūst placentā un bērnam izraisa trombocitopēniju;

3) heteroimūns, kas saistīts ar trombocītu antigēnās struktūras pārkāpumu vīrusa ietekmē vai ar jauna antigēna parādīšanos;

4) autoimūna, kurā tiek ražotas antivielas pret paša neizmainītu antigēnu.

Jāņem vērā, ka lielākajai daļai pacientu gan ar iedzimtu, gan iegūto trombocitopēnisko purpuru ir līdzīga kaulu smadzeņu reakcija bez liesas palielināšanās.

Trombocitopēnija, ko izraisa imūnsistēmas izmaiņas, veido lielāko daļu no visām trombocitopēnijām. Bērnībā, kā likums, attīstās heteroimūna slimības forma, un vecākā vecumā dominē autoimūnas varianti. Izstrādē tieši iesaistītās antivielas var būt vērstas pret dažādām asins un hematopoētiskās sistēmas šūnām. Šīs šūnas ir trombocīti, megakariocīti vai parastie trombocītu, leikocītu un eritrocītu prekursori. Trombocitopēnijas tiek klasificētas līdzīgi.

Autoimūnu procesu sauc par idiopātisku, ja nevar noteikt autoagresijas cēloni, un par simptomātisku, ja tas ir citas, pamatslimības sekas.

Idiopātiska autoimūna trombocitopēnija Vīriešu un sieviešu attiecība, kas cieš no šīs patoloģijas, ir aptuveni 1: 1,5 uz 100 000 iedzīvotāju. Vairumā gadījumu idiopātiskā trombocitopēnija ir autoimūna.

Patoģenēze (kas notiek?) Trombocitopēnijas laikā

1915. gadā I. M. Franks ierosināja, ka slimības pamatā ir megakariocītu nobriešanas pārkāpums kāda faktora ietekmē, kas, iespējams, atrodas liesā. 1946. gadā Damešeks un Millers parādīja, ka megakariocītu skaits trombocitopēniskā purpurā nav samazināts, bet pat palielināts. Viņi ierosināja, ka tiek traucēta trombocītu atdalīšanās no megakariocītiem. 1916. gadā Kaznelsons ierosināja, ka trombocitopēniskā purpura gadījumā palielinās trombocītu iznīcināšanas intensitāte liesā. Daudzus gadus Franka hipotēze bija populārāka.

Tomēr pētījumi ir atklājuši, ka trombocītu dzīves ilgums jebkura veida trombocitopēniskā purpura gadījumā ir strauji samazināts. Parasti šo asins šūnu pastāvēšanas ilgums ir 7-10 dienas, un, attīstoties patoloģijai, - tikai dažas stundas.

Turpmākajos pētījumos atklājās, ka lielākā procentuālā daļā trombocitopēnijas gadījumu laika vienībā izveidoto trombocītu saturs nesamazinās, kā tika pieņemts iepriekš, bet gan ievērojami palielinās, salīdzinot ar to normālo skaitu - 26 reizes. Megakariocītu un trombocītu skaita palielināšanās ir saistīta ar trombocitopoetīnu (faktoru, kas veicina iepriekš minēto asins šūnu veidošanos un augšanu) skaita palielināšanos, reaģējot uz trombocītu skaita samazināšanos.

Funkcionāli pilnīgo megakariocītu skaits netiek samazināts, bet gan palielināts. Liels skaits jaunu megakariocītu, ātra trombocītu atdalīšanās no megakariocītiem un to strauja izdalīšanās asinsritē rada maldīgu iespaidu, ka idiopātiskās trombocitopēniskās purpuras megakariocītu funkcija ir traucēta.

Iedzimtās trombocitopēniskās purpuras formās trombocītu mūžs tiek saīsināts to membrānas struktūras defekta vai enerģijas metabolisma defekta rezultātā. Imūnās trombocitopēnijas gadījumā trombocītu iznīcināšana notiek antivielu ietekmes uz tiem dēļ.

Megakariocītu veidošanās process parasti tiek traucēts, ja antivielu daudzums pret trombocītiem ir pārmērīgi liels vai ja iegūtās antivielas vērš savu darbību pret megakariocītu antigēnu, kura nav trombocītu membrānā.

Prettrombocītu antivielu (antitrombocītu antivielu) noteikšana ir saistīta ar lielām metodoloģiskām grūtībām, kas radījusi lielāko daļu neatbilstību trombocitopēnijas klasifikācijā. Tādējādi daudzos darbos Verlhofa slimība ir sadalīta divās formās: imūnā un neimūnā. Lai pierādītu Verlhofa slimības imūno formu, tiek noteikti seruma tromboagtlutinīni (vielas, kas veicina trombocītu “salīmēšanu”. Tomēr imūnās trombocitopēnijas gadījumā antivielas vairumā gadījumu pievienojas trombocītu virsmai, tādējādi traucējot to darbību un izraisot to nāvi. Tomēr antivielas neizraisa trombocītu aglutināciju. Tromboaglutinācijas metode ļauj noteikt tikai tās antivielas, kas izraisa trombocītu aglutināciju (“līmēšanu”), sajaucot pacienta serumu ar donora asinīm. Bieži “pielipšana” notiek, pakļaujot ne tikai testa serumam, bet arī kontroles serumam. Tas ir saistīts ar trombocītu spēju agregēties (veidot dažāda lieluma agregātus), un to agregācija praktiski neatšķiras no aglutinācijas. Šajā sakarā izrādījās, ka nav iespējams izmantot ne tikai tromboaglutinācijas, bet arī tiešos un netiešos Kumbsa testus, lai noteiktu antitrombocītu antivielas.

Steffen tests ir plaši izmantots, lai noteiktu trombocītu antivielas, taču ir konstatēts, ka tā jutīgums ir vājš. Rezultāti bieži izrādījās kļūdaini pozitīvi, lietojot donora serumu un serumu no pacientiem ar citām slimībām.

