Pirmās plaušu tūskas pazīmes cilvēkiem. Vai ir iespējams izārstēt plaušu tūsku?

Plaušu tūska- tā ir dažādu slimību komplikācija, kas izpaužas kā pārmērīga transudāta svīšana intersticiālajos audos un pēc tam plaušu alveolās. Termins plaušu tūska tiek lietots, lai aprakstītu klīnisko simptomu kompleksu, kas rodas šķidruma uzkrāšanās dēļ plaušu parenhīmā.

Saskaņā ar etiopatoģenētisko principu izšķir divas plaušu tūskas formas: hidrostatisko (rodas kā slimību komplikācija, ko pavada hidrostatiskā spiediena paaugstināšanās asinsvadu lūmenā) un membranoza (rodas dažādas izcelsmes toksīnu kaitīgās iedarbības dēļ. uz kapilāru-alveolārās membrānas).

Hidrostatiskās plaušu tūskas biežums ir daudz lielāks, jo patoloģija sirds un asinsvadu sistēmu dominē vispārējā iedzīvotāju saslimstībā. Šīs patoloģijas riska grupa ir cilvēki, kas vecāki par 40 gadiem, bet plaušu tūska var rasties arī bērniem ar pavadošu kreisā kambara mazspēju.

Plaušas ir orgāns, kas apgādā visas cilvēka ķermeņa šūnas un audus ar skābekli. Ar plaušu tūsku rodas pilnīga hipoksija, ko pavada oglekļa dioksīda uzkrāšanās audos.

Plaušu tūskas cēloņi

Plaušu tūska nav neatkarīga nosoloģiska forma, bet gan vairāku slimību komplikācija.

Starp galvenajiem plaušu tūskas cēloņiem jāņem vērā:

- pikants intoksikācijas sindroms, sakarā ar infekciozas un neinfekciozas izcelsmes toksīnu nonākšanu organismā (septisks stāvoklis, bakteriāla makrofokāla pneimonija, pārmērīga zāļu uzkrāšanās, saindēšanās ar narkotiskām vielām). Toksīni kaitīgi iedarbojas uz alveolokapilāru membrānām un veicina transudāta izdalīšanos no plaušu intersticija;

- hroniskas plaušu slimības (HOPS, emfizēma, makrofokālā pneimonija, ļaundabīgi audzēji plaušās);

- plaušu tūska straujas pacelšanās rezultātā lielā attālumā (vairāk nekā 3 km);

- vienpusēja plaušu tūska ātras šķidruma vai gaisa evakuācijas rezultātā no pleiras dobuma (ar pneimotoraksu un eksudatīvu pleirītu);

- slimības, ko pavada asins onkotiskā spiediena pazemināšanās proteīna samazināšanās rezultātā (nefrotiskais sindroms, aknu ciroze, hroniska hemorāģiskais sindroms);

- nekontrolēta pārmērīga šķidru medikamentu infūzija intravenozas infūzijas veidā kombinācijā ar pavājinātu nieru ekskrēcijas funkciju;

— traumatisks ievainojums krūtis, ko pavada pneimotorakss;

- smags traumatisks smadzeņu ievainojums, ko pavada konvulsīva aktivitāte;

- plaušu tūskas rašanās slimībām, kas rodas ar paaugstinātu tūsku intrakraniālais spiediens(akūts cerebrovaskulārs negadījums, smadzeņu audzējs)

- ilgstoša mākslīgā ventilācija ar augstu skābekļa koncentrāciju;

- aspirācijas sindroms, ko izraisa noslīkšana, svešķermenis vai vemšana Elpceļi.

Atkarībā no plaušu tūskas pamatcēloņa pastāv klasifikācija, kas izšķir kardiogēnas un nekardiogēnas (neirogēnas, nefrogēnas, alerģiskas, toksiskas) tūskas formas.

Jebkuras plaušu tūskas formas patoģenētiskie mehānismi sastāv no vairākiem posmiem. Plaušu tūskas sākums ir intersticiāla stadija, kuras laikā transudāts uzkrājas plaušu intersticijā. Šajā posmā tie rodas. Tad šķidrums, kas satur lielu olbaltumvielu procentuālo daudzumu, pārvietojas uz alveolām un sasit tos ar gaisu, kā rezultātā veidojas viskozas putas. Pateicoties biezai konsistencei, putas nosprosto elpceļus un rodas akūta elpošanas mazspēja, kas izraisa oglekļa dioksīda uzkrāšanos audos (hiperkapniju), dekompensētu acidozi un hipoksiju. Visi iepriekš minētie vielmaiņas traucējumi var izraisīt neatgriezeniskus procesus dzīvībai svarīgos orgānos un izraisīt nāvi.

Ir trīs plaušu tūskas patomorfoloģiskie mehānismi:

1. Straujš hidrostatiskā spiediena pieaugums.

2. Asins onkotiskā spiediena pazemināšanās.

3. Starp alveolu un kapilāru esošās membrānas proteīna struktūras bojājumi un palielināta alveolu caurlaidība.

Ar jebkāda veida plaušu tūsku rodas alveolu kapilāra sienas pārkāpums, kas rodas membrānas proteīna-polisaharīda kompleksa bojājuma rezultātā. Ar plaušu tūsku, ko izraisa anafilaktiskais šoks, smagu infekciozu intoksikāciju, toksisku tvaiku ieelpošanu un smagu nieru mazspēju, šis patoģenētiskais mehānisms izraisa plaušu tūskas izpausmju attīstību.

Paaugstināta hidrostatiskā spiediena un samazināta onkotiskā spiediena kombinācijas rezultātā tiek radīti apstākļi filtrācijas spiediena palielināšanai plaušu kapilāru lūmenā. Šī stāvokļa cēlonis visbiežāk ir nekontrolēta hipoosmotisko šķīdumu intravenoza infūzija, neņemot vērā ikdienas diurēzi. Turklāt smagas nieru un aknu mazspējas gadījumā asinīs rodas olbaltumvielu deficīts, kas palīdz samazināt onkotisko spiedienu.

Starp akūtas kardiogēnas plaušu tūskas patoģenētiskajiem cēloņiem ir straujš hidrostatiskā spiediena pieaugums plaušu asinsritē, ko pasliktina tas, ka ir apgrūtināta asins aizplūšana uz sirds kreiso pusi (miokarda infarkts, mitrālā stenoze). priekšgalā.

Plaušu tūskas simptomi

Plaušu tūskas klīniskās izpausmes ir atkarīgas no slimības stadijas un pārejas ātruma no intersticiālas uz alveolāru formu. Pēc ierobežojuma ilguma izšķir: akūtu plaušu tūsku (alveolārās tūskas simptomi attīstās maksimāli 4 stundu laikā), ilgstošu (tūskas simptomi pakāpeniski palielinās un maksimumu sasniedz pēc dažām dienām) un fulminantu, kas gandrīz 100. % gadījumu beidzas ar nāvi pacienta ārkārtīgi smagā stāvokļa dēļ.

Akūtas plaušu tūskas cēloņi ir transmurāls miokarda infarkts un mitrālā stenoze dekompensācijas stadijā. Nieru mazspējas gadījumā tiek novērots subakūts plaušu tūskas attīstības variants, infekcijas bojājums plaušu parenhīma. Ilgstoša tūskas forma ir raksturīga hroniskām iekaisuma slimībām, kas lokalizētas plaušu audos.

Fulminants variants tiek novērots kardiogēnas plaušu tūskas gadījumā, ko papildina plaši izplatīta sirds patoloģija (plašs miokarda infarkts). Plkst subakūta forma pirmais plaušu tūskas simptoms ir elpas trūkums ar fiziskā aktivitāte, kas pakāpeniski palielinās un pārvēršas nosmakšanā.

Praksē neatliekamās medicīniskās palīdzības ārsti izmanto plaušu tūskas klīnisko klasifikāciju, kurā izšķir 4 stadijas: aizdusas stadija (masīvas sausas raudas visā plaušu laukā un mitru raču neesamība), ortopnoētiskā stadija (slapjo raudu izplatība pār sausajām), izteikta ortopneja (no attāluma, neizmantojot fonendoskopu, ir dzirdami mitri raļļi), izpausmes stadija (burbuļojoša elpošana, izteikta āda, bagātīga putojošu krēpu izdalīšanās).

Intersticiālas plaušu tūskas iezīme ir tās rašanās naktī uz pilnīgas labklājības fona. Provocējošais faktors var būt pārmērīgas fiziskās aktivitātes vai psihoemocionālais stress. Tūskas attīstības priekšvēstnesis ir klepus naktī.

Plaušu tūskas intersticiālās fāzes simptomi: elpas trūkums ar minimālu fizisko aktivitāti un miera stāvoklī, samazinās, pacientam sēžot, straujš gaisa trūkums un nespēja dziļi elpot un vispārējs savārgums.

Sākotnējās pacienta vizuālās apskates laikā uzmanība tiek pievērsta izteiktam bālumam un paaugstinātam ādas mitrumam, ko papildina nasolabiālā trīsstūra un mēles virsmas cianoze un eksoftalms. Plaušu perkusijas atklāj akūtas emfizēmas simptomus kastes skaņas formā.

Auskultatīvās izmaiņas plaušās - bronhiālā tipa elpošana ar masu sausu sēkšanu sēkšana visā plaušu laukos abās pusēs. No sirds un asinsvadu izmaiņu puses tiek atzīmēta ātra sirdsdarbība, pirmais tonis ir novājināts visos auskultācijas punktos, un otrā toņa akcents tiek atzīmēts plaušu stumbra projekcijā. Rentgena izmeklēšana vizualizē plaušu sakņu struktūras trūkumu un paplašināšanos, neskaidru plaušu rakstu, vienmērīgu simetrisku pneimatizācijas samazināšanos un Kerlija līniju klātbūtni plaušu bazālo un sānu segmentos.

Plaušu tūskas alveolārās fāzes simptomi pieaug ļoti intensīvi un pēkšņi, tāpēc pacientiem tos ir grūti panest. Pacientam strauji palielinās elpas trūkums līdz nosmakšanai, elpošanas kustību biežums palielinās līdz 40 minūtē, trokšņaina stridora elpošana un klepus ar bagātīgi izdalījumi putojošās krēpas, kas sajauktas ar asinīm (īsā laika periodā pacients izdala līdz 2 litriem putojošu krēpu). Atšķirībā no intersticiālās tūskas, kad pacienti izvēlas piespiedu stāvokli un cenšas pat nekustēties, alveolārās tūskas fāzē pacients ir ārkārtīgi satraukts. Ārējā pārbaudē tiek konstatēta izkliedēta sejas un rumpja ādas cianoze, pazemināts asinsspiediens un palielināts pulss, kā arī kakla vēnu pietūkums. Auskultatīvās izmaiņas - dažāda lieluma mitru rēguļu masa visā plaušu laukos un tahipnoja, trokšņainas elpošanas dēļ nav dzirdamas sirds skaņas. Rentgenstaru skioloģija: viendabīgs abpusējs ekstensīvs aptumšojums hilar rajonā ar izplūdušām nevienmērīgām kontūrām un dažāda apjoma un formas infiltratīvām izmaiņām plaušās.

IN akūts periods Sirdsdarbības ātrums palielinās līdz 160 sitieniem minūtē un paaugstinās asinsspiediens, un ar ilgstošu kursu un pieaugošu hipoksiju tiek novērota pulsa pavājināšanās, asinsspiediena pazemināšanās un elpošanas kustību palielināšanās, neskatoties uz tas, ka elpošana kļūst sekla.

Plaušu tūska var būt viļņveidīga, kad pēc lēkmes pārtraukšanas notiek klīnisko izpausmju recidīvs, tāpēc visiem pacientiem nepieciešama kvalificēta medicīniskā aprūpe slimnīcas apstākļos.

Toksisku plaušu tūsku pavada fulminants gaita un vairumā gadījumu nāve. Dažu minūšu laikā palielinās tūskas pazīmes, un akūta elpošanas mazspēja beidzas ar pilnīgu elpošanas pārtraukšanu saindēšanās ar slāpekļa oksīdu dēļ. Un tajā pašā laikā toksiskai plaušu tūskai, ko izraisa urēmija, var būt nelieli klīniski simptomi un skaidrs radioloģiskais attēls.

Plaušu tūskas klīniskās izpausmes var rasties arī citu slimību gadījumā, tāpēc ir jāveic uzmanīgi diferenciāldiagnoze ar tādām patoloģijām kā: plaušu embolija, astmas stāvoklis bronhiālās astmas gadījumā, akūts koronārais sindroms. Dažos gadījumos ir plaušu tūskas kombinācija ar iepriekš minētajām slimībām.

Plaušu tūska gulošiem pacientiem

Plaušu tūskas rašanās patoģenētiskais mehānisms gulošam pacientam ir saistīts ar faktu, ka horizontālā stāvoklī ieelpotā gaisa apjoms ir ievērojami mazāks nekā elpojot vertikālā stāvoklī. Elpošanas kustību aktivitātes samazināšanās rezultātā samazinās plaušu tilpums, samazinās asins plūsma, rodas sastrēguma izmaiņas plaušu intersticiumā. Tiek radīti apstākļi krēpu uzkrāšanai, kas satur iekaisuma komponentu. Krēpu izdalīšanās ir apgrūtināta, un tāpēc pastiprinās sastrēguma izmaiņas plaušās.

Ņemot vērā visas iepriekš minētās patoģenētiskās izmaiņas, sastrēguma pneimonija, kuras komplikācija ir plaušu tūska, ja nav adekvātas terapijas.

Plaušu tūskas iezīme gulošiem pacientiem ir pakāpeniska klīnisko simptomu parādīšanās un palielināšanās. Šādu pacientu primārā sūdzība ir nemotivēta pastiprināta elpošana un pieaugošs elpas trūkums, ko pacienti raksturo kā gaisa trūkuma sajūtu. Sakarā ar pakāpenisku hipoksijas palielināšanos rodas smadzeņu skābekļa badošanās, kas izpaužas kā miegainība, reibonis un vājums. Neskatoties uz klīnisko izpausmju mazumu, ar objektīvs pētījums traucējumi tiek novēroti mitru rupju rēguļu klātbūtnes veidā visā plaušu laukos ar maksimālo apakšējās sadaļas, kā arī plaušu skaņas trulums perkusiju laikā.

Lai novērstu plaušu tūskas rašanos, visiem gulošajiem pacientiem ieteicams divas reizes dienā veikt elpošanas vingrinājumus - gaisa iepūšanu pa caurulīti ūdens traukā, piepūšot balonus.

Lai izvairītos no plaušu asinsrites stagnācijas, visiem gulošajiem pacientiem ieteicams gulēt ar paceltu galvas galu, tāpēc lielākā daļa stacionāro nodaļu ir aprīkotas ar īpašiem funkcionāliem dīvāniem.

Gultas pacientiem šķidruma uzkrāšanās iespējama ne tikai plaušu audos, kas liecina par plaušu tūsku, bet arī pleiras dobumos (hidrotorakss, eksudatīvs pleirīts). Šajā situācijā ir norādīta terapeitiskās punkcijas izmantošana, pēc kuras lielākā daļa pacientu atzīmē ievērojamu stāvokļa uzlabošanos.

Plaušu tūska pirmā palīdzība

Plaušu tūskas mazināšanai jānotiek pirmshospitalijas stadijā, un hospitalizācija intensīvās terapijas nodaļā jāveic pēc pacienta stāvokļa stabilizācijas. Situācijā, kad nav iespējams stabilizēt pacienta stāvokli un pastiprinās elpceļu simptomi, nepieciešams pēc iespējas rūpīgāk pacientu nogādāt specializētā slimnīcā, lai sniegtu kvalificētāku aprūpi. Ātrās palīdzības automašīnā ir ieteicams veikt visus reanimācijas pasākumus, lai stabilizētu hemodinamiskos parametrus.

Lai noteiktu nepieciešamo steidzami pasākumi Jāņem vērā ne tikai esošie simptomi, bet arī tūskas veids atbilstoši patoģenētiskajam kritērijam. Tomēr ir noteikts ārkārtas pasākumu algoritms, kas tiek ievērots visu veidu plaušu tūskas gadījumā.

Ir nepieciešams nodrošināt pacientam svaiga gaisa padevi un dot pacientam pussēdus stāvokli. No pacienta jānovelk visi savilkošie apģērbi ķermeņa augšdaļā. Visefektīvākais un ātrā veidā asins nolaišanu izmanto, lai samazinātu spiedienu plaušu cirkulācijas sistēmā. Ieteicamais asins ekstrakcijas apjoms ir 300 ml, un tas ievērojami samazina sastrēguma izmaiņas plaušās. Kontrindikācija lietošanai šī metode ir arteriāla hipotensija un slikti definētas vēnas.

Alternatīva asins nolaišanai var būt venozo žņaugu uzlikšana, lai “atslogotu” plaušu cirkulāciju. Uzliekot žņaugu, jāpārbauda artēriju pulsācija zem žņauga līmeņa, lai neapturētu arteriālo asins plūsmu. Jūs nedrīkstat atstāt venozo žņaugu vietā ilgāk par stundu un mainīt ekstremitātes reizi 20 minūtēs. Absolūta kontrindikācija žņaugu uzlikšanai ir. Kā uzmanības novēršanas procedūras tiek izmantotas karstas kāju vannas.

Neatliekamā medicīniskā palīdzība plaušu tūskas gadījumā tiek veikta saskaņā ar šādu programmu:

- uzturošā terapija ar tūlītēju adekvātu skābekļa padevi, trahejas intubāciju, mehānisko ventilāciju ar ātrumu 16-18 minūtē un ieelpotā gaisa tilpumu 800-900 ml. Skābekļa terapija attiecas uz nepārtrauktu 100% mitrināta skābekļa ieelpošanu caur deguna kanulām. Kritērijs adekvātai asiņu piesātinājumam plaušās bez tiešas skābekļa transportēšanas un patēriņa uzraudzības ir jābūt arteriālo asiņu skābekļa indikatoru kombinācijai 70–80 mmHg līmenī, un venozās asinis 35-45 mmHg līmenī;

- intravaskulārā hidrostatiskā spiediena samazināšana, izmantojot diurētiskos līdzekļus (Lasix 4-6 ml šķīdums intravenozi vai Furosemīds 40-60 mg intravenozi);

- šķidruma atsūkšana no augšējiem elpceļiem, izmantojot aspiratoru;

- putu slāpētāju lietošana: 30% etilspirta šķīduma inhalācija, 5 ml 96% etilspirta intravenoza infūzija kopā ar 15 ml 5% glikozes šķīduma, un spēcīgas putu sekrēcijas gadījumā 2 ievadīšanas endotraheālais ceļš. izmanto ml 96% etilspirta ar trahejas punkciju;

- heparīna terapija ir indicēta plaušu asinsrites normalizēšanai (Heparīna bolus ievadīšana 6000-10000 vienību devā intravenozi, pēc tam pāriet uz zemas molekulmasas heparīnu subkutānu ievadīšanu - Fraxiparin 0,3 ml divas reizes dienā);

- ja ir stipras sāpes, tad nepieciešams pacientam ievadīt Fentanyl (2 ml 0,005% šķīduma) ar Droperidolu (4 ml 0,25% šķīduma) 10 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā;

- Morfīnu (1 ml 1% šķīduma intravenozi) lieto, lai novērstu elpošanas centra ierosmi. Kardiogēnas plaušu tūskas gadījumā morfīns ir patogēns līdzeklis, un to lieto visiem pacientiem. Morfīna blakusparādība ir vemšana, tāpēc tās ievadīšanu ieteicams kombinēt ar 1 ml difenhidramīna vai pipolfēna intramuskulāru ievadīšanu;

Elpošanas centra nomākšanas gadījumā, ko pavada Šeina-Stoksa tipa elpošana, indicēta Eufilīna intravenoza ievadīšana 10 ml 2,4% šķīduma devā. Eufillin ievadīšanu pavada asinsspiediena pazemināšanās, kas ir svarīga kardiogēnas tūskas gadījumā ar hipertensiju, bet, parakstot Eufillin, jāņem vērā blakusparādības tahikardijas veidā un palielināta nepieciešamība pēc skābekļa sirds muskulī. konts;

- plaušu membrānas stāvokļa uzlabošanai izmanto kortikosteroīdu parenterālu ievadīšanu (Hidrokortizons 125 mg uz 150 ml 5% glikozes šķīduma);

- antihistamīni (difenhidramīns 1 ml 1% šķīduma intramuskulāri, Suprastin 1 ml 2% šķīduma intravenozi);

Ārkārtas pasākumiem akūtas kardiogēnas plaušu tūskas mazināšanai ir savas īpašības, un to mērķis ir samazināt sirds priekšslodzi, uzlabot saraušanās funkcija miokarda un plaušu asinsrites “izkraušana”.

Lai samazinātu sirds priekšslodzi, ir jāsamazina asins plūsma no perifērajiem asinsvadiem plaušu cirkulācijā, kam tiek izmantoti perifērie vazodilatatori (nitroglicerīns dažādās zāļu formās - Nitrospray, tabletes ar biežumu 1 tablete ik pēc 10 minūtēm, intravenozi 0,01% šķīduma infūzija ar ātrumu 1 ml šķīduma 4 minūtēs).

Kardiogēnas tūskas gadījumā ir indicēta 1% morfīna šķīduma lietošana 1 ml devā intravenozi, jo šīm zālēm ir plašs ārstniecisko īpašību klāsts: vagotropiska iedarbība, kā rezultātā tiek kavēts pārmērīgi uzbudināts elpošanas centrs, paplašinoša iedarbība uz plaušu un perifērajām vēnām, gangliju bloķējošas īpašības, kas samazina asiņu pieplūdumu plaušu cirkulācijas sistēmā. Ja ir kontrindikācijas Morfīna lietošanai (bronhospastiskais sindroms, smadzeņu tūskas pazīmes), izvēles zāles ir Droperidol (2 ml 0,25% šķīduma intravenozi).

Lai uzlabotu miokarda saraušanās funkciju, ir indicēta dopamīna ievadīšana devā 2 µg/kg/min kopā ar reopoliglucīnu intravenozi. Dopamīna ievadīšanas blakusparādības ir: paroksismāla tahikardija, vemšana un pieaugošs elpas trūkums.

Lai “atslogotu” plaušu cirkulāciju, nepieciešams samazināt cirkulējošā šķidruma tilpumu un spiedienu plaušu artērijā. Šim nolūkam tiek izmantoti salurētiskās grupas diurētiskie līdzekļi (Furosemīds 40-100 mg). Osmodiurētisko līdzekļu lietošana ir absolūti kontrindicēta, jo šīs zāles palielina plaušu tūsku.

Infūzijas terapijas apjoms jāsamazina līdz 200-300 ml 5% glikozes.

Ar izteiktu vienlaicīgu bronhiolospastisku komponentu (elpas trūkums, auskulācijas laikā dzirdama grūta elpošana) ir nepieciešams intravenozi ievadīt prednizolonu 30-60 mg devā.

Kardiogēna plaušu tūska bieži vien tiek kombinēta ar akūtām sirds aritmijām, tādēļ var veikt elektrisko impulsu terapiju vai elektrisko stimulāciju.

Ir indicēta tādu zāļu lietošana, kurām ir stabilizējoša iedarbība uz paaugstinātu caurlaidību šūnu membrānas(Kontrikal 40-60 tūkstoši vienību intravenozi).

Ja kardiogēna plaušu tūska tiek kombinēta ar paaugstinātu asinsspiedienu, avārijas algoritms sastāv no: intravenozas nitroglicerīna infūzijas (30 mg uz 300 ml sāls šķīdums nātrija hlorīds) ar injekcijas ātrumu 10 pilieni minūtē, pastāvīgi kontrolējot asinsspiedienu, intravenozi ievadot 1 ml 5% pentamīna šķīduma un smagu arteriālā hipertensija– 1 ml 0,01% klonidīna šķīduma.

Plaušu tūskas ārstēšana

Pēc pirmās palīdzības sniegšanas un stāvokļa stabilizēšanas pacients tiek nogādāts reanimācijas nodaļā, kur turpinās ārstēšana. Galvenie pacienta transportējamības kritēriji ir: elpošanas biežums mazāks par 22 minūtē, putojošu krēpu trūkums, mitru rēgu neesamība plaušu auskultācijas laikā, ādas cianozes neesamība, hemodinamisko parametru stabilizācija.

Slimnīcas apstākļos pēc rūpīgas medicīniskās pārbaudes tiek radīti apstākļi, lai identificētu etioloģiskie faktori, kas bija galvenais plaušu tūskas cēlonis.

Starp diagnostikas pasākumiem jāizceļ: bioķīmiskā analīze asinis ar obligātu kopējā proteīna un kreatinīna līmeņa noteikšanu nieru darbības novērtēšanai, troponīnu asins analīzes akūtu koronāro sindromu un miokarda infarkta diagnosticēšanai, asins gāzu sastāva noteikšanu, koagulogrammu, ja ir aizdomas par plaušu emboliju.

Intensīvās terapijas nodaļas ir aprīkotas ar diagnostikas aparatūru, kas ļauj veikt instrumentālās izpētes metodes - pulsoksimetriju asins skābekļa piesātinājuma noteikšanai, flebotonometriju venozā spiediena mērīšanai subklāviālajā vēnā, krūškurvja dobuma rentgenogrāfiju tūskas stadijas un iespējamās noteikšanai. komplikācijas, elektrokardiogrāfija, lai diagnosticētu patoloģiju sirds darbību.

Pēc plaušu tūskas cēloņa noteikšanas tiek nozīmēta etioloģiskā ārstēšana, piemēram, toksiska plaušu tūska, nepieciešama detoksikācijas terapija un dažos gadījumos pretlīdzekļa ievadīšana, bet plaušu tūskas gadījumā uz makrofokālās pneimonijas fona ir norādīti antibakteriālie līdzekļi.

Ārstēšanas pasākumi intensīvās terapijas nodaļā tiek veikti, pastāvīgi kontrolējot hemodinamikas parametrus un ārējās elpošanas parametrus. Lielāko daļu medikamentu ievada caur centrālo venozo piekļuvi, kurai reanimatologs veic subklāvijas vēnas kateterizāciju.

Jebkura veida plaušu tūskas veiksmīgai ārstēšanai liela nozīme ir pacienta psihoemocionālajam stāvoklim, tāpēc visiem pacientiem ieteicams veikt nomierinošu un sedatīvu terapiju, izmantojot 1% morfīna šķīdumu 1 ml devā intravenozi.

Reanimācijas nodaļā plaušu tūskas ārstēšana turpinās, lietojot medikamentus, kuru mērķis ir uzlabot sirds un asinsvadu sistēmas darbību un uzlabot vielmaiņas procesus miokardā.

Lai uzlabotu miokarda kontraktilās funkcijas pacientam ar plaušu tūsku, kas radusies uz hipertensīvās krīzes un mitrālā vārstuļa nepietiekamības fona, sirds glikozīdu izrakstīšana terapeitiskā deva(Korglikon 1 ml 0,06% šķīdums intravenozi). Kontrindikācija sirds glikozīdu lietošanai ir akūts miokarda infarkts.

Reanimācijas nodaļā turpinās skābekļa terapija kombinācijā ar pretputu līdzekļu lietošanu, kā arī diurētisko līdzekļu un perifēro vazodilatatoru lietošanu. Putu noņemšana tiek veikta, izmantojot vairākas metodes: mitrinātājā ielej 95% etilspirtu un caur to tiek piegādāts skābeklis ar ātrumu 3 litri minūtē, ko pakāpeniski palielina līdz 7 litriem minūtē. Vidēji pēc 20 minūtēm pēc procedūras pazūd smagi elpošanas traucējumi un mitrās rales plaušās. Efektīvs putu noņemšanas līdzeklis, kas aptur plaušu tūskas lēkmi 3 minūšu laikā, ir Antifomsilan 10% spirta šķīdums, ko izsmidzina mitrinātājā.

Atkārtotas plaušu tūskas parādīšanās ir indikācija tādu slimību ķirurģiskai ārstēšanai, kuras pavada smaga sirds mazspēja ( ķirurģiska korekcija sirds defekti, aortas aneirisma izgriešana).

Plaušu tūskas sekas

Sakarā ar to, ka plaušu tūska izraisa elpošanas mazspējas attīstību, cilvēka organismā palielinās hipoksijas parādības. Ilgstoša hipoksija noved pie neatgriezeniskas destruktīvie procesi centrālās nervu sistēmas šūnās un tieši nelabvēlīgi ietekmē smadzeņu struktūras. Centrālās nervu sistēmas bojājumi var izpausties kā autonomie traucējumi, neapdraud pacienta dzīvību, taču bojājums ir vitāli svarīgs svarīgas struktūras smadzenes ir letālas.

Neskatoties uz modernas metodes diagnozi un ārstēšanu, mirstība no alveolārās plaušu tūskas ir augsta un sasniedz 50%, un kardiogēna plaušu tūska kombinācijā ar akūtu miokarda infarktu izraisa nāvi 90% gadījumu. Šajā sakarā savlaicīga diagnostika un kvalificēta un individuāla pieeja konkrētas ārstēšanas nozīmēšanai ir ļoti svarīga, lai veiksmīgi atvieglotu tūskas klīniskās izpausmes. Uzbrukuma apturēšana intersticiālās tūskas stadijā uzlabo pacienta prognozi.

Lai izvairītos no smagām komplikācijām, ieteicams veikt profilaktiskus pasākumus plaušu tūskas profilaksei - savlaicīga sirds un asinsvadu sistēmas patoloģiju diagnostika un ārstēšana, uzturēšana hroniskas slimības plaušas kompensācijas stadijā, novēršot saskari ar alergēniem un ķīmiskas izcelsmes toksīniem, apkarojot smēķēšanu un ievērojot diētu ar ierobežotu sāls patēriņu.

Plaušu tūskas ilgtermiņa sekas ir sastrēguma pneimonija, plaušu fibroze un segmentālā atelektāze. Turklāt ilgstošas ​​hipoksijas un hiperkapnijas rezultātā tiek radīti apstākļi visu orgānu un sistēmu išēmiskam bojājumam.

Lai izvairītos no smagām plaušu tūskas komplikācijām, ir receptes tradicionālā medicīna, kam ir pozitīva ietekme, novēršot atkārtotu tūsku. Šim nolūkam izmanto linu sēklu un ķiršu kātu novārījumu. Šī novārījuma lietošanas biežums ir 4 reizes dienā vismaz trīs mēnešus. Jāpatur prātā, ka tradicionālās medicīnas lietošana var izraisīt alerģisku reakciju, kas negatīvi ietekmē dzīšanas procesu.

Ir divu veidu plaušu tūska: kardiāla un ne-kardiāla. Šo patoloģiju raksturo ekstravaskulāra šķidruma uzkrāšanās plaušās. Ja šī šķidruma tilpums ir ievērojams, tiek traucēta gāzes apmaiņa. Šajā materiālā jūs uzzināsiet par plaušu tūskas pazīmēm cilvēkiem, patoloģijas cēloņiem un neatliekamās palīdzības sniegšanas metodēm pacientam.

Cēloņi un kā plaušu tūska rodas cilvēkiem

Plaušu tūska cilvēkiem ir dzīvībai bīstama olbaltumvielām bagāta, viegli putojoša seroza šķidruma noplūde alveolārajā dobumā.

Sirds plaušu tūska cilvēkiem rodas ar sirds astmu vai slimībām, ko sarežģī kreisā kambara mazspēja. Atsevišķi tiek izdalīta ne-kardiālas izcelsmes plaušu tūska.

Plaušu tūskas cēloņi ir:

1) plaušu audu bojājumi:

• infekciozs (pneimonija);
• alerģisks;
• toksisks;
• traumatisks;
• plaušu embolija;
• plaušu infarkts;

2) ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumi:

• endokrīnās sistēmas patoloģija;
• steroīdu terapija;

3) centrālā regulējuma pārkāpums ar:

• insults;
• asiņošana, toksisks, infekciozs, traumatisks smadzeņu bojājums.

Plaušu tūsku var izraisīt arī intratorakālā spiediena samazināšanās, strauji izvadot šķidrumu no vēdera dobuma, šķidrumu vai gaisu no vēdera dobuma. pleiras dobums. Turklāt plaušu tūskas cēlonis cilvēkam var būt šoks, apdegumi un citi nopietni apstākļi.

Alveolu piepildīšana ar šķidrumu un putām izraisa apgrūtinātu un pēc tam neiespējamu elpošanu (asfiksiju). Skābekļa deficīta apstākļos palielinās kapilāru-alveolārās membrānas caurlaidība, palielinās serozā šķidruma izdalīšanās - tādējādi rodas apburtais loks. Tajā pašā laikā zāļu terapijas efektivitāte samazinās.

Plaušu tūska prasa steidzamus ārstēšanas pasākumus. Toksiskas, alerģiskas un infekciozas izcelsmes gadījumos ar alveolu-kapilāru membrānas bojājumiem, kā arī pazemināta asinsspiediena gadījumos plaušu tūskas ārstēšanai lieto lielas glikokortikosteroīdu devas. Atkārtotu prednizolonu 0,15 g (3 – 6 ampulas, līdz 1500 mg/dienā) vai hidrokortizonu līdz 1200 mg/dienā injicē vēnā pa pilienam, izmantojot izotonisku nātrija hlorīda šķīdumu vai glikozi.

Ārstējot plaušu tūsku cilvēkiem, ir vairākas kontrindikācijas. Tādējādi nitroglicerīns, spēcīgi diurētiskie līdzekļi, kā arī aminofilīns ir kontrindicēti pazemināta asinsspiediena gadījumā. Narkotiskie pretsāpju līdzekļi ir kontrindicēti smadzeņu tūskas gadījumā. Smagas elpošanas mazspējas gadījumā skābekļa terapija ir kontrindicēta.

Astmatiska plaušu tūska cilvēkiem

Sirds astma- nopietns stāvoklis, kurā ir apgrūtināta elpošana un nosmakšanas pazīmes.

Astmas plaušu tūskas cēloņi ir:

• primāra akūta kreisā kambara mazspēja (citas koronārās sirds slimības formas);
• akūta kreisā kambara mazspēja;
• hroniskas kreisā kambara mazspējas izpausmes (mitrālā vai aortas slimība, hroniska sirds aneirisma utt.);
• hipertensīvā krīze un citi arteriālās hipertensijas veidi;
• akūts nefrīts.

Galvenais faktors – hidrostatiskā spiediena paaugstināšanās plaušu kapilāros – parasti ir saistīts ar papildu faktori, provocējot uzbrukumu:

• fiziskais vai emocionālais stress;
• šķidruma aizture;
• palielināta asins plūsma plaušu cirkulācijas sistēmā;
• centrālā regulējuma traucējumi un citi faktori.

Plaušu tūsku sirds astmas gadījumā pavada uzbudinājuma lēkmes, paaugstināts asinsspiediens, tahikardija, pastiprināta elpošana un palielināts elpošanas un palīgmuskuļu darbs. Viss šis saistītie faktori palielina slodzi uz sirdi un samazina tās darba efektivitāti, un piespiedu ieelpošana izraisa papildu plaušu asins piegādes palielināšanos, ko pavada turpmāka sirds darbības pasliktināšanās, centrālās regulēšanas traucējumi un palielināta sirds caurlaidība. alveolārā membrāna.

Plaušu tūskas ierosinātāji ir: palielināts elpas trūkums; aizrīšanās, klepus vai sāpīgums aiz krūšu kaula ar nelielu fizisko piepūli vai pārvietojoties horizontālā stāvoklī; pavājināta elpošana un neliela sēkšana plaušās.

Sirds astmas gadījumā nosmakšana notiek ar klepu un sēkšanu. Tiek novērota piespiedu paātrināta elpošana, uzbudinājums, bailes no nāves, ādas zilums, paātrināta sirdsdarbība, paaugstināts asinsspiediens. Uz novājinātas elpošanas fona - sausa, dažreiz smalka sēkšana. Smagos gadījumos - auksti sviedri, kakla vēnu pietūkums, samaņas zudums. Bronhu gļotādas pietūkumu var pavadīt traucēta bronhu obstrukcija, līdzīgi kā ar bronhiālo astmu.

Plaušu tūska rodas pēkšņi, palielinoties sirds mazspējas smagumam. Bagātīgu burbuļu raļu parādīšanās, kas izplatās uz plaušu augšdaļām, liecina par plaušu tūskas attīstību. Putojošu, parasti sārtu (sarkano asins šūnu piejaukuma dēļ) krēpu parādīšanās ir uzticama tūskas pazīme, savukārt raksturīgā burbuļojoša elpošana konkrēta zīme nav.