Pēdējos gados ir ierosināti jauni, jutīgāki un uzticamāki testi, lai noteiktu antivielas pret trombocītiem (anti-trombocītu antivielas). Dažas metodes ir balstītas uz pacienta serumā esošo antivielu spēju noteikšanu bojāt veselu cilvēku trombocītus, kā arī uz trombocītu sadalīšanās produktu noteikšanu. 65% pacientu ar trombocitopēnisko purpuru serumā tiek noteiktas antivielas, kas pieder IgG klasei. Ir arī konstatēts, ka šīs antivielas var izolēt no liesas ekstraktiem, kas izņemti no pacienta ar trombocitopēnisko purpuru. Visas šīs metodes nosaka tikai asins serumā esošās antivielas, kas, pirmkārt, samazina jutību, jo ne visiem pacientiem serumā ir antivielas, un, otrkārt, neļauj diferencēt allo- un autoantivielas.

Vislielāko interesi rada Diksona metode. Šīs metodes pamatā ir trombocītu membrānā esošo antivielu kvantitatīvā noteikšana. Parasti trombocītu membrānā ir noteikts daudzums G klases imūnglobulīna.Ar imūno trombocitopēniju tā daudzums palielinās vairākus desmitus reižu.

Diksona metodei ir liela informatīva vērtība, taču tā ir darbietilpīgāka un nav izmantojama plaši izplatītā praksē. Turklāt ir noteikts zemāks trombocītu skaita ierobežojums, pie kura var pārbaudīt antivielas uz to virsmas. Ļoti maziem skaitļiem Diksona metode nav piemērota.

Lai pētītu antitrombocītu antivielas, ieteicams izmantot imunofluorescējošu metodi. Šajā tehnikā tiek izmantots paraformaldehīds, kas dzēš nespecifisko spīdumu, kas veidojas antigēna + antivielu kompleksu veidošanās laikā, atstājot tikai tos, kas saistīti ar antiagregantiem.

Izmantojot visas šīs metodes, lielākajai daļai pacientu ar trombocitopēnisko purpuru uz trombocītu virsmas tiek noteiktas prettrombocītu antivielas.

Orgāns, piemēram, liesa, ražo lielāko daļu visu cilvēka ķermeņa trombocītu.

Trombocitopēnijas simptomi

Dažreiz slimība sākas pēkšņi, progresē vai nu ar saasinājumiem, vai arī ir nosliece uz ilgstošu gaitu.

Dažās klasifikācijās tiek izmantota tradicionālā terminoloģija, lai definētu dažādas trombocitopēniskās purpuras formas: to iedala akūtā un hroniskā. Ar idiopātiskās trombocitopēnijas hronisko formu tiek domāta būtībā autoimūna trombocitopēnija, un ar akūtu formu tiek saprasta heteroimūna trombocitopēnija. Šo terminoloģiju nevar uzskatīt par veiksmīgu, jo pirmās slimības klīniskās izpausmes neļauj klasificēt konkrētu idiopātiskās trombopēniskās purpuras gadījumu kā īpašu formu.

Slimības idiopātiskā forma attīstās bez skaidras saistības ar kādu iepriekšēju slimību, un simptomātiskas formas novēro hroniskas limfoleikozes, multiplās mielomas, hroniska aktīva hepatīta, sistēmiskās sarkanās vilkēdes un reimatoīdā artrīta gadījumā. Idiopātiskā un simptomātiskā trombocitopēnija bieži notiek vienādi, taču to formas joprojām zināmā mērā ietekmē klīnisko ainu.

Trombocitopēnisko hemorāģisko sindromu raksturo ādas asiņošana un asiņošana no gļotādām. Ādas asiņošana biežāk tiek novērota uz ekstremitātēm un rumpja, galvenokārt gar priekšējo virsmu. Injekcijas vietās bieži ir asiņošana. Nelieli asinsizplūdumi visbiežāk rodas uz kājām. Asiņošana dažreiz rodas uz sejas, konjunktīvas un uz lūpām. Šādu asinsizplūdumu parādīšanās tiek uzskatīta par nopietnu simptomu, kas norāda uz asiņošanas iespējamību smadzenēs.

Asiņošana zoba izraušanas gadījumā ne vienmēr notiek, tā sākas uzreiz pēc iejaukšanās un turpinās vairākas stundas vai dienas. Tomēr pēc apstāšanās tie, kā likums, neatsāk, tāpēc tie atšķiras no asiņošanas pasliktināšanās hemofilijas gadījumā.

Kapilāru trausluma testi bieži ir pozitīvi.

Palielināta liesa nav raksturīga idiopātiskajai trombocitopēniskai purpurai un rodas dažās simptomātiskās autoimūnas trombocitopēnijas formās, kas saistītas ar ļaundabīgiem hematoloģiskiem audzējiem, limfoleikozi, hronisku hepatītu un citām slimībām. Liesa bieži tiek palielināta pacientiem, kuriem trombocitopēnija tiek kombinēta ar autoimūnu hemolītisko anēmiju. Aknu palielināšanās nav raksturīga trombocitopēnijai. Dažiem pacientiem slimības saasināšanās laikā limfmezgli nedaudz palielinās, īpaši kaklā, un temperatūra kļūst zema (līdz 38°C). Limfadenopātija (limfmezglu bojājumi), artralģisks sindroms (locītavu sāpes) un paātrināta ESR prasa izslēgt sistēmisku sarkano vilkēdi, kas var sākties ar autoimūnu trombocitopēniju.

Vispārējā perifēro asiņu analīzē tiek novērota trombocītu skaita samazināšanās (dažos gadījumos līdz to pilnīgai izzušanai) ar normālu vai paaugstinātu plazmas koagulācijas faktoru līmeni. Diez vai var runāt par kritisku trombocītu skaitu, pie kura parādās hemorāģiskās diatēzes pazīmes. Šis skaitlis ir atkarīgs no trombocītu funkcionālā stāvokļa. Ja trombocītu skaits pārsniedz 50 × 109/l, tad hemorāģiskā diatēze tiek novērota reti.