Neatliekamā palīdzība un plaušu tūskas ārstēšana sirds astmas gadījumā

Neatliekamā palīdzība sākas jau brīdinājuma stadijā nāves draudu dēļ. Terapeitisko pasākumu secību daļēji nosaka laiks, kas nepieciešams to veikšanai. Neatliekamā palīdzība sirds astmas izraisītas plaušu tūskas gadījumā sastāv no:

• kausēšana emocionāls stress, jo emocionālā faktora loma šajā patoloģijā ir nozīmīga;
• pacientam jāsēž ērtā stāvoklī, noliekot kājas uz leju;
• ievadiet nitroglicerīnu līdz 1,5 mg (2-3 tabletes vai 5-10 pilieni) zem mēles ik pēc 5-10 minūtēm, kontrolējot asinsspiedienu, līdz tiek novērots ievērojams uzlabojums (mazāk sēkšana, subjektīvs atvieglojums, pazemināts asinsspiediens).

Ja nitroglicerīns nav pietiekami efektīvs, palīdzība ar sirds astmas izraisītu plaušu tūsku tiek veikta saskaņā ar šādu shēmu:

• 1% morfīna šķīdums no 1 līdz 2 ml subkutāni vai vēnā (lēnām, izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā). Ja morfīns ir kontrindicēts, intramuskulāri vai intravenozi (ar asinsspiediena kontroli) ievada 2 ml 0,25% droperidola šķīduma;
• furosemīds (Lasix) - no 2 līdz 8 ml 1% šķīduma intravenozi (bet ne zemam asinsspiedienam);
• skābekļa ieelpošana caur deguna katetriem vai masku;
• sirds glikozīdi (digoksīns 0,025% devā 1 ml vai strofantīns 0,05% devā 0,5 ml tiek injicēts vēnā izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā). Pēc indikācijām - atkārtota ievadīšana uz pusi devas pēc 2 stundām;
• ar alveolārās membrānas bojājumiem (pneimonija, alerģiska sastāvdaļa) lietot prednizolonu vai hidrokortizonu;
• tās pašas zāles - asinsspiediena pazemināšanai;
• astmai ar bronhu spazmu ir iespējama lēna 10 ml 2,4% aminofilīna šķīduma injekcija vēnā;
• pēc indikācijām - putu un šķidruma atsūkšana no trahejas un bronhiem, pretputu līdzekļa ieelpošana (10% antifomsilāna šķīdums).

Noņemšanu no plaušu tūskas uz vietas veic specializēta kardioloģijas ātrās palīdzības brigāde. Pēc izņemšanas no tūskas pacients ir jāhospitalizē tai pašai brigādei.

Intersticiāla un alveolāra plaušu tūska, kas saistīta ar sirds mazspēju

Asinsrites traucējumi akūtas kreisā kambara mazspējas gadījumā izraisa elpceļu un audu pietūkumu. Slimībās, ko sarežģī kreisā kambara mazspēja, plaušu tūska var būt intersticiāla un alveolāra.

Intersticiālas plaušu tūskas (starpšūnu, audu) klīniskās pazīmes. nav nemainīgi un tāpēc ne vienmēr tiek atklāti fiziskās apskates laikā. Pacients sūdzas par elpas trūkumu, sausu klepu, bet šķidrums paliek lokalizēts un sēkšana netiek konstatēta. Rentgena pazīmesšāda plaušu tūska ir ticamāka.

Alveolārā plaušu tūska attīstās vēlāk nekā intersticiāla tūska. Rentgenogrammā to nosaka ēnas abās plaušu lauki; jo tuvāk plaušu sakne, jo lielāki tie ir pēc izmēra un blīvāk atrodas. Plaušu perifērās daļas ir brīvas.

Klīniski pirmais no aprakstītajiem plaušu tūskas veidiem sirds mazspējas gadījumā vienmēr izpaužas kā smags elpas trūkums. Klepus jau pašā sākumā var būt sauss, vēlāk izdalās liels daudzums putojošu krēpu, kas var būt bezkrāsains vai sajaukts ar nelielu daudzumu asiņu. Sirds astmas lēkmes parasti attīstās fiziskās aktivitātes laikā vai neilgi pēc tās pabeigšanas, dažreiz naktī. Tiek atzīmēta tahikardija. Plaušās ir mitras rales, sākotnēji tikai pāri plaušu pamatnēm, vēlāk pa visu to virsmu. Vairumā gadījumu plaušu tūskas laikā akūtas sirds mazspējas gadījumā pacientiem tiek diagnosticēts paaugstināts venozais spiediens (ar kakla sapenveida vēnu pietūkumu), palielinātas aknas, zemādas audu pietūkums un citas sirds mazspējas pazīmes.

Elpas trūkums lēkmju veidā var rasties gan miera stāvoklī, gan fiziskās aktivitātes laikā, taču tas vienmēr sākas akūti. Sirds mazspējas izraisītu plaušu tūsku īpaši raksturo nakts nosmakšanas vai klepus lēkmes. Tipiskos gadījumos pacients pamostas nakts vidū ar gaisa trūkuma sajūtu. Smagas nosmakšanas lēkmes var izvērsties par plaušu tūsku, izdalot lielu daudzumu putojošu krēpu un plaušās parādās mitras rales.

Sausa sēkšana abās plaušās ir dzirdama gan ieelpošanas, gan izelpas laikā, sirds astmas gadījumā tās dzirdamas tikai lēkmes laikā.

Lielāko daļu sirds astmas gadījumu izraisa kreisā kambara mazspēja. Biežākie tās attīstības cēloņi ir miokarda, sirds vārstuļu aparāta bojājumi, sirdsdarbības kontrakciju tempa un ritma traucējumi.

Krampji paroksismāla tahikardija un aritmijas daudzos gadījumos rodas ar apgrūtinātu elpošanu un dažkārt galu galā izraisa plaušu tūsku. Tahikardiju sarežģī ne tikai nosmakšana vai sirds plaušu tūska: tajā pašā laikā gados vecākiem pacientiem bieži rodas stipras sāpes sirds rajonā.

Šis raksts ir lasīts 4 078 reizes.

Visbiežāk šāda reakcija tiek novērota sirds un asinsvadu slimībās, šajos gadījumos pēc būtības un klīniskajām izpausmēm tuvojoties sirds astmas sindromam. Plaušu tūska kopā ar jau atzīmētajām patoģenētiskie faktori izraisīt citus mehānismus: palielinātu plaušu kapilāru caurlaidību un izmaiņas asins plazmas sastāvā. Pirmā palīdzība ir ļoti svarīga pēkšņas slimības gadījumā, tāpēc mēs šo jautājumu izskatīsim detalizēti.

Plaušu tūskas attīstības simptomi

Plaušu tūska attīstās pēkšņi - naktī, miega laikā, pacientam pamostoties nosmakšanas stāvoklī, vai dienas laikā fiziskas piepūles vai uzbudinājuma laikā. Daudzos gadījumos tiek novērotas lēkmes brīdinājuma pazīmes, kas izpaužas kā biežs klepus un plaušās palielinās mitrums. Sākoties uzbrukumam, pacients ieņem vertikālu stāvokli, seja pauž bailes un apjukumu, iegūst gaiši pelēku vai pelēki ciānisku nokrāsu. Hipertensīvās krīzes un akūtu cerebrovaskulāru traucējumu gadījumā tas var būt strauji hiperēmisks, un sirds slimības gadījumā tam var būt raksturīgs “mitrāls” (ciānisks sārtums uz vaigiem).

Pacients ar plaušu tūskas simptomiem izjūt sāpīgu nosmakšanu, ko bieži pavada sasprindzinājums vai spiedošas sāpes krūtīs.

Strauji pastiprinās elpošana, tālumā dzirdama burbuļojoša sēkšana, kļūst biežāka klepus, ko pavada liela daudzuma gaišu vai sārtu putojošu krēpu izdalīšanās.

Smagos plaušu tūskas gadījumos no mutes un deguna plūst putas.

Pacients ar tūsku nespēj noteikt, kas viņam ir grūtāk - ieelpošana vai izelpošana; Viņš nespēj runāt elpas trūkuma un klepus dēļ.

Pastiprinās cianoze, uzbriest kakla vēnas, ādu klāj auksti, lipīgi sviedri.

Plaušu tūskas morfoloģiskās pazīmes

Plaušu tūskas rezultāts ir palielināta asinsvadu caurlaidība un šķidrās asiņu daļas ekstravazācija alveolu lūmenā. Olbaltumvielām bagātais transudāts, saskaroties ar gaisu, spēcīgi puto, kā rezultātā plaušu tūskas laikā strauji palielinās tā apjoms, ievērojami samazinās plaušu elpošanas virsma un draud asfiksija. Putu tilpums var būt 10-15 reizes lielāks par transudāta daudzumu un sasniegt 2-3 litrus. Tas izdalās caur augšējiem elpceļiem asiņainu, putojošu krēpu veidā.

Sirds slimību gadījumā palielināta plaušu kapilāru caurlaidība ir mazsvarīgs faktors plaušu tūskas patoģenēzē, bet citos patoloģiskos apstākļos, piemēram, pneimonijas vai saindēšanās ar fosgēnu gadījumā, šis faktors var kļūt noteicošais. Samazinātam plazmas proteīna līmenim ir liela nozīme plaušu tūskas rašanās gadījumā nefrīta gadījumā.

Plaušu tūskas diagnostika

Klausoties plaušas lēkmes sākumā, kad starpšūnu audos var dominēt tūska, simptomi var būt niecīgi:

• Tiek atklāts tikai neliels skaits smalku burbuļu un atsevišķu lielu burbuļu rales.
• Uzbrukuma augstumā dažādās plaušu daļās ir dzirdamas bagātīgas, daudzveidīgas mitras rīves.
• Elpošana pār šīm zonām ir novājināta, perkusiju skaņa ir saīsināta.
• Saīsinātas perkusijas skaņas zonas var mijas ar iesaiņotas skaņas zonām (dažu plaušu segmentu atelektāze un citu plaušu akūtā emfizēma).

Rentgena izmeklēšana tūskas laikā atklāj paplašinātas plaušu saknes, lielas fokusa ēnas ar izplūdušām kontūrām uz samazinātas plaušu lauku caurspīdīguma fona; Pleiras dobumā var būt izsvīdums.

Pārbaudot sirds un asinsvadu sistēmu, tiek konstatētas izteiktas plaušu tūskas izmaiņas. Pulss parasti strauji palielinās, bieži vien līdz 140-150 sitieniem minūtē. Lēkmes sākumā tā ir apmierinoša pildījuma, ritmiska (protams, ja pacientam pirms lēkmes nebija sirds ritma traucējumu). Retos un parasti ļoti smagos gadījumos tiek novērota smaga bradikardija. Pārbaude, palpācija, pieskaršanās un auskultācija atklāj simptomus, kas ir atkarīgi ne tik daudz no paša uzbrukuma, bet gan no slimības, pret kuru attīstījās plaušu tūska. Parasti sirds truluma robežas tiek paplašinātas pa kreisi, skaņas ir apslāpētas, un bieži tās vispār nav dzirdamas trokšņainas elpošanas un spēcīgas sēkšanas dēļ. Asinsspiediens ir atkarīgs no sākotnējā līmeņa, kas var būt normāls, paaugstināts vai pazemināts.

Ar ilgstošu plaušu tūsku parasti pazeminās asinsspiediens, vājinās pulsa pildījums, to ir grūti iztaustīt. Elpošana kļūst sekla, retāk, pacients ieņem horizontālu stāvokli, viņam nav spēka atklepot gļotas. Nāve ar plaušu tūsku notiek no asfiksijas. Dažreiz viss uzbrukums, kas beidzas ar pacienta nāvi, ilgst vairākas minūtes (fulminantā forma). Bet visbiežāk tas ilgst vairākas stundas un apstājas tikai pēc enerģiskiem terapeitiskiem pasākumiem. Ir ļoti svarīgi neaizmirst par plaušu tūskas viļņveidīgas gaitas iespējamību, kad pacientam, atrauts no lēkmes un atstāts bez pienācīgas novērošanas, attīstās atkārtota smaga lēkme, kas bieži beidzas ar nāvi.

Nosmakšanas lēkme, ko pavada burbuļojoša elpošana, putojošu šķidru krēpu izdalīšanās un bagātīgi mitri rēgi plaušās, ir tik raksturīgi, ka šajos gadījumos plaušu tūskas diagnostika nav grūta. Slimības radioloģiskie simptomi ir videnes ēnas paplašināšanās, plaušu lauku caurspīdīguma samazināšanās, plaušu sakņu paplašināšanās, Kerlija līnijas (starplobulārās starpsienas tūskas pazīme - horizontālas paralēlas svītras 0,3-0,5 cm garas ārējās tuvumā deguna blakusdobumu vai gar starplobulāro pleiru), pleiras izsvīdums. Tomēr pat bez rentgena izmeklēšanas nosmakšanas lēkmi bronhiālās astmas gadījumā, ko pavada sēkšana uz strauji ilgstošas ​​izelpas, trūcīgas viskozas krēpas fona, ir grūti sajaukt ar plaušu tūsku.

Plaušu tūskas attīstības diferenciālie simptomi

Dažos gadījumos nav tik viegli atšķirt plaušu tūsku no sirds astmas. Ar pēdējo nav daudz putojošu krēpu un burbuļojošu elpošanu, mitri raļļi ir dzirdami galvenokārt plaušu apakšējās daļās. Tomēr jāņem vērā, ka plaušu tūska ne vienmēr rodas ar visiem norādītajiem raksturīgajiem simptomiem: krēpas ne vienmēr ir šķidras un putojošas, dažreiz pacientam izdalās tikai 2-3 bezkrāsainas, sārtas vai pat dzeltenīgas gļotādas krēpas. Mitrās raudas plaušās var būt nelielas, taču parasti burbuļojošas raļiņas ir dzirdamas no attāluma.

Ir arī nosmakšanas lēkmes, ko pavada nevis burbuļojoša elpošana, mitras rēkas plaušās vai krēpu izdalīšanās, bet gan plaušu tūskas rentgena attēls. Tas var būt atkarīgs no dominējošās šķidruma uzkrāšanās intersticiālajos audos, nevis alveolos. Citos gadījumos, kad pacients ir smagā stāvoklī, parasto plaušu tūskas pazīmju neesamību var izskaidrot ar bronhu aizsprostojumu ar krēpu izdalīšanos. Jāizraisa jebkura smaga nosmakšanas lēkme pacientam, kas cieš no sirds vai nieru slimībām medicīnas darbinieks padomājiet par plaušu tūskas iespējamību.

Toksiskas plaušu tūskas simptomi

Toksiska plaušu tūska, kas var būt saindēšanās sekas, ir daudz retāk sastopama:

• ķīmiskās kaujas aģenti,
• pesticīdi,
• barbiturāti,
• alkohols,
• kā arī darba saindēšanās ar benzīna tvaikiem, slāpekļa oksīdiem, metālu karboniliem (oglekļa monoksīda savienojumiem ar dzelzi, niķeli utt.),
• arsēns
• vai urēmijas rezultātā,
• aknu vai diabētiskā koma,
• sadedzināt.

Šajos gadījumos klīniskā aina sastāv no raksturīgie simptomi plaušu tūska vai patoloģisks process (augšējo elpceļu bojājumi, koma, apdeguma slimība utt.) un pašas plaušu tūskas simptomi.

Jāpatur prātā, ka toksiska plaušu tūska, biežāk nekā sirds tūska, rodas bez tipiskām klīniskām izpausmēm. Tādējādi ar urēmiju toksisko plaušu tūsku bieži raksturo neatbilstība starp trūcīgajiem fiziskās apskates datiem (var nebūt burbuļojošas elpošanas, asas cianozes, bagātīgas mitras rēkas plaušās) un izteiktām tipiskām tūskas pazīmēm rentgena izmeklēšanas laikā. staru pārbaude.

Plaušu tūskas klīnisko simptomu vājums (tiek atzīmēts tikai sauss klepus, sāpes krūtīs, tahikardija) uz pacienta smagā vispārējā stāvokļa fona ir raksturīga gan toksiskai pneimonijai, gan plaušu tūskai saindēšanās gadījumā ar metālu karboniliem. Šajos gadījumos rentgenstūris atklāj raksturīgu lielu fokusa, saplūstošu attēlu ar izplūdušām ēnu kontūrām ar difūzu plaušu lauku apduļķošanos. Tajā pašā laikā, piemēram, saindēšanās ar slāpekļa oksīdu gadījumā var būt detalizēts lēkmes klīniskais attēls ar nosmakšanu, cianozi, trokšņainu elpošanu, citrondzeltenu un dažreiz rozā putojošu krēpu, blāvu un rūgtu zonu izmaiņām. skaņa sitaminstrumentu laikā, un bagātīgas dažāda lieluma mitras raķetes klausoties plaušas, tahikardija, pazemināts asinsspiediens, apslāpētas sirds skaņas.

Plaušu tūskas komplikāciju simptomi

Daudziem pacientiem ilgstoša sirds slimība izraisa ilgstošu asinsrites mazspēju; tomēr ievērojama labā kambara sirds mazspējas palielināšanās un pacienta stāvokļa smaguma pakāpe ārstēšanas laikā prasa pacientam sniegt neatliekamo palīdzību. Parasti šādos gadījumos hronisku sirds mazspēju izraisa reimatiskas slimības sirds, pēcinfarkta kardioskleroze vai ir cor pulmonale hroniska bronhīta, pneimosklerozes, emfizēmas (dažkārt smagas aptaukošanās dēļ). Iemesls ievērojamai stāvokļa pasliktināšanās ar strauju sirds, galvenokārt labā kambara, mazspējas palielināšanos ir reimatiskā procesa saasināšanās ar sirds defektiem, atkārtotu sirdslēkmju attīstība pacientiem ar koronāro sirds slimību un kardiosklerozi, kā arī papildinājums. pneimonijas gadījumā.

Pārbaudot, uzmanība tiek pievērsta raksturīgajam kardiālam pacientam smagas dekompensācijas stāvoklī, kas ieņem piespiedu paaugstinātu stāvokli. Pazīmes ir pārsteidzošas hroniska neveiksme asinsrite, cianoze, elpas trūkums, pietūkums; Bieži tiek novērota dobumu izkrišana un palielinātas aknas. Sirds izmeklēšana atklāj rupju patoloģiju defekta veidā, kardiosklerozi, ko bieži sarežģī priekškambaru mirdzēšana ar lielu pulsa deficītu.

Akūta sirds labā kambara mazspēja rodas, ja tas ir pēkšņi pārslogots sakarā ar ievērojamu spiediena palielināšanos plaušu asinsrites traukos, piemēram, ar plaušu artērijas zaru trombemboliju, ilgstošu bronhiālās astmas lēkmi ar akūtas emfizēmas attīstība. Citos gadījumos akūts labā kambara vājums attīstās sirds muskuļa iekaisīgu, distrofisku slimību rezultātā vai apakšējās (aizmugurējās-apakšējās) lokalizācijas miokarda infarkta rezultātā, kas ietver labo kambara vai izolētu labā kambara infarktu.

Akūta sirds labā kambara mazspēja ar plaušu tūsku izraisa strauju sastrēguma attīstību sistēmiskās asinsrites vēnās, palēninot asins plūsmu un palielinot venozo spiedienu. Akūtas labā kambara mazspējas klīnisko ainu raksturo straujš dekompensācijas simptomu pieaugums.

• Pacienta stāvoklis pasliktinās,
• viņš dod priekšroku ieņemt paaugstinātu amatu.
• Cianoze ir izteikta, īpaši gļotādām, degunam un ekstremitātēm.
• Kakla vēnu pietūkums un pulsācija ir skaidri redzama,
• Aknas ievērojami palielinās, palpācija kļūst sāpīga.
• Var tikt atklāts Pleša simptoms – nospiežot uz aknām, parādās vai pastiprinās kakla vēnu pietūkums, jo šķidrums tiek pārvietots dobajā vēnā.

Akūta asiņu pārplūšana aknās un to lieluma palielināšanās izraisa aknu kapsulas izstiepšanos, kas bieži izraisa sūdzības par pastāvīgām pārsprāgtām sāpēm labajā hipohondrijā un epigastrālajā reģionā un dažkārt izraisa kļūdainu holecistīta vai kuņģa slimības diagnozi. Pārbaudot sirds un asinsvadu sistēmu, tiek atklātas labās sirds dilatācijas un pārslodzes pazīmes (sirds robežu paplašināšanās uz labo pusi, tahikardija, sistoliskais troksnis virs xiphoid procesa un protodiastoliskais galopa ritms, otrā toņa uzsvars uz plaušu. artērija; Labās sirds pārslodzes EKG pazīmes). Kreisā kambara uzpildes spiediena samazināšanās labā kambara mazspējas dēļ var izraisīt kreisā kambara minūtes tilpuma samazināšanos un arteriālas hipotensijas un pat šoka attīstību.

Pirmā palīdzība plaušu tūskas gadījumā

Sirds astmas un plaušu tūskas gadījumā pacientam jādod pozīcija paceltā stāvoklī – sēdus, kājas nolaist no gultas. Šajā gadījumā gravitācijas ietekmē asinis tiek pārdalītas, nogulsnējas kāju vēnās un attiecīgi tiek noslogota plaušu cirkulācija. Noteikti ieelpojiet skābekli, jo jebkura plaušu tūska izraisa ķermeņa skābekļa badu. Plaušu tūskas medikamentozai ārstēšanai jābūt vērstai uz elpošanas centra uzbudināmības mazināšanu un plaušu asinsrites izslogošanu.

Pirmās palīdzības mērķis ir morfīna ievadīšana, ar kuru jāsāk sirds astmas lēkmes un plaušu tūskas ārstēšana. Papildus selektīvajai iedarbībai uz elpošanas centru morfīns samazina asins plūsmu uz sirdi un sastrēgumus plaušās, samazinot vazomotorisko centru uzbudināmību, un tam ir vispārēja nomierinoša iedarbība uz pacientu. Morfīnu ievada subkutāni vai intravenozi frakcionētās devās pa 1 ml 1% šķīduma. 5-10 minūšu laikā pēc injekcijas elpošana kļūst vieglāka un pacients nomierinās.

Zema asinsspiediena gadījumā morfīna vietā kā pirmo palīdzību subkutāni injicē 1 ml 2% Promedol šķīduma, kuram ir vājāka iedarbība. Ja ir traucēts elpošanas ritms (Cheyne-Stokes tipa elpošana), elpošanas centrs ir nomākts (elpošana kļūst sekla, retāka, pacients ieņem zemāku stāvokli gultā), morfīnu nedrīkst ievadīt. Piesardzība nepieciešama arī gadījumos, kad lēkmes raksturs nav skaidrs (nevar izslēgt bronhiālo astmu).

Plaušu tūskas ārstēšana slimnīcā

Lai mazinātu sastrēgumu plaušās, viņi izmanto diurētiskos līdzekļus. Visefektīvākā ir Lasix (furosemīda) intravenoza bolus injekcija. Sirds astmas gadījumā sāciet ar 40 mg, plaušu tūskas gadījumā devu var palielināt līdz 200 mg. Ievadot intravenozi, furosemīds ne tikai samazina cirkulējošo asiņu daudzumu, bet arī iedarbojas uz vēnu paplašināšanu, tādējādi samazinot venozo atteci sirdī. Efekts attīstās dažu minūšu laikā un ilgst 2-3 stundas.

Lai nogulsnētu asinis perifērijā un atvieglotu plaušu cirkulāciju plaušu tūskas laikā, intravenozi ievada venozos vazodilatatorus – nitroglicerīnu vai izosorbīda dinitrātu. Sākotnējais zāļu ievadīšanas ātrums plaušu tūskas ārstēšanā ir 10-15 mcg/min, ik pēc 5 minūtēm ievadīšanas ātrumu palielina par 10 mkg/min, līdz uzlabojas hemodinamiskie parametri un regresē kreisā kambara mazspējas pazīmes vai līdz sistoliskais asinsspiediens. samazinās līdz 90 mm Hg. Art. Protams, nepieciešama intravenoza vazodilatatoru ievadīšana pastāvīga uzraudzība asinsspiediena līmenis. Sākotnējo kreisā kambara mazspējas simptomu un parenterālas ievadīšanas neiespējamības gadījumā ir iespējama nitroglicerīna tablešu ievadīšana zem mēles ik pēc 10-20 minūtēm vai izosorbīda dinitrāta ievadīšana ik pēc 2 stundām.

Priekškambaru fibrilācijas klātbūtnē ir indicēta ātra digitalizācija, paroksizmālu aritmiju gadījumā ir indicēta elektrisko impulsu terapija. Izteikta emocionālā fona, arteriālās hipertensijas gadījumā lieto antipsihotisko līdzekli droperidolu - intravenozi ievada 2 ml 0,25% šķīduma. Arteriālas hipotensijas izraisītas plaušu tūskas gadījumā indicēta dopamīna intravenoza pilienveida ievadīšana.

Šāda plaušu tūskas ārstēšana, ko papildina skābekļa terapija, bieži vien nenodrošina pietiekamu efektu: tas galvenokārt ir saistīts ar noturīgu putu veidošanos elpceļos, kas var tos pilnībā bloķēt un izraisīt pacienta nāvi no asfiksijas. Tiešs līdzeklis, lai apkarotu putu veidošanos plaušu tūskas laikā, ir “putu noņemšanas līdzekļi” - vielas, kuru fizikāli ķīmiskās īpašības nodrošina putu iznīcināšanas efektu. Vienkāršākais no šiem līdzekļiem ir spirta tvaiki: mitrinātājā ūdens vietā ielej 70% spirtu, caur to tiek izvadīts skābeklis no cilindra ar sākotnējo ātrumu 2-3 litri, bet pēc dažām minūtēm - ar ātrumu 6 -7 litri skābekļa minūtē. Pacients elpo alkohola tvaikus ar skābekli, kas tiek piegādāts caur deguna katetru. Dažreiz maskā tiek ievietota spirtā samērcēta vate. 10-15 minūšu laikā pēc tam, kad pacients sāk ieelpot alkohola tvaikus, burbuļojošā elpošana var izzust. Citos gadījumos efekts rodas tikai pēc 2-3 stundām pēc ieelpošanas. Jāpatur prātā vienkāršākā, bet arī neefektīvākā metode: alkohola izsmidzināšana pacienta mutes priekšā, izmantojot jebkuru kabatas inhalatoru vai parasto aerosola pudelīti.

Tā kā augšējie elpceļi plaušu tūskas laikā bieži ir piepildīti ar gļotām un putojošiem izdalījumiem, ir nepieciešams tos izsūkt caur katetru, kas savienots ar sūkšanas ierīci. Specializētā aprūpe, ja nepieciešams, ietver tādus pasākumus kā intubācija vai traheotomija, mākslīgā elpināšana, ko izmanto vissmagākajos gadījumos. Plaušu tūskas un kardiogēna šoka kombinācija miokarda infarkta laikā prasa izmantot kompleksu terapiju, ieskaitot zāles, kas paaugstina asinsspiedienu un pretsāpju līdzekļus.

Toksiskas plaušu tūskas ārstēšana

Toksiskas plaušu tūskas ārstēšana papildus kardiotropiskajai un diurētiskajai terapijai ietver īpašus pasākumus, kas vērsti pret uzbrukumu izraisījušā faktora darbību (piemēram, saindēšanās ar gāzveida vielām gadījumā pacients vispirms tiek izvests no briesmām zona). Lai samazinātu paaugstinātu plaušu kapilāru caurlaidību, intravenozi ievada prednizolonu vai citus glikokortikosteroīdus.

Visi terapeitiskie pasākumi tiek veikti, ņemot vērā pacienta vajadzību pēc maksimālās atpūtas. Tas nav transportējams, jo pat pārvietošana uz nestuvēm var izraisīt uzbrukuma pastiprināšanos vai atsākšanos. Pacientu var nogādāt slimnīcā tikai pēc uzbrukuma pārtraukšanas. Tajā pašā laikā jāatceras, ka plaušu tūska var atkārtoties un neatstāt bez uzmanības pacientu, kurš pēc narkotisko pretsāpju līdzekļu un droperidola lietošanas parasti atrodas stāvoklī. ārstnieciskais miegs vai satriecoši.

Toksiskas plaušu tūskas slimnīcā tiek veikta plaušu tūskas sistemātiska novērošana un profilaktiskā terapija, t.sk. aizsardzības režīms, sāls un šķidruma ierobežojums. Ja ir hroniskas sirds mazspējas pazīmes, tiek lietoti vazodilatatori (galvenokārt angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori - kaptoprils, enalaprils u.c.), diurētiskie līdzekļi, priekškambaru mirdzēšanai - sirds glikozīdi, nepieciešamības gadījumā antihipertensīvā un antianginālā terapija. Veicot intensīvu diurētisko terapiju, lai novērstu trombozi un trombemboliskas komplikācijas, tiek izmantota heparīna subkutāna ievadīšana (parastā deva ir 10 000 vienības 2 reizes dienā).

Plaušu tūskas komplikāciju ārstēšana

Neatliekamā palīdzība plaušu tūskas gadījumā ietver sirds glikozīdu lietošanu (priekškambaru mirdzēšanai), ātras darbības diurētiskos līdzekļus (Lasix), ja nepieciešams, pretsāpju līdzekļus, antibiotikas, heparīnu, t.i., līdzīgu palīdzību akūtas labā kambara sirds mazspējas gadījumā. Pēc neatliekamās palīdzības pacientam ar smagu sirds mazspēju jābūt hospitalizētam terapeitiskajā slimnīcā.

Akūtas labā kambara mazspējas ārstēšana plaušu tūskas gadījumā jāveic, ņemot vērā pamata slimības raksturu, kas izraisīja dekompensāciju. Ja tās cēlonis ir priekškambaru mirdzēšana, sirds glikozīdu lietošana ir nepieciešama, lai palēninātu ritmu un uzlabotu sirds saraušanās funkciju. Pirmshospitalijas stadijā intravenozi ievada 1 ml 0,025% digoksīna bolus veidā; slimnīcas apstākļos digitalizācija tiek turpināta. Lasix (Furosemīds) iedarbojas diezgan ātri - parenterāli un iekšķīgi 40-80 mg devā (1-2 tabletes). Kad labā kambara mazspēja tiek kombinēta ar arteriālā hipotensija Ir parakstīti vazopresori (parasti dopamīns).

Protams, kardiotoniskā un diurētiskā terapija plaušu tūskas komplikāciju gadījumā ir jāapvieno ar pamatslimības ārstēšanu, kas izraisīja labā kambara mazspēju, piemēram, lietojot

• antikoagulanti trombembolijas ārstēšanai plaušu artēriju sistēmā,
• zāles, kas samazina bronhu spazmas bronhiālās astmas lēkmes laikā,
• narkotiskie pretsāpju līdzekļi,
• heparīns,
• Aspirīns
• un pēc indikācijām – trombolīze miokarda infarkta gadījumā.

Pacients ar akūtu labā kambara mazspēju plaušu tūskas dēļ pēc neatliekamās palīdzības ir pakļauts hospitalizācijai terapeitiskajā slimnīcā. Pamatslimības raksturs un stadija, ko sarežģī akūta labā kambara mazspēja, kā arī pacienta stāvokļa smagums vairumā gadījumu prasa pacientu transportēšanu uz nestuvēm.

Plaušu tūska ir diezgan nopietns stāvoklis, kad transudāts atstāj kapilārus un nonāk plaušu un alveolu audos. Šis process izraisa alveolu funkcijas samazināšanos, kā arī normālas gāzes apmaiņas traucējumus un skābekļa badu. Uz šī fona ievērojami mainās asins sastāvs, un tajā palielinās oglekļa dioksīda koncentrācija. Šis patoloģisks process kopā ar smagu centrālās nervu sistēmas nomākšanu. Pārmērīga intersticiāla šķidruma uzkrāšanās izraisa tūsku. Plaušu tūska bieži ir nāves cēlonis visu vecumu cilvēkiem. Prognoze ir atkarīga no pirmās palīdzības sniegšanas ātruma pacientam.

Vispārējs patoloģijas apraksts

Tūskas primārā mehānisma attīstība ir ļoti sarežģīta. Interstitijs sastāv no limfātiskajiem asinsvadiem, saistaudiem, asinsvadiem un starpšūnu šķidruma. Visu kompleksu atklāj īpaša viscerālā pleira. Plaušas veido dobu cauruļu plašais sazarojums. Visa elpošanas sistēma ir iegremdēta intersticiumā. Šo vielu veido plazma, kas izplūst no asinsvadiem. Pēc tam plazma atkal uzsūcas limfātiskajos traukos, kas ir savienoti ar dobo vēnu. Tādējādi sarežģīts processšķidrums apgādā šūnas ar skābekli un nepieciešamajiem uztura komponentiem un izvada no tām vielmaiņas produktus.

Ja starpšūnu šķidruma tilpums vai tā aizplūšana ir traucēta, tad plaušu tūska attīstās šādos gadījumos:

• Ja ievērojams hidrostatiskā spiediena pieaugums traukos izraisa starpšūnu šķidruma palielināšanos. Šajā gadījumā ārsti runā par hidrostatisko tūsku.
• Ja šķidruma palielināšanās ir saistīta ar pārmērīgu plazmas filtrāciju. Šajā gadījumā viņi runā par membrānas tūsku.

Plaušu tūska ir dzīvībai bīstams stāvoklis, kam nepieciešama neatliekamā medicīniskā palīdzība. Šī patoloģija notiek vieglāk uz hronisku slimību fona un visbiežāk notiek naktī. Šī slimības forma ir labi ārstējama zāles.

Plaušu tūska sirds slimību gadījumā attīstās strauji, pacienta stāvoklis ļoti ātri pasliktinās un ir ļoti maz laika pirmās palīdzības sniegšanai.

Kardiogēnas tūskas zibens formā bieži vien nav iespējams glābt pacientu.

Cēloņi

Patoloģijas rašanās iemesli ir daudz. Plaušu tūsku nevar uzskatīt par izolētu slimību. Tā ir tikai kāda patoloģiska procesa komplikācija organismā. Akūtas plaušu tūskas cēlonis var būt:

• Slimības, kuras pavada dažādu toksīnu izdalīšanās asinīs. To novēro ar sepsi un pneimoniju, kā arī ar noteiktu medikamentu un narkotiku, piemēram, heroīna un kokaīna, pārdozēšanu. Plaušu audu radiācijas bojājumi izraisa arī tūsku. Toksīni ievērojami izjauc membrānas struktūru, tāpēc ievērojami palielinās tās caurlaidība, un šķidrums no maziem kapilāriem atstāj traukus.
• Sirds patoloģijas dekompensācijas stadijā, ko pavada sirds kreisā kambara mazspēja un ievērojams sastrēgums plaušu cirkulācijā. Tas ir raksturīgs sirdslēkmei un smagiem sirds defektiem.
• Plaušu slimības, kas noved pie stagnācija pareizajā asinsrites lokā. Šādas patoloģijas ietver bronhiālo astmu un emfizēmu.
• Plaušu artērijas trombembolija. Šī parādība rodas, ja ir tendence veidoties asins recekļiem. Riska grupā ietilpst pacienti ar hipertensiju un varikozas vēnas vēnas Šādiem pacientiem var veidoties asins receklis, kas pēc tam atdalās no asinsvadu sieniņas un ar asinsriti migrē pa visu ķermeni. Kad trombs nonāk plaušu artērijā, tas to aizsprosto. Tas noved pie spēcīga spiediena palielināšanās traukā un kapilāros, kas stiepjas no tā. Šajos traukos paaugstinās šķidruma spiediens, kas galu galā noved pie tā uzkrāšanās lieko šķidrumu plaušās.
• Patoloģijas, ko pavada olbaltumvielu līmeņa pazemināšanās asinīs. Tas ietver smagas aknu un nieru slimības. Pacientiem ar aknu cirozi vai nefrītu samazinās onkotiskais spiediens asinīs, kas izraisa plaušu tūsku.
• Plaušu tūsku var izraisīt arī liels šķidruma daudzums, kas tiek ievadīts intravenozi. Tas notiek, ja piespiedu diurēze netiek veikta vienlaikus ar infūziju. Sakarā ar to palielinās asins hidrostatiskais spiediens, kas izraisa nopietnu stāvokli.

Pieaugušajiem plaušu tūska tiek diagnosticēta daudz biežāk nekā bērniem.. Turklāt gados vecākiem cilvēkiem šādas patoloģijas attīstības risks ir daudz lielāks nekā jauniešiem.