Bieži tiek konstatētas trombocītu morfoloģiskas izmaiņas, piemēram, to lieluma palielināšanās un zilo šūnu parādīšanās. Dažreiz ir nelielas plākšņu formas, tiek atzīmēta to poikilocitoze. Procesa trombocītu skaits, ko var vizualizēt ar fāzes kontrasta mikroskopiju, samazinās.

Sarkano asins šūnu un hemoglobīna saturs dažos gadījumos neatšķiras no tā, ja nav patoloģijas. Dažreiz tiek novērota posthemorāģiska anēmija. Vairākiem pacientiem autoimūnas izcelsmes trombocitopēnija rodas kombinācijā ar autoimūnu hemolītisko anēmiju. Sarkano asins šūnu morfoloģija ir atkarīga no tā, vai pacientam ir anēmija un kāda ir tās izcelsme. Retikulocītu skaita palielināšanās asinīs ir atkarīga no asins zuduma vai hemolīzes (sarkano asins šūnu iznīcināšanas) intensitātes. Leikocītu skaits lielākajai daļai pacientu ir normāls vai nedaudz palielināts.

Leikopēnija (leikocītu skaita samazināšanās) tiek novērota ar kombinētu 2 vai 3 hematopoētisko līniju bojājumu. Dažos gadījumos ir iespējama eozinofīlija (palielināts eozinofilu skaits).

Lielākajai daļai pacientu ar šo patoloģiju kaulu smadzenēs ir palielināts megakariocītu skaits. Dažreiz tas paliek normas robežās. Tikai slimības saasināšanās gadījumā megakariocītu skaits īslaicīgi samazinās, līdz tie pilnībā izzūd. Bieži tiek konstatēti palielināti megakariocīti. Dažreiz kaulu smadzenēs tiek konstatēts sarkano dīgļu kairinājums, kas saistīts ar asiņošanu vai pastiprinātu sarkano asins šūnu iznīcināšanu.

Kaulu smadzeņu histoloģiskā izmeklēšana vairumā gadījumu atklāj normālu tauku un hematopoētisko audu attiecību. Megakariocītu skaits parasti palielinās.

Asiņošanas laiks bieži ir pagarināts. Asins recekļa ievilkšana samazinās. Vairumam pacientu asins recēšana ir normāla. Bieži vien ar autoimūnu trombocitopēniju tiek novēroti funkcionāli trombocītu traucējumi.

Trombocitopēnijas diagnostika

Slimības diagnoze balstās uz klīnisko ainu un laboratorijas testiem. Pirmkārt, tiek izslēgta hematopoēzes aplazija, hemoblastoze, Markiafava-Micheli slimība, B12 vitamīna deficīta anēmija, vēža metastāzes, kurām tiek veikta krūšu punkcija (krūšu kaula punkcija), kaulu smadzeņu trepanobiopsija un hemosiderīns urīnā. pārbaudīts.

Marchiafava-Miceli slimības gadījumā kaulu smadzenēs mutācijas rezultātā veidojas trombocīti, eritrocīti un leikocīti ar bojātu membrānu, kas atsevišķu vielu ietekmē viegli iznīcina perifērajās asinīs. Neskatoties uz trombocitopēniju, kas dažkārt ir izteikta šīs slimības gadījumā, asiņošana ir reta un ir tendence uz trombozi.

Trombocitopēnija kombinācijā ar anēmiju tiek novērota ar B12 vitamīna vai folijskābes deficītu. Šajā gadījumā trombocitopēnija bieži ir viegli izteikta, un ar ārkārtīgi retiem izņēmumiem pacientiem nav asiņošanas.

Īpašu grupu veido patēriņa trombocitopēnija, kas ir diezgan izplatīta trombozes un diseminētās intravaskulārās koagulācijas sindroma pavadonis. Šie procesi izraisa intensīvu trombocītu un fibrinogēna zudumu no asinsrites. Vairumā gadījumu vēsture un izmeklējumu dati ļauj noteikt simptomātisku trombocitopēniju, taču iespējamas lielas diagnostikas grūtības. Trombocitopēnisks sindroms noteiktā stadijā var būt vienīgā latentās trombozes vai DIC sindroma izpausme. Asins trombocītu deficīta izcelsme tiek noskaidrota dinamiskās pacientu novērošanas un ārstēšanas laikā.

Diferencējošās formās iedzimto un imūno trombocitopēniju grupā atsevišķos gadījumos neaizstājams palīgs var būt ģimenes anamnēze, taču dažkārt, īpaši ar recesīvi pārmantotām formām, izmeklētais pacients paliek vienīgais, kas cieš no šīs slimības ģimenē.

Nozīmīgu palīdzību iedzimtas trombocitopēniskās purpuras pareizai diagnostikai sniedz trombocītu morfoloģiskā izpēte, to lieluma, struktūras, funkcionālo īpašību noteikšana, kā arī citas iedzimtas patoloģijas laboratoriskās un klīniskās izpausmes, kas raksturīgas dažām trombocitopātijas formām ar trombocitopēnisko sindromu.

Trombocītu funkcionālais stāvoklis tiek traucēts gan iedzimtas, gan imūnās trombocitopēniskās purpuras formās, jo antivielas ne tikai saīsina trombocītu dzīves ilgumu, bet arī traucē to funkcionālo aktivitāti.

Megakariocītu skaits kaulu smadzeņu izmeklēšanā vairumā gadījumu saglabājas fizioloģiskās normas robežās vai tiek palielināts, tikai reizēm slimības saasināšanās periodos vai īpaši smagās tās formās tas tiek samazināts.

Tādējādi autoimūnās trombocitopēnijas diagnoze balstās uz šādām pazīmēm:

1) slimības simptomu neesamība agrā bērnībā;

2) iedzimtu trombocitopēnijas formu morfoloģisko un laboratorisko pazīmju neesamība;

3) slimības klīnisko vai laboratorisko pazīmju neesamība asinsradiniekiem;

4) glikokortikosteroīdu terapijas efektivitāte pietiekamās devās;

5) ja iespējams, antitrombocītu antivielu noteikšana.