Sportistiem, kuri smagi trenējas, ir augsts plaušu tūskas attīstības risks. Dažiem sportistiem pēc smaga treniņa rodas viegls pietūkums; sievietes sportistes cieš no šīs slimības biežāk nekā vīrieši.

Klīniskā aina

Plaušu tūskas simptomi visbiežāk parādās pēkšņi un ļoti strauji palielinās. Simptomi pilnībā ir atkarīgi no slimības stadijas. Plaušu tūskas intersticiālās un alveolārās stadijas klīniskā aina ir ļoti atšķirīga.

Saskaņā ar galveno simptomu progresēšanas pakāpi tiek iedalītas šādas plaušu tūskas formas:

• Pikants. Alveolārās tūskas simptomi parādās vairākas stundas pēc intersticiālas tūskas pazīmju parādīšanās. Šī patoloģijas forma visbiežāk tiek diagnosticēta pieaugušajiem. Cēlonis var būt sirds defekts, kas rodas smaga stresa vai spēcīgas fiziskās aktivitātes dēļ. Akūta plaušu tūskas forma bieži pavada miokarda infarktu.
• Subakūts. Ilgst no 4 līdz 12 stundām. Rodas šķidruma aiztures dēļ, galvenokārt nieru vai aknu mazspējas dēļ. Notiek, kad iedzimts defekts sirds un lielo asinsvadu anomālijas. Bieži rodas, ja plaušu audus ir bojāti toksīni vai infekcijas.
• Uzkavēšanās. Tas var ilgt dienu vai ilgāk. Tas notiek hroniskas nieru mazspējas, iekaisīgu plaušu slimību un dažu sistēmisku saistaudu patoloģiju gadījumā.
• Zibens ātri. Tikai dažas minūtes pēc patoloģiskā procesa sākuma cilvēks nomirst. Šī plaušu tūska ir visizplatītākais nāves cēlonis miokarda infarkta un anafilaktiskā šoka gadījumā.

Uz hronisku slimību fona plaušu tūska bieži sākas naktī. Tas ir saistīts ar cilvēka ilgstošo horizontālo stāvokli. Ja šķidruma uzkrāšanās cēlonis ir asins receklis, cilvēka stāvoklis var strauji pasliktināties dažādos diennakts laikos. Plaušu tūska gados vecākiem cilvēkiem ir īpaši sarežģīta un bieži izraisa nopietnas sekas.

Galvenās plaušu tūskas pazīmes ir diezgan specifiskas un izskatās šādi:

• Smags elpas trūkums tiek novērots pat pilnīgas atpūtas stāvoklī. Pacienta elpošana ir skaļa, burbuļojoša, bet diezgan bieža. Jūs varat dzirdēt pacienta elpošanu pat vairāku metru attālumā.
• Smagas nosmakšanas uzbrukumi rodas pēkšņi. Pacients jūt akūtu gaisa trūkumu, īpaši tas ir pamanāms, guļot uz muguras. Šajā gadījumā cilvēks ieņem daļēji sēdošu ķermeņa stāvokli, kurā viņam ir vieglāk elpot.
• Skābekļa trūkums izraisa stipras, spiedošas sāpes krūtīs.
• Sirds darbs ir ļoti traucēts, ir jūtamas sirdsklauves.
• Klepus rodas ar spēcīgu sēkšanu, ko var dzirdēt pat no attāluma. Klepojot, bagātīgi izdalās rozā putas.
• Pārbaudot pacientu, jūs varat pamanīt patoloģisku ādas bālumu un cianozi. Cilvēks stipri svīst, un sviedri ir auksti un lipīgi. Visas šīs parādības ir saistītas ar asinsrites traucējumiem.

Papildus šīm pazīmēm tiek novērota apjukums. Cilvēks vispirms kļūst pārmērīgi satraukts un viņu vajā bailes no nāves. Slimībai progresējot, uztraukums pārvēršas kavēšanā, un galu galā cilvēks var nonākt komā.

Mirstība no plaušu tūskas ir ļoti augsta. Prognoze ir atkarīga no tūskas formas un pacientam nepieciešamās palīdzības sniegšanas ātruma. Pie pirmajiem slimības simptomiem steidzami jāsazinās ar ārstu.

Diagnostika

Plaušu tūskas simptomi ir ļoti specifiski, taču tie ne vienmēr parādās savlaicīgi un pilnībā, tāpēc diagnoze var būt ļoti sarežģīta. Ja pacients ir pie pilnas samaņas, ārsts uzklausa sūdzības un apkopo anamnēzi. Pateicoties šiem datiem, ir iespējams noteikt šīs patoloģijas galveno cēloni un mēģināt to novērst.

Ja pacients ir bezsamaņā, tad, pamatojoties uz personas pārbaudi, tiek veikta iespējamā diagnoze. Pamatojoties uz pārbaudes rezultātiem, ārsts var ieteikt šī patoloģiskā stāvokļa cēloņus.

Pārbaudot pacientu, speciālists pievērš uzmanību ādas bālumam un cianozei. Pārmērīgi pulsējošām kakla vēnām un seklai, ātrai elpošanai vajadzētu brīdināt ārstu.

Pacienta pulss ir vājš un līdzīgs pavedienam. Ārsts var atzīmēt viskozu aukstu sviedru, kas aptver pacienta ķermeni. Pieskaroties plaušu zonai, augšpusē ir dzirdama blāva skaņa elpošanas orgāni. Tas norāda uz augstu plaušu audu blīvumu. Klausoties plaušas ar stetoskopu, var dzirdēt skarbu elpošanu, ko pavada sēkšana. Spiediens ar šo patoloģiju var ievērojami palielināties.

Lai precizētu diagnozi, ir nepieciešami vairāki laboratorijas testi:

• Vispārējā asins analīze – ar šo testu var redzēt, vai organismā nav infekciozs process.
• Bioķīmiskā asins analīze - palīdz noteikt plaušu tūskas cēloņus. Pamatojoties uz šīs analīzes rezultātiem, ir viegli atšķirt sirds cēloņus no citiem cēloņiem, ko izraisīja olbaltumvielu samazināšanās asinīs. Ja šādas analīzes rezultāti liecina, ka ir paaugstināts urīnvielas un kreatinīna līmenis, tad mēs varam runāt par nieru patoloģiju, kas kļuva par elpošanas orgānu pietūkuma cēloni.
• Analīze, lai novērtētu asins recēšanu. Norāda uz tūsku, kas radusies plaušu artērijas trombembolijas dēļ.

Pacientam jāveic asins gāzes pārbaude. Ja saskaņā ar analīzes rezultātiem ir ievērojams oglekļa dioksīda pieaugums asinīs, tad var būt aizdomas par plaušu tūsku.

Ir noteiktas dažas instrumentālās diagnostikas metodes, tostarp:

• Skābekļa piesātinājuma līmeņa noteikšana pacienta asinīs. Ar tūsku šis rādītājs nepārsniedz 90%.
• Centrālā venozā spiediena mērīšana.
• Elektrokardiogramma. Ļauj noteikt sirdsdarbības traucējumus.
• Sirds ultraskaņa palīdz noskaidrot patoloģisko izmaiņu cēloņus, kas tika identificēti ar EKG.

Pacients jānosūta uz krūškurvja rentgenu. Šis pētījums ļauj apstiprināt vai atspēkot šķidruma klātbūtni plaušās. Patoloģiju var noteikt ar vienpusēju vai divpusēju aptumšošanu, un, ja tūsku izraisījis sirds cēlonis, tad attēlā būs redzama palielināta sirds ēna.

Dažreiz tiek piesaistīti arī šauri speciālisti, lai precizētu diagnozi un nozīmētu ārstēšanu. Tas varētu būt kardiologs un infekcijas slimību speciālists.

Ārstēšana

Ārstēšana tiek veikta tikai slimnīcā. Ja pacienta stāvoklis ir pārāk smags, viņš nekavējoties tiek ievietots intensīvās terapijas nodaļā.

Ja cilvēkam ir plaušu tūskas pazīmes, nepieciešams steidzami izsaukt ātro palīdzību. Pat transportēšanas procesā pacientam tiek sniegta pirmā palīdzība saskaņā ar apstiprināto protokolu. Ārkārtas palīdzība ietver šādus pasākumus:

• Pacients ir ērti novietots daļēji sēdus stāvoklī. Šajā stāvoklī elpošana kļūst daudz vieglāka.
• Skābekļa terapija tiek veikta saskaņā ar indikācijām. Ja elpošana ir ļoti apgrūtināta, tad tiek veikta trahejas intubācija un pēc tam mākslīgā ventilācija.
• IN klīniskās vadlīnijas Sniedzot pirmo palīdzību, pacientam jāizšķīdina nitroglicerīna tabletes.
• Ja nepieciešams, sāpju mazināšanai pacientam tiek ievadīts morfīns.
• Lai samazinātu asins plūsmu uz sirds labo pusi un novērstu spiediena palielināšanos plaušu asinsrites sistēmā, pacienta kājām tiek uzliktas vēnu žņaugs. Uzliekot pārsējus, jums jāpārliecinās, ka pulss ekstremitātēs ir taustāms.

Turniketus var uzklāt ne ilgāk kā 20 minūtes. Pēc pakāpeniskas atslābināšanas noņemiet žņaugus.

Turpmāka plaušu tūskas ārstēšana tiek veikta intensīvās terapijas nodaļā vai intensīvās terapijas nodaļā. Medicīnas darbinieki šādiem pacientiem uzrauga asinsspiedienu, sirds un elpošanas darbību visu diennakti. Zāles ievada intravenozi, visbiežāk subklāviskajā vēnā, kurā ievieto katetru. Šīs patoloģijas ārstēšanā var izmantot zāles no šādām grupām:

• Plaušu tūskas gadījumā bieži lieto pretputu līdzekļus. Tie sastāv no tīra skābekļa un etilspirta tvaikiem.
• Ja ir paaugstināts asinsspiediens un ir miokarda bojājuma pazīmes, tiek nozīmēts nitroglicerīns.
• Diurētiskie līdzekļi vai diurētiskie līdzekļi, lai ātri izvadītu no organisma lieko šķidrumu.
• Zāles, kas palielina sirdsdarbības kontrakcijas.
• Ja bažas rada stipras sāpes, tiek parakstītas zāles, kuru pamatā ir morfīns.
• Ja ir trombembolijas pazīmes, tad tiek noteikti antikoagulanti.
• Ja sirds ir pārāk lēna, tas tiek nozīmēts.
• Bronhu spazmas simptomiem ir norādītas hormonālās zāles.
• Ja pietūkuma cēlonis ir kāda veida infekcija, tad tiek nozīmētas plaša spektra zāles.

Dažos gadījumos ir norādīta asins vai svaigi saldētas plazmas pārliešana. Šīs patoloģijas ārstēšanas ilgums var ievērojami atšķirties. Tas ir atkarīgs no pacienta stāvokļa smaguma pakāpes un pacienta vecuma.

Plaušu tūsku ārstē tikai slimnīcā. Ārstēšana mājās netiek veikta! Mājās pacients var saņemt tikai neatliekamo palīdzību.

Prognoze

Ar plaušu tūsku ir grūti kaut ko paredzēt. Prognoze galvenokārt ir atkarīga no cēloņa, kas izraisīja patoloģiju. Ja šķidruma uzkrāšanās nav saistīta ar sirds slimībām, tad prognoze visbiežāk ir laba. Kardiogēno formu ir grūti apturēt, tāpēc šajā gadījumā mirstība ir augstāka. Īpaši bēdīgas ir kardiogēnas plaušu tūskas sekas gados vecākiem cilvēkiem. Izdzīvošanas rādītājs visa gada garumā ir tikai 50%.

Vissarežģītākā patoloģijas toksiskās formas prognoze. Šajā gadījumā atveseļošanās ir iespējama tikai ar lielu diurētisko līdzekļu devu, lai gan daudz kas ir atkarīgs no pacienta ķermeņa izturības.

Dažreiz ir pilnīgi iespējams un nepieciešams novērst šo patoloģiju, jo kardiogēnas plaušu tūskas sekas ne vienmēr ir labvēlīgas. Profilakse ietver patoloģiju savlaicīgu atklāšanu un ārstēšanu. Kas var izraisīt pārmērīgu šķidruma uzkrāšanos organismā. Ja parādās bīstamas plaušu patoloģijas pazīmes, nekavējoties jāsazinās ar ātro palīdzību.

Plaušu tūska- sindroms, kas rodas pēkšņi un kam raksturīga šķidruma uzkrāšanās plaušās (intersticicijā, plaušu alveolās), kam seko gāzes apmaiņas traucējumi plaušās un hipoksijas attīstība (skābekļa trūkums asinīs), kas izpaužas ar ādas cianozi (cianozi), smaga nosmakšana (gaisa trūkums).

Plaušas ir pāra orgāns, kas ir iesaistīts gāzu apmaiņā starp asinīm un plaušu alveolām. Piedalīties gāzes apmaiņā: sienas plaušu alveolas(plānsienu maisiņš) un kapilāru sienām (ap alveolām). Plaušu tūska attīstās šķidruma pārnešanas rezultātā no plaušu kapilāriem (augsta spiediena vai zema asins proteīna līmeņa dēļ) plaušu alveolās. Ar ūdeni pildītas plaušas zaudē funkcionālās spējas.
Plaušu tūska atkarībā no cēloņa ir divu veidu:

• Hidrostatiskā tūska- attīstās slimību rezultātā, kas izraisa intravaskulāra hidrostatiskā spiediena palielināšanos un šķidrās asins daļas izdalīšanos no asinsvada intersticiālajā telpā un pēc tam alveolās;
• Membrānas tūska– attīstās toksīnu (endogēno vai eksogēno) darbības rezultātā, kas izjauc alveolārās sienas un/vai kapilāra sienas integritāti, ar sekojošu šķidruma izdalīšanos ekstravaskulārajā telpā.

Biežāk sastopams pirmais plaušu tūskas veids, kas saistīts ar augstu sirds un asinsvadu slimību sastopamību, no kurām viena ir koronārā sirds slimība (miokarda infarkts).

Plaušu anatomija un fizioloģija

Plaušas ir sapārots elpošanas sistēmas orgāns, kas atrodas krūškurvja dobumā. Kreisās un labās plaušas atrodas atsevišķos pleiras maisiņos (membrānās), ko atdala videne. Tie nedaudz atšķiras viens no otra pēc izmēra un dažām anatomiskām struktūrām. Plaušas atgādina nošķelta konusa formu, ar virsotni uz augšu (pret atslēgas kaulu) un uz leju. Plaušu audiem ir augsta elastība un stiepjamība, ir svarīgs punkts veicot elpošanas funkciju. Caur katru plaušu no iekšpuses iziet bronhs, vēna, artērija un limfātiskie asinsvadi.

Lai saprastu, kur tieši notiek šķidruma uzkrāšanās plaušu tūskas laikā, jums tie jāzina iekšējā struktūra. Plaušu karkasa veidošanās sākas ar galvenajiem bronhiem, kas ieplūst katrā plaušās, kas savukārt ir sadalīti 3 lobārajos bronhos labajai plaušai un 2 kreisajai plaušai. Katrs no lobar bronhi ir sadalīts segmentālajos bronhos, kas beidzas ar bronhioliem. Visi iepriekš minētie veidojumi (no galvenajiem bronhiem līdz bronhioliem) veido bronhu koku, kas veic gaisa vadīšanas funkciju. Bronhioli ieplūst sekundārajās plaušu lobulās, un tur tie tiek sadalīti 2.-3. kārtas bronhiolos. Katra sekundārā plaušu daiva satur apmēram 20 2.-3.kārtas bronhiolu, un tie savukārt ir sadalīti elpceļu bronhioli, kas pēc sadalīšanās ieplūst elpceļos, beidzas ar alveolām (maisiņiem). Katrā plaušās ir aptuveni 350 miljoni alveolu. Visas alveolas ieskauj kapilāri, abas šīs struktūras aktīvi piedalās gāzu apmaiņā, ar jebkuru vienas struktūras patoloģiju tiek traucēts gāzu (skābekļa un oglekļa dioksīda) apmaiņas process.

• Ārējās elpošanas un gāzu apmaiņas mehānisms plaušās

Ieelpojot, kas notiek ar elpošanas muskuļu (diafragmas, starpribu muskuļu un citu) palīdzību, gaiss no atmosfēras nonāk elpošanas traktā. Atmosfēras gaisam pārvietojoties pa elpošanas ceļiem (deguna vai mutes dobumu, balseni, traheju, galvenajiem bronhiem, bronhioliem), tas tiek attīrīts un sasildīts. Gaiss (skābeklis), sasniedzis plaušu alveolu līmeni, tiek izkliedēts (iekļūšana) caur to sienu, bazālo membrānu un kapilāru sienu (saskaroties ar alveolām). Skābeklis, kas sasniedz asinsriti, piesaistās sarkanajām asins šūnām (eritrocītiem) un tiek transportēts uz audiem uzturam un dzīvībai svarīgām funkcijām. Apmaiņā pret skābekli oglekļa dioksīds (no audiem) no asinīm nonāk alveolos. Tādējādi cilvēka ķermeņa šūnas un audi elpo.

• Plaušu cirkulācija

Lai veiktu gāzu apmaiņas funkciju, plaušās plūst gan arteriālās, gan venozās asinis. Venozās asinis uz plaušām plūst caur plaušu artērijas zariem (tās iziet no labā kambara), kas caur iekšējo virsmu (plaušu kambara) nonāk plaušās. Bronhiem sadaloties, sadalās arī artērijas līdz mazākajiem asinsvadiem, ko sauc par kapilāriem. Kapilāri, kas veidojas no plaušu artērijām, ir iesaistīti oglekļa dioksīda izdalīšanā uz plaušām. Savukārt skābeklis no alveolām iekļūst caur venulām, kas veido kapilārus. Arteriālās asinis (bagātinātas ar skābekli) plūst caur venulām un vēnām. Izejot no plaušām, daudzas vēnas saplūst 4 vēnās, kuras atveras kreisajā ātrijā. Visu iepriekš pārklāto asiņu ceļu sauc par plaušu cirkulāciju. Liels aplis asinsriti, piedalās arteriālo asiņu (skābekļa) pārnesē uz audiem, piesātinot tos.

Plaušu tūskas attīstības mehānismi

Plaušu tūska attīstās saskaņā ar 3 galvenajiem mehānismiem:

• Paaugstināts hidrostatiskais spiediens (palielināts asins tilpums). Akūta spiediena palielināšanās kapilāros, kas iesaistīti plaušu cirkulācijas veidošanā, tiek traucēta kapilāru sieniņu caurlaidība, kam seko šķidrās asiņu daļas izdalīšanās plaušu intersticiālajos audos. kuras limfātiskā sistēma nespēj tikt galā (izplūst), kā rezultātā alveolas piesātinās ar šķidrumu. Ar ūdeni piepildītās alveolas nespēj piedalīties gāzu apmaiņā, kas izraisa akūtu skābekļa trūkumu asinīs (hipoksiju), kam seko audu zila krāsa (oglekļa dioksīda uzkrāšanās) un smagas nosmakšanas simptomi.
• Samazināta onkotiskā slimība ( zems līmenis olbaltumvielas) asinsspiedienu. Starp asins onkotisko spiedienu un starpšūnu šķidruma onkotisko spiedienu rodas atšķirība, un, lai šo atšķirību salīdzinātu, šķidrums no trauka iziet ārpusšūnu telpā (interstitium). Tādējādi attīstās plaušu tūska ar tās klīniskajām izpausmēm.
• Tiešs alveolokapilārās membrānas bojājums. Dažādu cēloņu rezultātā tiek bojāta alveolu kapilārā membrānas proteīna struktūra, tiek bojāta šķidruma izdalīšanās intersticiālajā telpā, kam seko iepriekš uzskaitītās sekas.

Plaušu tūskas cēloņi

• Dekompensētas sirds slimības, ko papildina sirds kreisās puses mazspēja un stagnācija plaušu cirkulācijā (mitrālā vārstuļa defekti, miokarda infarkts). Ja defekti ir izteikti un procedūras laikā netiek sniegta medicīniskā aprūpe, palielinās spiediens plaušu asinsritē (kapilāros), iespējams, attīstās plaušu tūska, pateicoties paaugstināta hidrostatiskā asinsspiediena mehānismam. Arī stagnācijas cēloņi plaušu cirkulācijā ir: emfizēma, bronhiālā astma;
• Plaušu artērijas vai tās zaru trombembolija. Pacientiem, kuriem ir nosliece uz asins recekļu veidošanos (hipertensija, apakšējo ekstremitāšu varikozas vēnas vai citi), noteiktos nelabvēlīgos apstākļos veidojas asins receklis vai atraujas esošs trombs. Caur asins plūsmu trombs var sasniegt plaušu artēriju vai tās zarus, un, ja tromba diametrs sakrīt ar asinsvada diametru, rodas aizsprostojums, kas izraisa spiediena palielināšanos plaušu artērijā ˃25 mm/ Hg, un attiecīgi palielinās spiediens kapilāros. Visi iepriekš minētie mehānismi izraisa hidrostatiskā spiediena palielināšanos kapilāros un plaušu tūskas attīstību;
• Toksīni (endogēni vai eksogēni) un slimības, ko papildina toksīnu izdalīšanās, kas var traucēt alveolu kapilāru membrānas integritāti. Tie ietver: noteiktu zāļu pārdozēšanu (apresīns, mielozāns, fentanils un citi), toksiska iedarbība baktēriju endotoksīni sepses laikā (infekcija asinīs), akūtas plaušu slimības (pneimonija), kokaīna, heroīna ieelpošana un pārdozēšana, radiācijas bojājumi plaušās un citi. Alveolokapilārās membrānas bojājumi izraisa tās caurlaidības palielināšanos, šķidruma izdalīšanos ekstravaskulārajā telpā un plaušu tūskas attīstību;
• Slimības, ko pavada olbaltumvielu līmeņa pazemināšanās asinīs (zems onkotiskais spiediens): aknu slimība (ciroze), nieru slimība ar nefrotisko sindromu un citas. Visas iepriekš minētās slimības ir saistītas ar asins onkotiskā spiediena pazemināšanos un veicina iespējamu plaušu tūskas attīstību saskaņā ar iepriekš aprakstīto mehānismu;
• Krūškurvja traumas, ilgstošas ​​kompresijas sindroms (Crash sindroms), pleirīts (pleiras iekaisums), pneimotorakss (gaiss pleiras dobumā);
• Nekontrolēta intravenoza šķīdumu infūzija bez piespiedu diurēzes (Furosemīds) izraisa hidrostatiskā asinsspiediena paaugstināšanos ar iespējamu plaušu tūskas attīstību.

Plaušu tūskas simptomi

Plaušu tūskas simptomi parādās pēkšņi, visbiežāk naktī (saistīti ar pacienta stāvokli guļus) un sākas ar šādām izpausmēm:

• Smagas, sāpīgas nosmakšanas (gaisa trūkuma) lēkmes, kas pastiprinātas guļus stāvoklī, tāpēc pacientam jāieņem piespiedu pozīcija (sēdus vai guļus), attīstās skābekļa trūkuma rezultātā;
• Smags elpas trūkums attīstās pacientam miera stāvoklī (t.i., nav saistīts ar fiziskām aktivitātēm);
• Nospiedošas sāpes krūtīs, kas saistītas ar skābekļa trūkumu;
• Straujš elpošanas pieaugums (sekla, burbuļojošs, dzirdams no attāluma), kas saistīts ar elpošanas centra stimulāciju ar neizdalītu oglekļa dioksīdu;
• Ātra sirdsdarbība skābekļa trūkuma dēļ;
• Pirmkārt, klepus un pēc tam klepus ar smagu sēkšanu un putojošu, rozā krēpu izdalīšanos;
• Pacienta sejas āda ir pelēcīgi zilganā krāsā, ar sekojošu augšanu uz citām ķermeņa daļām, kas saistīta ar oglekļa dioksīda uzkrāšanos un izdalīšanās no asinīm traucējumiem;
• Asins centralizācijas rezultātā (no perifērijas uz centru) veidojas auksti lipīgi sviedri un bāla āda;
• Kakla vēnas uzbriest, kas rodas plaušu asinsrites stagnācijas rezultātā;
• Var attīstīties paaugstināts asinsspiediens;
• Pacienta apziņa ir apmulsusi, ja medicīniskā aprūpe netiek sniegta periodā līdz samaņas neesamībai;
• Pulss ir vājš, līdzīgs pavedienam.

Plaušu tūskas cēloņu diagnostika

Pirms visu nepieciešamo pētījumu metožu veikšanas ir ļoti svarīgi rūpīgi savākt anamnēzi, kurā var noskaidrot iespējamo plaušu tūskas attīstības cēloni (piemēram, sirds mazspēja, nieru mazspēja vai citi).

Ja pacients ir apmulsis un nespēj ar viņu sarunāties, tad rūpīgi jāizvērtē visas klīniskās izpausmes, lai noteiktu iespējamo plaušu tūskas attīstības cēloni, lai novērstu tās sekas. Laboratoriskās un instrumentālās izmeklēšanas metožu plāns katram pacientam tiek izvēlēts individuāli, atkarībā no klīniskajām izpausmēm un iespējamā plaušu tūskas cēloņa.

• Krūškurvja perkusijas: krūškurvja blāvums virs plaušām. Šī metode nav specifiska, tā apstiprina, ka plaušās ir patoloģisks process, kas veicina plaušu audu sablīvēšanos;
• Plaušu auskultācija: dzirdama apgrūtināta elpošana, mitru, rupju rēciņu klātbūtne plaušu bazālajās daļās;
• Pulsa mērīšana: ar plaušu tūsku pulss ir biežs, pavedienam līdzīgs, vājš pildījums;
• Asinsspiediena mērīšana: visbiežāk spiediens paaugstinās, virs 140 mm/Hg;

Laboratoriskās diagnostikas metodes

• gāzu koncentrācijas noteikšana arteriālajās asinīs: oglekļa dioksīda parciālais spiediens 35 mm/Hg; un skābekļa daļējais spiediens 60 mm/Hg;

• Bioķīmiskā asins analīze: izmanto, lai diferencētu plaušu tūskas (miokarda infarkta vai hipoproteinēmijas) cēloņus. Ja plaušu tūsku izraisa miokarda infarkts, tad troponīnu līmenis asinīs palielinās par 1ng/ml un kreatīnfosfokināzes MB frakcija par 10% no tā kopējā daudzuma.

Ja plaušu tūskas cēlonis ir hipoproteinēmija (zems olbaltumvielu līmenis asinīs), šajā gadījumā kopējā proteīna līmenis samazinās.

• Koagulogramma a (asins recēšanas spēja) mainās ar plaušu tūsku, ko izraisa plaušu embolija. Fibrinogēna pieaugums 4 g/l, protrombīna pieaugums par 140%.

Instrumentālās diagnostikas metodes

• Pulsa oksimetrija (nosaka skābekļa koncentrāciju, kas saistās ar hemoglobīnu), nosaka zemu skābekļa koncentrāciju, zem 90%;
• Centrālā venozā spiediena mērīšana (asins plūsmas spiediens lielos traukos), izmantojot Waldmann flebotonometru, kas savienots ar caurdurtu subklāviju. Ar plaušu tūsku centrālais venozais spiediens palielinās par 12 mm/Hg;
• Krūškurvja rentgenogrāfija atklāj pazīmes, kas apstiprina šķidruma klātbūtni plaušu parenhīmā. Plaušu lauku viendabīga aptumšošanās tiek konstatēta to centrālajās daļās, abās pusēs vai vienā pusē atkarībā no cēloņa. Ja cēlonis ir saistīts, piemēram, ar sirds mazspēju, tad tūska tiks atzīmēta abās pusēs, ja cēlonis ir, piemēram, vienpusēja pneimonija, tad tūska attiecīgi būs vienpusēja;
• Elektrokardiogrāfija (EKG) ļauj noteikt izmaiņas sirdī, ja plaušu tūska ir saistīta ar sirds patoloģiju. EKG var reģistrēt: miokarda infarkta vai išēmijas pazīmes, aritmijas, sieniņu, sirds kreisās puses hipertrofijas pazīmes;
• Ehokardiogrāfiju (Echo CG, sirds ultraskaņu) izmanto, ja EKG atklāj iepriekš minētās izmaiņas, lai noteiktu precīzu sirds patoloģiju, kas izraisīja plaušu tūsku. Uz Echo CG var novērot šādas izmaiņas: samazināta sirds izsviedes frakcija, sirds kambaru sieniņu sabiezēšana, vārstuļu patoloģiju klātbūtne un citi;
• Plaušu artērijas kateterizācija ir sarežģīta procedūra, un tā nav nepieciešama visiem pacientiem. To bieži lieto sirds anestezioloģijā, veic operāciju zālē, pacientiem ar sirds patoloģiju, ko sarežģī plaušu tūska, ja nav ticamu pierādījumu par sirds izsviedes ietekmi uz spiedienu plaušu artērijā.

Plaušu tūskas ārstēšana

Plaušu tūska ir ārkārtas, tādēļ pie pirmajiem simptomiem nepieciešams izsaukt ātro palīdzību. Ārstēšana tiek veikta intensīvās terapijas nodaļā, pastāvīgā dežurējošā ārsta uzraudzībā.

Pacientam ar plaušu tūsku nepieciešama neatliekamā medicīniskā palīdzība, kas tiek nodrošināta transportēšanas laikā uz slimnīcu:

• Novietojiet pacientu daļēji sēdus stāvoklī;

• Skābekļa terapija: maskas uzlikšana ar skābekli vai, ja nepieciešams, plaušu intubācija ar mākslīgo ventilāciju;
• Uzklājiet venozos žņaugus augšstilbu augšējai trešdaļai, bet, lai pulss nepazustu (ne ilgāk par 20 minūtēm), žņaugus noņem, pakāpeniski atslābinot. Tas tiek darīts, lai samazinātu plūsmu uz sirds labo pusi, lai novērstu turpmāku spiediena palielināšanos plaušu cirkulācijā;
• Nitroglicerīna tablete zem mēles;
• Sāpju mazināšanai intravenozi ievada narkotiskos pretsāpju līdzekļus (Morfīns 1% 1 ml);
• Diurētiskie līdzekļi: Lasix 100 mg IV.

Ārstēšana neatliekamās palīdzības nodaļā, ārstēšana tiek veikta stingrā pastāvīgā hemodinamikas (pulsa, spiediena) un elpošanas uzraudzībā. Ārstējošais ārsts nosaka ārstēšanu individuāli, atkarībā no klīnikas un plaušu tūskas cēloņa. Gandrīz visu zāļu ievadīšana tiek veikta caur kateterizētu subklāvijas vēnu.
Plaušu tūskas ārstēšanai lietoto zāļu grupas:

• Skābekļa ieelpošana kombinācijā ar etilspirtu tiek izmantota, lai dzēstu putas, kas veidojas plaušās;
• Nitroglicerīna intravenoza, pilienveida ievadīšana, 1 ampula, kas atšķaidīta ar fizioloģisko šķīdumu, pilienu skaits minūtē atkarībā no asinsspiediena līmeņa. Lieto pacientiem ar plaušu tūsku, ko pavada paaugstināts asinsspiediens;
• Narkotiskie pretsāpju līdzekļi: Morfīns - 10 mg IV, frakcionēti;
• Plaušu tūskas gadījumā, ko pavada asinsspiediena pazemināšanās, tiek ievadīti Dobutamīna vai Dopamīna zāles, lai palielinātu sirds kontrakcijas spēku;
• Plaušu embolijas izraisītas plaušu tūskas gadījumā intravenozi ievada heparīnu 5000 vienības, pēc tam 2000-5000 vienības stundā, atšķaidot 10 ml fizioloģiskā šķīduma, lai panāktu antikoagulantu;
• Diurētiskie līdzekļi: Furosemīds sākotnēji 40 mg, ja nepieciešams, atkārtojiet devu atkarībā no diurēzes un asinsspiediena;
• Ja plaušu tūsku pavada vāja sirdsdarbība, intravenozi ievada Atropīnu līdz 1 mg, Eufillin 2,4% - 10 ml;
• Glikokortikoīdi: Prednizolons 60-90 mg IV infūzijas, bronhu spazmas ārstēšanai;
• Ja asinīs ir nepietiekams olbaltumvielu daudzums, pacientiem tiek nozīmēta svaigi saldētas plazmas infūzija;
• Plkst infekcijas procesi(sepse, pneimonija vai citi), tiek nozīmētas antibiotikas plaša spektra darbības (ciprofloksacīns, imipenēms).

Plaušu tūskas profilakse

Plaušu tūskas profilakse ietver agrīna atklāšana slimības, kas izraisa plaušu tūsku, un to efektīva ārstēšana. Sirds patoloģiju (koronāro sirds slimību, hipertensijas slimību, akūtu sirds aritmiju, sirds defektu) kompensācija palīdz novērst kardiālas izcelsmes plaušu tūskas attīstību, kas ieņem pirmo vietu.

Tāpat pacientiem, kas cieš no hroniskas sirds mazspējas, ir jāievēro diēta, kas ietver: ierobežojot ikdienas sāls un šķidruma uzņemšanu, izslēdzot treknu pārtiku, izslēdzot fizisko aktivitāti, jo tas palielina elpas trūkumu. Otrajā vietā kā plaušu tūskas attīstības cēloņi ir hroniskas plaušu patoloģijas (plaušu emfizēma, bronhiālā astma). Lai tos kompensētu, pacientam jāievēro šādi ieteikumi: būt pastāvīgā ārstējošā ārsta uzraudzībā, atbalstoša terapija ambulatorā veidā, divas reizes gadā jāārstējas slimnīcā, jānovērš iespējamie faktori, kas pasliktina pacienta stāvokli (akūtas elpošanas sistēmas). slimības, saskare ar dažādiem alergēniem, izvairīšanās no smēķēšanas un citi). Akūtu plaušu slimību (dažādas izcelsmes pneimonijas) un citu stāvokļu, kas izraisa plaušu tūsku, profilakse vai priekšlaicīga un efektīva ārstēšana.

Kādas var būt plaušu tūskas sekas?

Plaušu tūskas sekas var būt ļoti dažādas. Kā likums, veidojas plaušu tūska labvēlīgi apstākļi iekšējo orgānu bojājumiem. Tas ir saistīts ar faktu, ka išēmijas dēļ ievērojami samazinās arteriālo asiņu plūsma uz orgāniem un audiem. Savukārt išēmija rodas, ja kreisā kambara sūknēšanas funkcija ir nepietiekama ( kardiogēna plaušu tūska). Visizteiktākā patoloģiskas izmaiņas novērota audos, kuriem nepieciešams skābeklis lielos daudzumos – smadzenēs, sirdī, plaušās, virsnieru dziedzeros, nierēs un aknās. Šo orgānu novirzes var saasināt akūtu sirds mazspēju ( samazināta sirds muskuļa saraušanās funkcija), kas var būt letāls.

Turklāt pēc plaušu tūskas bieži rodas dažas elpošanas sistēmas slimības.

Plaušu tūska var izraisīt šādas slimības:

• plaušu atelektāze;
• sastrēguma pneimonija;

Plaušu atelektāze ir patoloģisks stāvoklis, kurā vienas vai vairāku plaušu daivu alveolās ir maz gaisa vai tā nav vispār ( gaiss tiek aizstāts ar šķidrumu). Plkst plaušu atelektāze sabrūk un tajā neieplūst skābeklis. Jāņem vērā, ka liela plaušu atelektāze var izspiest videnes orgānus ( sirds, krūškurvja dobuma lielie asins un limfātiskie asinsvadi, traheja, barības vads, simpātiskie un parasimpātiskie nervi) uz skarto pusi, būtiski pasliktina asinsriti un negatīvi ietekmē šo audu un orgānu darbību.

Pneimoskleroze ir funkcionālo plaušu audu aizstāšana ar saistaudiem ( rētaudi). Pneimoskleroze rodas iekaisuma-distrofisku procesu rezultātā, ko izraisa plaušu tūska. Pneimosklerozi raksturo skarto alveolu sieniņu elastības samazināšanās. Zināmā mērā tiek traucēts arī gāzes apmaiņas process. Nākotnē saistaudu proliferācijas dēļ var deformēties dažāda kalibra bronhi. Ja pneimoskleroze ir ierobežota ( rodas nelielā plaušu audu apgabalā), tad, kā likums, gāzes apmaiņas funkcija īpaši nemainās. Ja pneimoskleroze ir difūza, skarot lielāko daļu plaušu audu, tad ievērojami samazinās plaušu elastība, kas ietekmē gāzu apmaiņas procesu.