Par autoimūnu trombocitopēnisko purpuru netieši liecina trombocitopēnijas kombinācija ar autoimūnu hemolītisko anēmiju un antieritrocītu antivielu (anti-eritrocītu antivielu) noteikšana. Tomēr hemolītiskās anēmijas pazīmju neesamība neizslēdz trombocitopēnijas autoimūno izcelsmi.

Visos autoimūnās trombocitopēniskās purpuras gadījumos ir jāizslēdz simptomātiskas formas, kas saistītas ar sistēmisku sarkano vilkēdi, hronisku limfoleikozi, hronisku hepatītu akūtā fāzē vai vairākām citām slimībām.

Trombocitopēnijas ārstēšana

Ārstēšana jebkuras izcelsmes autoimūna trombocitopēnija sastāv no glikokortikosteroīdu hormonu lietošanas, liesas noņemšanas un ārstēšanas ar imūnsupresantiem.

Ārstēšana vienmēr sākas ar prednizolonu ar vidējo devu 1 mg/kg dienā. Smagos gadījumos šī deva var būt nepietiekama, tad pēc 5-7 dienām to palielina 1,5-2 reizes. Terapijas efekts parasti parādās pirmajās ārstēšanas dienās. Pirmkārt, hemorāģiskais sindroms pazūd, tad trombocītu skaits sāk palielināties. Ārstēšana turpinās, līdz tiek sasniegts pilnīgs efekts. Pēc tam viņi sāk samazināt devu un pakāpeniski, lēnām pārtrauc glikokortikosteroīdu lietošanu.

Dažos gadījumos tikai viens šāds hormonālās terapijas kurss var novest pie galīgas izārstēšanas. Tomēr biežāk pēc hormonu lietošanas pārtraukšanas vai pat mēģinot samazināt devu, rodas recidīvs (slimības paasinājums), kas prasa atgriešanos pie sākotnējām lielajām zāļu devām. Apmēram 10% pacientu glikokortikosteroīdu terapijas efekts pilnībā nav vai ir nepilnīgs: asiņošana apstājas, bet trombocitopēnija saglabājas.

Ja ārstēšanas ar glikokortikosteroīdu hormoniem efekts ir nepilnīgs un nestabils (parasti 3-4 mēnešus pēc terapijas sākuma), rodas indikācijas liesas noņemšanai vai imūnsupresantu izrakstīšanai. Vairāk nekā 75% pacientu ar autoimūnu trombocitopēniju liesas noņemšana noved pie praktiskas atveseļošanās, īpaši, ja glikokortikosteroīdu hormoni nodrošina labu, bet nestabilu efektu. Liesas noņemšanas rezultāti ir labāki, ja trombocītu normalizēšana notiek ar nelielu prednizolona devu. Uzlabošanās pēc liesas noņemšanas gandrīz vienmēr ir pastāvīga, ja pirmajās dienās pēc operācijas trombocītu skaits palielinās līdz 1000 H 109/l vai vairāk.

Liesas izņemšana parasti tiek veikta uz glikokortikosteroīdu terapijas fona, un prednizolona devu palielina 4-5 dienas pirms operācijas, lai trombocītu līmenis kļūtu pēc iespējas normāls vai zemāks par normālu. 1-2 dienas pirms operācijas, neatkarīgi no tā, vai trombocītu līmeni bija iespējams normalizēt vai nē, prednizolona devu dubulto. Sakarā ar intramuskulāri ievadīta prednizolona ātrāku izvadīšanu (izvadīšanu) no organisma, prednizolona deva jāparaksta 2 reizes lielāka nekā iekšķīgi, ievadot intravenozi, zāļu devai jābūt 3 reizes lielākai. Tādējādi operācijas dienā prednizolons jāievada intramuskulāri devā, kas 4 reizes pārsniedz sākotnējo devu. Tas nodrošina uzlabotu hemostāzi intervences laikā un pēc tās. No 3. dienas pēc liesas izņemšanas prednizolona devu ātri samazina un līdz pēcoperācijas perioda 5.-6. dienai palielina līdz sākotnējai devai, un pēc tam atkarībā no operācijas efekta lēnā deva. sākas glikokortikosteroīdu hormonu samazināšana un pakāpeniska atcelšana. Samazinoties trombocītu skaitam kopā ar prednizolona samazināšanos, tā intensitāte tiek palēnināta.

Pat ar neefektīvu liesas izņemšanu vairāk nekā pusei pacientu asiņošana pazūd, lai gan trombocītu līmenis joprojām ir zems. Dažām no tām ir operācijas aizkavēta ietekme – lēns trombocītu līmeņa paaugstināšanās nākamo 56 mēnešu laikā vai ilgāk. Bieži vien pēc liesas izņemšanas parādās iepriekš neefektīvo glikokortikosteroīdu terapeitiskais efekts, un ilgstoši ir iespējams lietot periodiskus kursus ar salīdzinoši nelielu hormonu devu.

Terapeitiskā ziņā vislielākās grūtības sagādā pacienti ar autoimūnu trombocitopēniju pēc neefektīvas liesas izņemšanas, kuriem atgriešanās pie hormonālās terapijas ir neefektīva vai dod īslaicīgu un nestabilu efektu pat lietojot lielas hormonu devas. Šiem pacientiem ir indicēta terapija ar citostatiskiem imūnsupresantiem kombinācijā ar glikokortikosteroīdu hormoniem. Imūnsupresīvās ķīmijterapijas efekts parādās pēc 1,5-2 mēnešiem, pēc tam glikokortikosteroīdu hormonus pakāpeniski pārtrauc.

Imurānu (azatioprīnu) lieto kā imūnsupresantu devā 2-3 mg/kg dienā, kursa ilgums līdz 3-5 mēnešiem; ciklofosfamīds (ciklofosfamīds) 200 mg / dienā (parasti 400 mg / dienā), apmēram 6-8 g vienā kursā; vinkristīns - 1-2 mg/m2 ķermeņa virsmas reizi nedēļā, kursa ilgums - 1,5-2 mēneši. Vinkristīnam ir dažas priekšrocības salīdzinājumā ar citiem imūnsupresantiem, taču tas dažreiz izraisa polineirītu.

Simptomātiskas autoimūnās trombocitopēnijas, sistēmiskās sarkanās vilkēdes un citu difūzo saistaudu slimību, hemoblastozes gadījumā ārstēšana ar imūnsupresantiem sākas agri, splenektomiju parasti veic tikai tad, ja citostatiskās zāles ir neefektīvas un smaga hemorāģiskā sindroma gadījumā, dažkārt veselības apsvērumu dēļ. Šī taktika attiecas tikai uz smagām saistaudu slimību formām. Dzēstām slimības formām, īpaši jauniem cilvēkiem, racionālāk ir noņemt liesu, kam seko ārstēšana ar citostatiskiem līdzekļiem, ja operācija un glikokortikosteroīdu hormonu lietošana nav devusi efektu.

Imūnsupresantu lietošana pirms liesas noņemšanas autoimūnas trombocitopēnijas gadījumā ir neracionāla. Citostatiskajai ārstēšanai nepieciešama individuāla efektīva zāļu izvēle, jo nav kritēriju, lai prognozētu konkrētas zāles efektivitāti. Tajā pašā laikā ārsti ilgu laiku izraksta pacientiem diezgan lielas citostatisko līdzekļu un hormonālo zāļu devas. Šī ārstēšana krasi pasliktina apstākļus turpmākai liesas noņemšanai, no kā nevar izvairīties vairāk nekā pusei pacientu. Ārstēšanas efektivitāte, izmantojot imūnsupresantus, ir ievērojami zemāka nekā liesas noņemšana. Visbeidzot, bērniem un jauniešiem citostatiskā ārstēšana ir saistīta ar mutagēnu efektu (dažādu veidu mutāciju rašanos), neauglību vai patoloģiju pēcnācējiem. Pamatojoties uz šiem apsvērumiem, liesas izņemšana ir jāuzskata par izvēles ārstēšanu idiopātiskas trombocitopēnijas ārstēšanā, un citostatiskā ārstēšana ir jāuzskata par “izmisuma metodi” neefektīvas splenektomijas gadījumā.

Neimūna rakstura iegūtās trombocitopēnijas ārstēšana sastāv no pamata slimības ārstēšanas.

Hemorāģiskā sindroma simptomātiskā terapija ar trombocitopēniju ietver lokālus un vispārējus hemostatiskus līdzekļus. Aminokaproīnskābes, estrogēnu, progestīnu, adroksona un citu līdzekļu lietošana ir racionāla.

Lokāli, īpaši deguna asiņošanas gadījumā, plaši izmanto hemostatisko sūkli, oksidētu celulozi, adroksonu, lokālo krioterapiju un aminokaproskābi.

Hemotransfūzijas (asins pārliešana), īpaši masīvas, strauji samazina trombocītu agregācijas īpašības, kas bieži izraisa trombocitopēniskās purpuras pasliktināšanos, jo mikrotrombos tiek patērētas jaunas šūnas. Indikācijas asins pārliešanai ir stingri ierobežotas, un tiek pārlietas tikai nomazgātas sarkanās asins šūnas, kas atlasītas individuāli. Visu veidu autoimūnās trombocitopēnijas gadījumā trombocītu infūzija nav indicēta, jo tā var pasliktināt trombocitolīzi (trombocītu “kušanu”).

Pacientiem rūpīgi jāizvairās no visām vielām un medikamentiem, kas traucē trombocītu agregācijas īpašības.

Pacienti ar trombocitopātiju ir pakļauti hematologu klīniskai novērošanai. Šādas novērošanas un pilnīgas klīniskās un laboratoriskās izmeklēšanas procesā tiek noteikta trombocitopātiju forma un tās saistība ar noteiktām slimībām vai iedarbību. Tiek rūpīgi izpētīta ģimenes vēsture, tiek pārbaudīta trombocītu funkcija un morfoloģija pacienta radiniekiem. Ieteicams izmeklēt tos radiniekus, kuriem nav asiņošanas, jo trombocitopātijas var būt asimptomātiskas vai ar minimālām hemorāģiskām parādībām.

Īpaša uzmanība jāpievērš iedarbības novēršanai, kas var izraisīt vai palielināt asiņošanu. Alkohola lietošana ir aizliegta; No uztura ir jāizslēdz visi ēdieni, kas satur etiķi, un mājās konservēti produkti, kas pagatavoti ar salicilātiem. Pārtikai jābūt bagātai ar C, P un A vitamīniem, pēdējais ir īpaši indicēts biežai deguna asiņošanai. Šos vitamīnus izraksta arī medikamentu veidā, īpaši ziemā un pavasarī. Ir lietderīgi savā uzturā iekļaut zemesriekstus.

Ir nepieciešams izslēgt zāles, kas vienlaikus tiek lietotas ar slimību, kas ietekmē asins recēšanu, kā arī trombocītu darbību. Īpaši bīstami ir salicilāti, brufēns, butazolidīni, indometacīns, karbenicilīns, hlorpromazīns, netiešie antikoagulanti un fibrinolītiskie līdzekļi. Heparīnu var ordinēt tikai diseminētas intravaskulāras koagulācijas sindroma gadījumā.