Sastrēguma pneimonija ir sekundārs plaušu audu iekaisums, kas rodas uz hemodinamikas traucējumu fona ( asinsrites traucējumi) plaušu cirkulācijā ( ). Sastrēguma pneimonija ir plaušu vēnu pārplūdes ar asinīm sekas, kas rodas asins aizplūšanas traucējumu dēļ sirds kreisā kambara nepietiekamas funkcijas dēļ. Šī patoloģija izpaužas kā klepus, elpas trūkums, gļotādu un/vai strutojošu krēpu atdalīšanās, ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 37-37,5ºC, vājums un dažos gadījumos hemoptīze ( hemoptīze).

Emfizēma ir termināla patoloģiska paplašināšanās ( distālais) bronhioli kopā ar alveolu sieniņu bojājumiem. Ar šo patoloģiju krūtis kļūst mucas formas, un supraclavicular zonas izliekas. Sitot pa krūtīm ( pieskaroties) tiek atklāta skaidra skaņa. Emfizēmu raksturo arī mērens vai smags elpas trūkums. Šeit slimība parasti sākas. Ar šo patoloģiju bieži tiek traucēts asins gāzes sastāvs ( oglekļa dioksīda un skābekļa attiecība asinīs).

Ir vērts atzīmēt, ka pastāv arī recidīva iespēja ( atkārtošanās) plaušu tūska. Ja cēlonis, kas izraisīja plaušu tūsku, netiek nekavējoties ārstēts ( sirds mazspēja, sirds defekti utt.), tad pastāv liela atkārtotas plaušu tūskas iespējamība.

Kāds ir plaušu tūskas ārstēšanas laiks?

Plaušu tūskas ārstēšanas ilgums ir atkarīgs no tūskas veida ( kardiogēns vai nekardiogēns), vienlaicīgas slimības, pacienta vispārējais veselības stāvoklis un vecums. Parasti ārstēšanas periodi var svārstīties no 1 līdz 4 nedēļām.

Ja plaušu tūska notiek bez komplikācijām ( ja nav pneimonijas, infekcijas vai plaušu atelektāzes), kā arī nodrošinot adekvātu un savlaicīgu terapiju, ārstēšanas periods vairumā gadījumu nepārsniedz 5–10 dienas.

Ir vērts atzīmēt, ka smagākā plaušu tūskas forma ir toksiska plaušu tūska, kas rodas, saindējoties ar medikamentiem, indēm vai indīgām gāzēm. Viņam tas ir raksturīgi bieža attīstība komplikācijas, piemēram, pneimonija, emfizēma ( ) vai pneimosklerozi ( plaušu audu aizstāšana ar saistaudiem). Retos gadījumos var rasties tuberkulozes paasinājums, kas iepriekš bija latentā stāvoklī ( paslēptas) forma vai citas hroniskas infekcijas slimības. Papildus iepriekš minētajām komplikācijām toksiska plaušu tūska var izraisīt recidīvu ( atkārtošanās) šīs patoloģijas gadījumā uz akūtas sirds mazspējas fona ( visbiežāk notiek otrās nedēļas beigās vai trešās nedēļas sākumā). Tāpēc pacientiem ar toksisku plaušu tūsku jābūt ārsta uzraudzībā vismaz 3 nedēļas.

Kādas ir toksiskas plaušu tūskas formas un periodi?

Ir divas galvenās toksiskās plaušu tūskas formas – attīstīta un abortīva. Izstrādāts ( pabeigts) toksiskai plaušu tūskas formai ir 5 periodi, bet aborta formai ir 4 ( nav pabeigtas plaušu tūskas stadijas). Katram periodam ir raksturīgas noteiktas izpausmes un ilgums.

Izšķir šādus periodus plaušu tūska:

• refleksu traucējumu stadija;
• slēpts refleksu traucējumu mazināšanas periods;
• pieaugošas plaušu tūskas periods;
• pabeigtas plaušu tūskas periods;
• tūskas apgrieztās attīstības periods.

Refleksu traucējumu stadija izpaužas kā augšējo un apakšējo elpceļu gļotādu kairinājums. Pirmo posmu raksturo tādi simptomi kā klepus, elpas trūkums un asarošana. Ir vērts atzīmēt, ka šajā periodā dažos gadījumos ir iespējama elpošanas un sirdsdarbības apstāšanās, kas rodas, ja elpošanas un sirds un asinsvadu centri ir nomākti.

Slēpts refleksu traucējumu iegrimšanas periods ko raksturo iepriekšminēto izpausmju samazināšanās un īslaicīga labklājība. Šī fāze var ilgt no 6 līdz 24 stundām. Veicot rūpīgu medicīnisko pārbaudi, bradikardiju var konstatēt jau šajā periodā ( sirdsdarbības ātruma samazināšanās), kā arī emfizēma ( palielināts plaušu audu gaisīgums). Šīs izpausmes norāda uz gaidāmo plaušu tūsku.

Plaušu tūskas palielināšanās periods ilgst aptuveni 22-24 stundas. Šīs fāzes gaita ir lēna. Manifestācijas notiek pirmajās 5–6 stundās un pēc tam palielinās. Šo periodu raksturo ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 37ºC, asinīs tiek konstatēts liels skaits neitrofilu ( balto asins šūnu apakštips). Parādās arī sāpīgs un paroksizmāls klepus.

Pabeigtas plaušu tūskas periods ko raksturo izteiktu traucējumu parādīšanās. Āda un gļotādas kļūst zilganas, jo augsts saturs Virspusējos asinsvados oglekļa dioksīds ( cianoze). Pēc tam parādās trokšņaina, burbuļojoša elpošana ar frekvenci līdz 50–60 reizēm minūtē. Bieži parādās arī putojošs krēpas kopā ar asinīm. Ja šīs izpausmes pavada sabrukums ( izteikta asinsspiediena pazemināšanās), tad kļūst aukstas augšējās un apakšējās ekstremitātes, ievērojami palielinās sirds kontrakciju skaits, pulss kļūst virspusējs un pavedienveidīgs. Bieži tiek konstatēta asins sabiezēšana ( hemokoncentrācija). Jāņem vērā, ka nepareiza transportēšana šajā periodā var pasliktināt pacienta stāvokli ( pacients jāpārvadā daļēji sēdus stāvoklī).

Plaušu tūskas reversās attīstības periods rodas, sniedzot ātru un kvalificētu medicīnisko palīdzību. Klepus un elpas trūkums pakāpeniski samazinās, āda atgriežas normālā krāsā, pazūd sēkšana un putojošās krēpas. Radiogrāfiski vispirms izzūd lieli un pēc tam nelieli plaušu audu bojājumi. Arī perifēro asiņu sastāvs tiek normalizēts. Atveseļošanās ilgums var ievērojami atšķirties atkarībā no vienlaicīgu slimību klātbūtnes, kā arī no komplikācijām, kas bieži var rasties ar toksisku plaušu tūsku.

Jāņem vērā arī tas, ka pastāv tā sauktā “klusā” toksiskā plaušu tūska. Šis reta forma var noteikt tikai ar elpošanas orgānu rentgena pārbaudi, jo klīniskās izpausmes parasti ir ļoti vieglas vai vispār nav.

Kas var izraisīt alerģisku plaušu tūsku un kā tā izpaužas?

Plaušu tūska var attīstīties ne tikai sirds un asinsvadu sistēmas patoloģiju, aknu, saindēšanās vai krūškurvja traumu rezultātā, bet arī dažādu alerģisku reakciju rezultātā.

Alerģiska plaušu tūska var rasties, ja organismā nonāk dažādi alergēni. Visbiežāk plaušu tūska rodas ar lapseņu un bišu dzēlieniem, jo ​​palielinās individuālā jutība pret šo kukaiņu indēm. Arī atsevišķos gadījumos šī patoloģija var izraisīt zāles vai var rasties asins pārliešanas laikā.

Alerģisko plaušu tūsku raksturo klīnisko izpausmju attīstība pirmajās sekundēs vai minūtēs pēc alergēna iekļūšanas cilvēka organismā. Sākotnējā stadijā mēlē rodas dedzinoša sajūta. Sāk ļoti niezēt galvas āda, seja, augšējās un apakšējās ekstremitātes. Nākotnē šos simptomus papildinās diskomforts krūtīs, sāpes sirdī, elpas trūkums un smaga elpošana. Sēkšana, kas sākotnēji bija dzirdama plaušu apakšējās daivās, izplatās uz visu plaušu virsmu. Oglekļa dioksīda uzkrāšanās dēļ āda un gļotādas iegūst zilganu nokrāsu ( cianoze). Papildus šiem simptomiem ir iespējamas arī citas izpausmes, piemēram, slikta dūša, vemšana un sāpes vēderā. Retos gadījumos rodas urīna nesaturēšana vai fekāliju nesaturēšana. Ilgstošas ​​hipoksijas gadījumā ( skābekļa bads) smadzenēs, ko izraisa sirds kreisā kambara mazspēja, var rasties epilepsijas lēkmes.

Alerģiskas plaušu tūskas gadījumā nepieciešams ātri noņemt kukaiņu dzēlienu ( dzelonis jānoņem ar slīdošu naža vai naglas kustību, un virs koduma vietas uz 2 minūtēm ar 10 minūšu intervālu jāuzliek žņaugs); pārtraukt asins pārliešanu ( asins pārliešana) vai lietojat zāles, kas izraisīja alerģisku reakciju. Pacients jānovieto pussēdus stāvoklī un nekavējoties jāizsauc ātrā palīdzība.

Kādas var būt plaušu tūskas komplikācijas?

Plaušu tūska ir nopietns stāvoklis, kas prasa steidzamus terapeitiskus pasākumus. Dažos gadījumos plaušu tūsku var pavadīt ārkārtīgi bīstamas komplikācijas.

Plaušu tūska var izraisīt šādas komplikācijas:

• fulminants plaušu tūskas forma;
• elpošanas nomākums;
• asistolija;
• elpceļu obstrukcija;
• nestabila hemodinamika;
• kardiogēns šoks.

Plaušu tūskas fulminējoša forma var rasties dekompensētu slimību rezultātā ( ķermeņa kompensējošo funkciju izsīkšana) sirds un asinsvadu sistēma, aknas vai nieres. Ar šo plaušu tūskas formu klīniskās izpausmes attīstās ļoti ātri ( dažu pirmo minūšu laikā), un, kā likums, šādā gadījumā pacienta dzīvību glābt ir gandrīz neiespējami.

Elpošanas nomākums parasti rodas ar toksisku plaušu tūsku ( saindēšanās gadījumā ar toksiskām indēm, gāzēm vai zālēm). Visbiežāk tas var notikt pēc lielu narkotisko pretsāpju līdzekļu devu lietošanas ( morfīns), barbiturāti ( fenobarbitāls) un dažas citas zāles. Šī komplikācija ir saistīta ar zāļu tiešu inhibējošo iedarbību uz elpošanas centru, kas atrodas iegarenajās smadzenēs.

Asistola norāda uz pilnīgu sirdsdarbības pārtraukšanu. Šajā gadījumā asistolija rodas smagas sirds un asinsvadu sistēmas slimības dēļ ( miokarda infarkts, plaušu embolija utt.), kas var izraisīt gan plaušu tūsku, gan asistoliju.

Elpceļu obstrukcija rodas liela daudzuma putu veidošanās dēļ. Putas veidojas no šķidruma, kas uzkrājas alveolos. No aptuveni 100 mililitriem transudāta ( šķidrā asins daļa) veidojas 1 – 1,5 litri putu, kas būtiski traucē gāzes apmaiņas procesu aizsprostojuma dēļ ( aizsprostojumus) elpošanas ceļi.

Nestabila hemodinamika kas izpaužas kā augsts vai zems asinsspiediens. Dažos gadījumos var mainīties spiediena kritumi, kas ārkārtīgi nelabvēlīgi ietekmē asinsvadu sieniņas. Tāpat šīs asinsspiediena izmaiņas būtiski apgrūtina terapeitisko pasākumu īstenošanu.

Kardiogēns šoks norāda uz smagu sirds kreisā kambara mazspēju. Ar kardiogēno šoku ievērojami samazinās asins piegāde audiem un orgāniem, kas var apdraudēt pacienta dzīvību. Ar šo komplikāciju asinsspiediens pazeminās zem 90 mm Hg. Art., āda kļūst zilganā krāsā ( oglekļa dioksīda uzkrāšanās dēļ tajos), kā arī samazina ikdienas diurēzi ( diurēze). Sakarā ar arteriālo asiņu piegādes samazināšanos smadzeņu šūnām, var rasties apjukums, tostarp stupors. dziļa apziņas depresija). Ir vērts atzīmēt, ka kardiogēns šoks vairumā gadījumu ir letāls ( 80 – 90% gadījumu), kopš īss laiks traucē centrālās nervu sistēmas, sirds un asinsvadu un citu sistēmu darbību.

Vai plaušu tūska atkal parādās?

Ja cēlonis, kas izraisīja plaušu tūsku, netiek savlaicīgi novērsts, ir iespējams recidīvs ( slimības recidīvs) šīs patoloģijas.

Visbiežāk plaušu tūskas recidīvs var rasties sirds kreisā kambara mazspējas dēļ. Smags sastrēgums plaušu vēnās izraisa paaugstinātu intravaskulāro spiedienu kapilāros ( ) plaušas, kas noved pie šķidrās asiņu daļas izdalīšanās plaušu audu starpšūnu telpā. Pēc tam, palielinoties spiedienam, tiek traucēta alveolu integritāte un notiek iekļūšana tajās un elpošanas traktā ( bronhioli) šķidrums ( faktiska plaušu tūska). Ja adekvāta terapija, kuras pamatā ir kreisā kambara mazspējas kompensācija, netiek veikta savlaicīgi, pastāv reāli kardiogēnas ( ko izraisa sirds un asinsvadu sistēmas patoloģija) plaušu tūska.

Cilvēkiem ar hronisku sirds mazspēju ir iespējama arī sekundāra plaušu tūska. Šajā gadījumā atkārtota plaušu tūska visbiežāk rodas pirmo divu vai trīs nedēļu laikā pēc pirmās. Personām ar hronisku sirds mazspēju papildus pamata terapeitisko pasākumu veikšanai ( hidrostatiskā spiediena normalizēšana plaušu asinsvados, putošanas samazināšana plaušās un skābekļa piesātinājuma palielināšanās asinīs) Vienlīdz svarīgi ir arī nepārtraukti uzraudzīt sirds kreisā kambara sūknēšanas funkciju vismaz vairākas nedēļas.

Lai novērstu atkārtotu plaušu tūsku, ieteicams ievērot šādus noteikumus:

• Pilnīga un adekvāta terapija. Ir nepieciešams ne tikai nodrošināt savlaicīgu un pilnīgu medicīnisko aprūpi pirmsslimnīcas un slimnīcas stadijā, bet arī veikt pasākumu kopumu, kuru mērķis ir kompensēt patoloģisko stāvokli, kas izraisīja plaušu tūsku. Kardiogēnas plaušu tūskas gadījumā tiek ārstēta koronārā sirds slimība, aritmija, hipertensija ( paaugstināts asinsspiediens), kardiomiopātija ( strukturālas un funkcionālas izmaiņas sirds muskuļos) vai dažādi sirds defekti ( Mitrālā vārstuļa nepietiekamība, aortas vārstuļa stenoze). Nekardiogēnas tūskas ārstēšana balstās uz tādas slimības atklāšanu un adekvātu ārstēšanu, kas nav saistīta ar sirds un asinsvadu sistēmas patoloģiju. Šis iemesls var būt aknu ciroze, akūta saindēšanās toksiskas vielas vai medikamenti, alerģiska reakcija, krūškurvja traumas utt.
• Fizisko aktivitāšu ierobežošana. Palielināta fiziskā aktivitāte rada labvēlīgus apstākļus elpas trūkuma rašanās un pastiprināšanās. Tāpēc cilvēkiem, kuriem ir slimības, kas var izraisīt plaušu tūsku ( sirds un asinsvadu sistēmas, aknu vai nieru slimības), jāizvairās no mērenām vai enerģiskām fiziskām aktivitātēm.
• Diētas ievērošana. Nepieciešams pareizs un sabalansēts uzturs, izņemot lielu daudzumu sāls, tauku un šķidruma uzņemšanu preventīvs pasākums. Diētas ievērošana samazina slodzi uz sirds un asinsvadu sistēmu, nierēm un aknām.
• Periodiska ārsta novērošana. Tikpat svarīgi, ja jau ir sirds un asinsvadu sistēmas, elpošanas sistēmas, aknu vai nieru patoloģijas, apmeklēt ārstu vairākas reizes gadā. Tas ir ārsts, kurš var identificēt agrīnās stadijas progresējošas slimības, kas var izraisīt plaušu tūsku, un nekavējoties nozīmēt nepieciešamo ārstēšanu.

Kāda ir plaušu tūskas prognoze?

Prognoze ir atkarīga no plaušu tūskas veida ( iemesli, kas to izraisīja), smaguma pakāpi, pavadošās slimības, kā arī to, cik ātri un efektīvi tika sniegta medicīniskā palīdzība.

Visnelabvēlīgākā prognoze tiek novērota ar toksisku plaušu tūsku, ko var izraisīt noteiktu medikamentu pārdozēšana, indes vai toksisku izgarojumu ieelpošana. Tieši ar šo plaušu tūskas formu tiek novērota visaugstākā mirstība. Tas ir saistīts ar faktu, ka diezgan bieži var izraisīt toksisku plaušu tūsku nopietnas komplikācijas (sastrēguma pneimonija, plaušu atelektāze, sepse), kā arī izpaužas zibensātrā formā, kurā pacients dažu minūšu laikā mirst. Arī toksisko plaušu tūsku raksturo pēkšņa sirds vai elpošanas apstāšanās.

Plaušu tūskas prognozi pasliktina šādi patoloģiski apstākļi:

• miokarda infarkts;
• kardiogēns šoks;
• aortas aneirisma sadalīšana;
• asistolija;
• sepse;
• aknu ciroze;
• nestabila hemodinamika.