Salīdzinoši nelielas aminokaproīnskābes devas (0,2 g/kg vai 6-12 g/dienā pieaugušam pacientam) ievērojami samazina asiņošanu daudzu disagregācijas trombocitopātiju gadījumā un vienlaikus palielina kolagēna, ADP un trombīna agregācijas ātrumu, kā arī samazina laiku. kapilāru asiņošanu. Zāles ir visefektīvākās esenciālo atrombiju, daļējas disagregācijas trombocitopātiju ar normālu un traucētu “izdalīšanās reakciju” un vieglas vai vidēji smagas fon Vilebranda slimības gadījumā. No simptomātiskām trombocitopātijām aminokaproskābe ir visefektīvākā pēc transfūzijas formām, hipoestrogēnas dzemdes asiņošanas, zāļu izcelsmes asins trombocītu disfunkcijas un leikēmijas gadījumā.

Īpaši jūtama ir aminokaproīnskābes apturošā iedarbība uz dzemdes asiņošanu (izņemot vissmagākās Glancmaņa trombostēnijas un fon Vilebranda slimības formas) un deguna asiņošanu. Pacientiem ar dzemdes asiņošanu tiek nozīmēta regulāra zāļu lietošana no katra menstruālā cikla 1. līdz 6. dienai. Izvēlieties minimālo devu un īsāko zāļu lietošanas kursu, kas apturēs smagu un ilgstošu menstruālo asiņošanu.

Dažiem pacientiem pēc ārstēšanas kursa ar aminokaproīnskābi rodas īslaicīga menstruālā asiņošana, kurai nav nepieciešama īpaša ārstēšana, taču šādos gadījumos grūtniecība ir jāizslēdz.

Aminokaproīnskābi izraksta iekšķīgi, un dienas devu sadala 6-8 devās (pirmā deva var būt šoka deva, dubultā).

Ar intravenozu ievadīšanu ir grūti panākt nepārtrauktu zāļu darbību, rodas vēnu tromboze, un, ievadot lielas devas, rodas diseminēts intravaskulāras koagulācijas sindroms, tāpēc intravenoza ievadīšana ir pieļaujama tikai ārkārtas indikāciju klātbūtnē.

Aminokaproīnskābes hemostatiskā iedarbība ir izskaidrojama ar tās sarežģīto iedarbību uz dažādām hemostāzes sistēmas daļām - trombocītu funkciju, fibrinolīzi un asins koagulācijas sistēmu. Tas acīmredzot izskaidro asiņošanas samazināšanos ne tikai ar kvalitatīviem trombocītu defektiem, bet arī ar to smagu trūkumu.

Trombocitopātiju ārstēšanā ir iespējams izmantot cikliskās aminoskābes, kas saistītas ar aminokaproskābi ar antifibrinolītisku iedarbību - paraaminometilbenzoskābi, traneksamīnskābi. Tie ievērojami samazina mikrocirkulācijas asiņošanu un īpaši menstruālo asiņošanu.

Sintētiskie hormonālie kontracepcijas līdzekļi ievērojami palielina trombocītu adhezīvo funkciju. Tie ievērojami samazina asiņošanu vairāku primāru un simptomātisku trombocitopātiju gadījumā. Tomēr pat tad, ja ir dziļa trombocitopēnija vai trombocītu funkcija neuzlabojas, sintētiskie kontracepcijas līdzekļi aptur un novērš dzemdes asiņošanu, kas ir vērtīga dzemdes asiņošanas ārstēšanā hematoloģiskiem pacientiem.

Tie izraisa tādas pašas strukturālas izmaiņas endometrijā kā grūtniecība, un menstruācijas vai nu vispār apstājas, vai kļūst niecīgas un īslaicīgas.

Visas šīs īpašības slēpj arī sintētisko kontracepcijas līdzekļu darbības negatīvos aspektus - to spēju palielināt trombozes iespējamību un izraisīt diseminētu intravaskulāru koagulāciju. Trombocitopātijas un trombocitopēnijas gadījumā, ko izraisa intravaskulāra koagulācija, vai ar lielu tās attīstības iespējamību, šīs zāles nevajadzētu parakstīt, jo tās var palielināt asiņošanu, tostarp dzemdes asiņošanu.

Iepriekš minētās formas ietver promielocītu leikēmiju, trombocitopātiju mieloproliferatīvo slimību gadījumā, kolagenozi, masveida transfūzijas un aknu slimības.

Kombinēta kontracepcijas līdzekļu un aminokaproīnskābes lietošana ir bīstama. Nepieciešama diseminētas intravaskulāras koagulācijas novēršana.

Trombocitopātijas ārstēšanā tradicionāli lieto ATP (2 ml 1% šķīduma katru dienu intramuskulāri 3-4 nedēļas), vienlaikus ievadot magnija sulfātu (intramuskulāri 5-10 ml 25% šķīduma 5-10 dienas). ar iecelšanu pēc tam magnija tiosulfāts iekšķīgi (0,5 g 3 reizes dienā pirms ēšanas).

Šī ārstēšana sniedz zināmu labumu daļējas disagregācijas trombocitopātijām ar pavājinātu “izdalīšanās reakciju”, bet ir gandrīz neefektīva progresējošām formām (Glanzmann trombastēnija, esenciālā atrombija) un nepietiekamas blīvu granulu komponentu uzkrāšanās formām.

Adroksons (hromadrens, adrenoksils) dod labu hemostatisko efektu gan lokāli, gan subkutāni vai intramuskulāri ievadot. Zāles stimulē trombocītu hemostatisko funkciju un uzlabo mikrocirkulācijas hemostāzi (palīdz apturēt parenhīmas asiņošanu, asiņošanu no gļotādām) un tajā pašā laikā neaktivizē asins koagulāciju un neinhibē fibrinolīzi. Tas ļauj plaši izmantot adroksonu jebkurai trombocitopātijai un trombocitopēnijai, tostarp formām, kas saistītas ar diseminētu intravaskulāru koagulācijas sindromu.

Trombocīti ir asins šūnu veids, kas atbildīgs par bioloģisko šķidrumu koagulāciju, piedalās hemostāzes (asiņošanas apturēšanas) un asinsvadu sieniņu barošanas procesā. Trombocītu agregācija ir salipšanas process, kā rezultātā veidojas aizbāznis, kas aizver brūci. Veselā organismā tam ir aizsargājošs raksturs, taču ir arī neparasti augsta trombocītu spēja salipt kopā - hiperagregācija, kas apdraud pastiprinātu trombu veidošanos traukos.

Asins spēja sarecēt ir atkarīga no daudziem faktoriem, no kuriem viens ir trombocītu agregācija, kas veselam cilvēkam veic aizsargfunkciju. Ja līmēšana notiek asiņošanas traukā, tad procesam ir pozitīva loma. Bet, kad agregācijas aktivitāte mainās virs normālā līmeņa, rodas patoloģiski apstākļi, kas ir bīstami cilvēka veselībai un dzīvībai.

Lai tos novērstu, ir apkopošanas noteikšanas metodes, kas ļauj redzēt novirzes pakāpi.

Video par tēmu

Apkopošanas veidi

Medicīnā ir ierasts atšķirt šādus apkopošanas veidus trombocīti:

1. Spontāns, kas tiek noteikts bez induktora. Lai to izdarītu, venozās asinis ielej mēģenē un uzkarsē līdz 37 o C temperatūrai.
2. Inducēts, kura pētījuma laikā plazmai tiek pievienoti induktori, kas ir kolagēns, ADP, ristomicīns vai adrenalīns. Metode tiek izmantota noteiktu asins slimību diagnostikā.
3. Mērens. Izraisa asinsrite placentā grūtniecības laikā.
4. Zems. To novēro asinsrites sistēmas slimību klātbūtnē un var izraisīt asiņošanu.
5. Palielināts, kas palielina asins recekļu veidošanās risku.

Paaugstināta asins agregācijas spēja noved pie tā viskozitātes palielināšanās, un raksturīga lēna asins kustība ar paaugstinātu spēju sarecēt (normālā līmenī līdz 2 minūtēm). Patoloģija izpaužas šādos gadījumos:

1. Paaugstināts asinsspiediens.
2. Cukura diabēts.
3. Asins, nieru un kuņģa onkoloģija.
4. Trombocitopātijas.
5. Aterosklerozes izmaiņas asinsvados.

Hiperagregācija izraisa šādas patoloģijas:

Uzdodiet savu jautājumu klīniskās laboratorijas diagnostikas ārstam

Anna Poņajeva. Viņa absolvējusi Ņižņijnovgorodas Medicīnas akadēmiju (2007-2014) un rezidentūru klīniskajā laboratorijas diagnostikā (2014-2016).

1. Miokarda infarkts nepietiekamas asins piegādes dēļ.
2. Insults smadzeņu asinsrites traucējumu dēļ.
3. Vēnu tromboze kājās.

Normālās vērtības

Veselam cilvēkam agregācijas ātrums ir 25-75% robežās, kas liecina par normālu asinsradi un skābekļa trūkuma trūkumu audos un orgānos. Normālais indikators dažādiem induktoriem ir šāds.

Trombocīti, mazākās asins šūnas (salīdzinot ar leikocītiem un sarkanajiem asinsķermenīšiem), veic vissvarīgāko funkciju – aizsargā organismu no asins zuduma. Trombocītu agregācija ir šūnu salipšanas process, asins recekļu veidošanās sākuma stadija.

Otrais posms ir trombocītu piestiprināšana pie bojātā trauka sienas. Fibrīna pavedieni, citi elementi un jaunas pielipušās šūnas tiek uzklātas uz trombocītu masas. Tādējādi trombs aug līdz tādam izmēram, kas spēj bloķēt trauka diametru un apturēt asiņošanu. Dažreiz cilvēka dzīve ir atkarīga no procesa ātruma.

Trombocītu agregācijas loma asins recēšanas procesā

Asins sarecēšana ir atkarīga no daudziem faktoriem. Vienai no tām, trombocītu agregācijai, veselā organismā ir aizsargājošs adaptīvs raksturs. Šūnas salīp kopā tikai asiņojošā traukā. Šajā gadījumā procesam ir pozitīva loma.

Bet ir zināmi patoloģiski stāvokļi, kuros asins recekļu veidošanās nav vēlama, jo tas izraisa svarīgu orgānu uztura traucējumus. Piemēram, ar miokarda infarktu, insultu, vadošo artēriju trombozi. Trombocītu agregācijas aktivitāte ir saistīta ar patoloģiskām izmaiņām. Pret to jācīnās ar dažādu medikamentu palīdzību.

Ir praktiski nepieciešams kvantitatīvi noteikt labo un slikto trombocītu agregāciju. Lai to izdarītu, jums ir jāizmanto norma un jānošķir novirzes.

Kā noteikt normu un patoloģiju?

Vai asins analīzes var parādīt konkrētas personas trombocītu agregācijas spēju? Galu galā, lai veiktu pētījumu, asinis tiek ņemtas no vēnas, un no šī brīža ķermeņa “pasūtījumi” nedarbojas uz asins šūnām. Šāda veida analīzi sauc par "in vitro", kas ir burtisks tulkojums no latīņu valodas "uz stikla, mēģenē". Zinātnieki vienmēr cenšas izpētīt reakciju apstākļos, kas ir tuvu cilvēka ķermenim. Tikai šādā veidā iegūtos datus var uzskatīt par ticamiem un izmantot diagnostikā.

Trombocītu spējas nosaka inducētā agregācija. Tas nozīmē, ka kā induktora viela tiek izmantotas vielas, kuras ķīmiskajā sastāvā nav svešas organismam un var izraisīt asins recekļu veidošanos. Kā induktori tiek izmantoti asinsvadu sieniņu komponenti: adenozīna difosfāts (ADP), ristocetīns (ristomicīns), kolagēns, serotonīns, arahidonskābe, adrenalīns.

Spontānu agregāciju nosaka bez induktoriem.

Kvantitatīvās noteikšanas metodes ir balstītas uz gaismas viļņu izvadīšanu cauri ar trombocītiem bagātinātu asins plazmu. Agregācijas aktivitātes pakāpi pēta pēc plazmas gaismas blīvuma starpības pirms koagulācijas sākuma un pēc maksimālā rezultāta iegūšanas. Tiek noteikts arī agregācijas ātrums pirmajā minūtē, viļņu raksturs un forma.

Ātrums ir atkarīgs no induktora vielas un tās koncentrācijas.

Trombocītu agregāciju ar ADP parasti izraksta un novērtē kombinācijā ar kolagēnu, ristomicīnu un adrenalīnu.

Analīzes ar ADP norma ir no 30,7 līdz 77,7%. Trombocītu agregācijas apjoms ar adrenalīnu svārstās no 35 līdz 92,5%. Pētījumā ar kolagēnu normālās vērtības tiek uzskatītas par no 46,4 līdz 93,1%.

Noteikumi, kā sagatavoties analīzei

Lai veiktu asins analīzi par agregācijas spēju, jums jāsaprot, ka pārbaude būs neprecīza, ja tiks pārkāpti sagatavošanas noteikumi. Asinīs būs vielas, kas ietekmē rezultātu.

• Nedēļu pirms asins nodošanas jāpārtrauc visu aspirīna zāļu, dipiridamola, indometacīna, sulfapiridazīna un antidepresantu lietošana. Šo zāļu lietošana kavē (nomāc) trombu veidošanos. Ja nevarat pārtraukt tā lietošanu, jums par to jāinformē laboratorijas tehniķis.
• Jums nevajadzētu ēst vismaz 12 stundas; taukaini ēdieni, ko ēdat, īpaši ietekmē jūsu rezultātus.
• Pacientam jābūt pēc iespējas mierīgākam un nedrīkst veikt fizisku darbu.
• Dienu iepriekš izslēdziet no ēdiena kafiju, alkoholu, ķiplokus un nesmēķējiet.
• Analīze netiek veikta, ja ir aktīvs iekaisuma process.

Zem mikroskopa ir redzami salipuši trombocīti

Asins analīzi trombocītu agregācijai nosaka ārsts, ja nepieciešama ārstēšana ar antikoagulantiem, kontrolējot to efektivitāti, izvēloties optimālo devu, lai diagnosticētu pastiprinātu asiņošanu.

Rezultātu atšifrēšana

Iemesli pētījumu veikšanai ar trim standarta induktoriem vienlaikus un, ja nepieciešams, jaunu pievienošanai, ir dominējošais viena no koagulācijas faktoru aktivizācijas mehānisms. Identificētajai izmainītajai normai, piemēram, ar ADP, ja nav dinamikas ar citiem induktoriem, ir diagnostiska nozīme. Rezultātus novērtē ārsts.

Trombocītu agregācijas samazināšanos var izraisīt:

• veiksmīga prettrombocītu terapijas izmantošana;
• slimību grupa, ko sauc par trombocitopātijām.

Agregācijas analīzes aparāti

Trombocitopātijas loma

Trombocitopātijas var būt iedzimtas vai iegūtas citu slimību rezultātā. Statistika saka, ka līdz pat 10% planētas iedzīvotāju cieš no šīs patoloģijas. Visi no tiem ir saistīti ar trombocītu darbības traucējumiem noteiktu vielu uzkrāšanās laikā.

Tā rezultātā nenotiek koagulācija un asins recekļu veidošanās, kas izraisa pastiprinātu asiņošanu mazās brūcēs un zilumos (iekšējā asiņošana).

Slimības parādās jau bērnībā ar smaganu asiņošanu, biežu deguna asiņošanu, daudziem sasitumiem uz bērna ķermeņa, locītavu pietūkumu sasitumu dēļ. Pubertātes laikā meitenēm sākas ilgstošas ​​un smagas menstruācijas. Asiņošana izraisa anēmijas (anēmijas) attīstību.

Zemu agregācijas spēju trombocitopātijā var aktivizēt vīrusu un baktēriju infekcijas, medikamenti un fizioterapeitiskās procedūras.

Deguna asiņošanu 80% gadījumu izraisa trombocitopātija un tikai 20% - LOR orgānu slimības.

Sekundārās trombocitopātijas

Simptomātiskas (sekundāras) trombocitopātijas veidojas hroniskas leikēmijas, mielomas, postošās anēmijas gadījumā. Šis stāvoklis ir raksturīgs nieru mazspējas (urēmijas) beigu stadijai, pavājinātai vairogdziedzera darbībai.

Ķirurgi saskaras ar trombocitopātijām, ja ķirurģiskas iejaukšanās laikā ir pastiprināta asiņošana.

Trombocītu agregācijas palielināšanās tiek novērota ar:

• plaši izplatīta asinsvadu ateroskleroze;
• hipertensija;
• iekšējo orgānu infarkts;
• vēdera artēriju tromboze;
• insults;
• cukura diabēts

Agregācijas izmaiņas grūtniecības laikā

Trombocītu agregācija grūtniecības laikā var atšķirties no normālām vērtībām.

Agregācija tiek samazināta nepietiekamas trombocītu ražošanas vai to kvalitatīvā sastāva pārkāpuma dēļ. Tas izpaužas kā asiņošana un zilumi. Dzemdību laikā jārēķinās ar masīvas asiņošanas iespējamību.

Agregācija tiek palielināta visbiežāk toksikozes laikā, jo vemšanas un caurejas rezultātā rodas šķidruma zudums. Koncentrācijas palielināšanās asinīs izraisa palielinātu trombu veidošanos. Tas var izraisīt agrīnu abortu. Mērena hiperagregācija tiek uzskatīta par normālu grūtniecības laikā un ir saistīta ar placentas asinsrites attīstību.

• spontāna aborta gadījumā;
• neauglības ārstēšana;
• pirms kontracepcijas līdzekļu lietošanas un tās laikā;
• pirms plānotās grūtniecības.

Trombocītu agregācijas īpašību analīze ļauj identificēt riskus, paredzēt bīstamas komplikācijas slimību laikā un operatīvi veikt profilaktisko terapiju.