Miokarda infarkts ir viens no iemesliem, kas var izraisīt plaušu tūsku ( kardiogēna plaušu tūska). Sirdslēkmes laikā rodas muskuļu slāņa nekroze vai nekroze ( miokarda) no sirds un līdz ar to samazinās tās sūknēšanas funkcija. Nākotnē par īss periods laika gaitā tiek radīti apstākļi asins stagnācijai plaušu cirkulācijā ( asinsvadi, kas ir iesaistīti asiņu transportēšanā no plaušām uz sirdi un otrādi). Tas vēlāk noved pie plaušu tūskas ( spiediena palielināšanās traukos neizbēgami noved pie šķidruma izdalīšanās no kapilāriem alveolos). Divu smagu patoloģiju klātbūtne vienlaikus, piemēram, miokarda infarkts un plaušu tūska, ievērojami pasliktina prognozi.

Kardiogēns šoks ir akūta sirds kreisā kambara mazspēja, kas izpaužas ar izteiktu sirds muskuļa sūknēšanas funkcijas samazināšanos. Šo patoloģisko stāvokli raksturo strauja asinsspiediena pazemināšanās ( zem 90 mm Hg. Art.). Pārāk zems asinsspiediens samazina asins piegādi audiem ( hipoperfūzija) tik ļoti svarīgi svarīgi orgāni piemēram, sirds, plaušas, aknas, nieres, smadzenes. Tāpat papildus sabrukumam ( pārmērīgs spiediena kritums) tiek novērota ādas un gļotādu cianoze ( āda iegūst zilganu nokrāsu), jo virszemes traukos uzkrājas liels daudzums oglekļa dioksīda. Jāatzīmē, ka kardiogēnais šoks parasti rodas miokarda infarkta rezultātā un būtiski pasliktina prognozi, jo aptuveni 80–90% gadījumu tas izraisa nāvi.

Aortas aneirisma sadalīšana Tā ir arī ārkārtīgi smaga patoloģija, kas ļoti bieži noved pie nāves. Ar šo patoloģiju notiek sadalīšana un pēc tam lielākās cilvēka ķermeņa artērijas - aortas - plīsums. Aortas plīsums izraisa milzīgu asins zudumu, no kura dažu minūšu vai stundu laikā iestājas nāve ( vairāk nekā 0,5 litru asiņu zudums īsā laikā izraisa nāvi). Parasti aortas aneirisma sadalīšana ir letāla vairāk nekā 90% gadījumu, pat ar savlaicīgu un adekvātu ārstēšanu.

Asistola kam raksturīga pilnīga sirdsdarbības pārtraukšana ( sirdskaite). Asistolija visbiežāk ir miokarda infarkta, plaušu embolijas ( plaušu artērijas bloķēšana ar asins recekli) vai var rasties noteiktu zāļu pārdozēšanas gadījumā. Tikai savlaicīga medicīniskā palīdzība pirmajās 5 līdz 6 minūtēs pēc asistolijas var glābt pacienta dzīvību.

Sepse(asins saindēšanās) ir nopietns stāvoklis, kurā patogēni mikroorganismi cirkulē visā organismā kopā ar to radītajiem toksīniem. Ar sepsi ķermeņa kopējā pretestība strauji samazinās. Sepse izraisa ķermeņa temperatūras paaugstināšanos virs 39ºC vai zem 35ºC. Ir arī sirdsdarbības ātruma palielināšanās ( vairāk nekā 90 sitieni minūtē) un elpošana ( vairāk nekā 20 elpas minūtē). Asinīs tiek konstatēts palielināts vai samazināts baltās krāsas daudzums asins šūnas (vairāk nekā 12 vai mazāk nekā 4 miljoni šūnu). Plaušu tūskai, ko pastiprina smaga sepse, ir arī ārkārtīgi nelabvēlīga prognoze.

Aknu ciroze ko raksturo funkcionālo aknu audu nomaiņa saistaudi. Aknu ciroze izraisa olbaltumvielu sintēzes samazināšanos aknās, kā rezultātā samazinās onkotiskais spiediens ( asins proteīna spiediens). Pēc tam tiek izjaukts līdzsvars starp starpšūnu šķidruma onkotisko spiedienu plaušās un asins plazmas onkotisko spiedienu. Lai šo līdzsvaru atkal atjaunotu, daļa šķidruma no asinsrites nonāk plaušu starpšūnu telpā un pēc tam pašos alveolos, kas izraisa plaušu tūsku. Aknu ciroze tieši noved pie aknu mazspējas, un nākotnē uz šī patoloģiskā stāvokļa fona atkal var rasties plaušu tūska.

Nestabila hemodinamika kas izpaužas kā pēkšņas asinsspiediena izmaiņas, zem 90 un virs 140 mm Hg. Art.). Šīs spiediena atšķirības ievērojami sarežģī plaušu tūskas ārstēšanu, jo pie dažādām asinsspiediena vērtībām tiek veikti pilnīgi atšķirīgi terapeitiskie pasākumi.

Vai plaušu tūska tiek ārstēta ar tautas līdzekļiem?

Plaušu tūska ir ārkārtas stāvoklis, kas, ja netiek savlaicīgi ārstēts, var izraisīt nopietnas sekas un dažreiz nāvi. Tāpēc plaušu tūskas ārstēšana jāveic pieredzējušiem ārstiem slimnīcas intensīvās terapijas nodaļā. Taču pie tradicionālās medicīnas var ķerties, kad pacienta stāvoklis ir veiksmīgi stabilizējies un nevēlamo seku iespējamība saglabājas ārkārtīgi zema. Šie tautas aizsardzības līdzekļi palīdzēs samazināt dažu atlikušo simptomu smagumu ( klepus, krēpu izdalīšanās), un to var izmantot arī kā plaušu tūskas profilaksi.

Atveseļošanās periodā(slimības beigas)Jūs varat izmantot šādus tautas aizsardzības līdzekļus:

• Linu sēklu novārījums. Ir nepieciešams apliet 4 tējkarotes linsēklu ar vienu litru ūdens, un pēc tam vāra 5 - 7 minūtes. Pēc tam pannu ar saturu noņem no uguns un atstāj siltā vietā uz 4 – 5 stundām. Lietojiet šo novārījumu pa pusglāzei 5 – 6 reizes dienā ( pēc 2-2,5 stundām).
• Lovas sakņu tinktūra.Ņem 40 - 50 gramus kaltētu žagaru sakņu, vāra tās 1 litrā ūdens 10 minūtes. Pēc tam tinktūra jāatstāj siltā vietā 30 minūtes. Jūs varat lietot tinktūru neatkarīgi no ēdienreizēm 4 reizes dienā.
• Pētersīļu sēklu novārījums. Sēklas nepieciešams smalki saberzt, tad ņem 4 tējkarotes un aplej ar 1 glāzi verdoša ūdens un vāra 20 minūtes. Tālāk jums vajadzētu atdzesēt buljonu un izkāst. Šis novārījums jālieto pa vienai ēdamkarotei 4 reizes dienā pēc ēšanas.
• Cianozes sakņu novārījums.Ēdamkaroti labi sasmalcinātu cianozes sakņu aplej ar 1 litru ūdens un pēc tam 30 minūtes notur ūdens vannā. Novārījums jālieto pa 50 – 70 mililitriem 3 – 4 reizes dienā pēc ēšanas.

Ir vērts atzīmēt, ka ārstēšana ar tautas līdzekļiem nav alternatīva narkotiku ārstēšana plaušu tūska. Nav ārstnieciskie novārījumi un tinktūras nevar aizstāt mūsdienu medikamentus, kā arī medicīnisko aprūpi, ko sniedz apzinīgi ārsti. Arī daži ārstniecības augi, mijiedarbojoties ar parakstītajām zālēm, var izraisīt nevēlamas reakcijas. Tāpēc, pieņemot lēmumu par ārstēšanu ar tradicionālo medicīnu, jums jākonsultējas ar savu ārstu.

Kādi ir plaušu tūskas veidi?

Ir divu veidu plaušu tūska – kardiogēna un nekardiogēna. Pirmais veids rodas uz dažu fona nopietnas slimības sirds un asinsvadu sistēmu. Savukārt nekardiogēna plaušu tūska var rasties ar sirds slimībām absolūti nesaistītu patoloģiju rezultātā ( tāpēc nosaukums).

Plaušu tūskas veidi

Kritēriji	Kardiogēna plaušu tūska	Nekardiogēna plaušu tūska
Patoloģiski apstākļi, kas var izraisīt plaušu tūsku	miokarda infarkts; mitrālā vārstuļa stenoze ( atveres sašaurināšanās starp kreiso ātriju un kambari); kardiogēns šoks ( smaga kreisā kambara mazspēja); priekškambaru fibrilācija ( nekoordinēta priekškambaru kontrakcija); priekškambaru plandīšanās ( ātra priekškambaru kontrakcija, saglabājot ritmu); hipertensīvā krīze ( ievērojams asinsspiediena paaugstināšanās).	dažādas alerģiskas reakcijas ( Kvinkes tūska, anafilaktiskais šoks); aknu ciroze; nieru mazspēja; krūškurvja traumas; toksīnu un indīgu gāzu ieelpošana; iekļūšana plaušās svešķermeņi; bronhiālā astma; asins recekļu vai emboliju iekļūšana ( svešķermenis) plaušu asinsvados; neirogēna plaušu vazokonstrikcija ( izteikta vazokonstrikcija); hroniskas plaušu slimības ( emfizēma, bronhiālā astma).

Ir vērts atzīmēt, ka atšķirībā no kardiogēnas plaušu tūskas nekardiogēna plaušu tūska rodas nedaudz retāk. Visbiežākais plaušu tūskas cēlonis ir miokarda infarkts.

Izšķir šādus nekardiogēnas plaušu tūskas apakštipus:

• toksiska plaušu tūska;
• alerģiska plaušu tūska;
• neirogēna plaušu tūska;
• vēža plaušu tūska;
• traumatiska plaušu tūska;
• šoka plaušu tūska;
• aspirācijas plaušu tūska;
• augstkalnu plaušu tūska.

Toksiska plaušu tūska rodas, kad noteiktas īpaši toksiskas gāzes un tvaiki nonāk apakšējos elpceļos. Klīniskās izpausmes sākas ar klepu, elpas trūkumu un asarošanu, ko izraisa augšējo un apakšējo elpceļu gļotādas kairinājums. Pēc tam, atkarībā no toksisko vielu ieelpošanas ilguma, to īpašībām un paša ķermeņa stāvokļa, attīstās plaušu tūskas klīniskās izpausmes. Ir vērts atzīmēt, ka toksiskā plaušu tūska ir vissmagākā, jo dažos gadījumos jau pirmajās minūtēs pēc ieelpošanas toksiski izgarojumi var rasties elpošanas vai sirdsdarbības apstāšanās ( iegarenās smadzenes aktivitātes kavēšanas dēļ).

Alerģiska plaušu tūska rodas cilvēkiem ar augstu individuālo jutību pret noteiktiem alergēniem. Visbiežāk alerģisko plaušu tūsku izraisa kukaiņu, piemēram, lapsenes vai bites, kodums. Retos gadījumos šī patoloģija var rasties masveida asins pārliešanas laikā ( alerģiska reakcija pret svešām olbaltumvielām asinīs). Ja alergēna ietekme uz organismu netiek savlaicīgi novērsta, pastāv liela anafilaktiskā šoka attīstības iespējamība ( tūlītēja alerģiska reakcija) un nāvi.

Neirogēna plaušu tūska ir diezgan reti sastopams nekardiogēnas plaušu tūskas veids. Ar šo patoloģiju elpošanas sistēmas asinsvadu inervācijas pārkāpuma dēļ rodas ievērojams vēnu spazmas. Tas vēlāk noved pie asins hidrostatiskā spiediena palielināšanās kapilāros ( mazākie trauki, kas piedalās kopā ar alveolām gāzu apmaiņas procesā). Tā rezultātā asiņu šķidrā daļa iziet no asinsrites plaušu starpšūnu telpā un pēc tam nonāk pašās alveolos ( rodas plaušu tūska).

Vēža plaušu tūska rodas ļaundabīga plaušu audzēja fona. Parasti limfātiskajai sistēmai ir jāiztukšo liekais šķidrums plaušās. Plaušu vēža gadījumā limfmezgli nespēj normāli funkcionēt ( ir limfmezglu bloķēšana), kas pēc tam var izraisīt transudāta uzkrāšanos ( tūskas šķidrums) alveolās.

Traumatiska plaušu tūska var rasties, ja ir traucēta pleiras integritāte ( plāna membrāna, kas aptver katru plaušu). Visbiežāk šāda plaušu tūska rodas ar pneimotoraksu ( gaisa uzkrāšanās pleiras dobumā). Ar pneimotoraksu bieži rodas kapilāru bojājumi ( mazākie kuģi), kas atrodas netālu no alveolām. Pēc tam asiņu šķidrā daļa un daži veidojušies asins elementi ( sarkanās asins šūnas) iekļūt alveolos un izraisīt plaušu tūsku.

Šoka plaušu tūska ir šoka stāvokļa sekas. Šoka laikā kreisā kambara sūknēšanas funkcija strauji samazinās, kas izraisa stagnāciju plaušu cirkulācijā ( asinsvadi, kas savieno sirdi un plaušas). Tas neizbēgami izraisa intravaskulāra hidrostatiskā spiediena palielināšanos un šķidruma izdalīšanos no traukiem plaušu audos.

Aspirācijas plaušu tūska rodas, kad kuņģa saturs nonāk elpceļos ( bronhi). Elpceļu obstrukcija neizbēgami izraisa membranogēnu plaušu tūsku ( negatīva ietekme uz kapilāru membrānu), kurā palielinās kapilāru caurlaidība un šķidrās asins daļas izdalīšanās alveolos.

Plaušu tūska lielā augstumā viens no retākajiem plaušu tūskas veidiem. Šis patoloģiskais stāvoklis rodas, kāpjot kalnā virs 3,5 - 4 kilometriem. Ar augstkalnu plaušu tūsku strauji palielinās spiediens plaušu asinsvados. Kapilāru caurlaidība palielinās arī pieaugošā skābekļa bada dēļ, kas izraisa plaušu tūsku ( alveolas ir ļoti jutīgas pret skābekļa trūkumu).

Kādas ir plaušu tūskas pazīmes bērniem?

Plaušu tūska bērniem, atšķirībā no pieaugušajiem, reti rodas jebkuras sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijas fona apstākļos. Visbiežāk tas notiek fonā alerģiska reakcija (alerģiska plaušu tūska) vai ieelpojot toksiskas vielas ( toksiska plaušu tūska). Tajā pašā laikā plaušu tūska var rasties uz esošo sirds defektu fona ( iegūti sirds defekti), piemēram, mitrālā vārstuļa nepietiekamība ( mitrālā vārstuļa disfunkcija, kurā asinis no kreisā kambara tiek iemestas kreisajā ātrijā) un aortas vārstuļa stenoze ( atveres sašaurināšanās, caur kuru asinis no kreisā kambara nonāk aortā).

Plaušu tūska bērniem var rasties jebkurā diennakts laikā, bet biežāk tā notiek naktī. Bērns kļūst nemierīgs un nobijies smaga gaisa trūkuma dēļ, kas rodas ar plaušu tūsku. Dažreiz bērns var ieņemt piespiedu pozu, kurā viņš sēž uz gultas malas ar kājām uz leju ( šajā stāvoklī spiediens plaušu cirkulācijas traukos nedaudz samazinās, kā rezultātā samazinās elpas trūkums). Turklāt bērniem ir vairākas plaušu tūskas izpausmes.

Izšķir šādus plaušu tūskas simptomus bērniem:

• aizdusa;
• klepus;
• rozā un putojošu krēpu izdalīšanās;
• sēkšana;
• ādas un gļotādu cianoze.

Aizdusa pārstāv agrīns simptoms plaušu tūska. Elpas trūkums rodas, ja alveolās ir palielināts šķidruma daudzums ( plaušu maisiņi, kuros notiek gāzu apmaiņa), kā arī ar samazinātu plaušu elastību ( šķidrums plaušās samazina plaušu audu elastību). Elpas trūkums izpaužas kā gaisa trūkums. Atkarībā no iemesla elpošana var būt apgrūtināta ( sirds un asinsvadu sistēmas slimībām) vai izelpot ( plaušu un bronhu slimībām).

Klepus ar plaušu tūsku tas rodas refleksīvi, jo palielinās oglekļa dioksīda koncentrācija asinīs ( Ar plaušu tūsku tiek traucēts gāzu apmaiņas process). Sākumā klepus var būt sāpīgs un bez izdalījumiem ( neproduktīvs), bet tad tai pievieno rozā krēpas.

Sārtu un putojošu krēpu izdalīšanās rodas, ja plaušās ir liels šķidruma daudzums. Krēpas ir sārtas, jo tajās ir sarkanās asins šūnas no kapilāriem ( mazākie kuģi) iekļuva alveolās. Arī šķidruma putošanās dēļ alveolās krēpas iegūst specifisku konsistenci ( kļūst putojošs). Tātad no 100 ml asins plazmas, kas nonāk plaušās, iegūst 1 - 1,5 litrus putu.

Sēkšana sākotnēji ir sausi ( šķidrums plaušās saspiež maza kalibra bronhus), bet īsā laika periodā tie kļūst slapji, jo bronhos uzkrājas liels daudzums šķidruma. Auskultācijas laikā ir dzirdami mitri mazu, vidēju un lielu burbuļu burbulīši ( sēkšana rodas mazos, vidējos un lielos bronhos).

Ādas un gļotādu zilums ir raksturīga plaušu tūskas pazīme, un tā rodas sakarā ar liela daudzuma samazināta hemoglobīna uzkrāšanos ( olbaltumvielas, kas nes oglekļa dioksīdu un skābekli) ādas un gļotādu virspusējos traukos, kas piešķir šādu krāsojumu.
Ir vērts atzīmēt, ka plaušu tūska var rasties visu vecuma grupu bērniem, tostarp jaundzimušajiem. Visbiežāk plaušu tūska rodas uz kādas patoloģijas fona, kas izraisa hipoksiju ( skābekļa bads). Samazinoties skābekļa koncentrācijai asinīs, palielinās alveolu sieniņu caurlaidība, kas ir viena no svarīgākajām saiknēm plaušu tūskas attīstības mehānismā. Arī sirds muskuļi un smadzenes ir ārkārtīgi jutīgi pret hipoksiju.

Jaundzimušajiem plaušu tūska var rasties šādu patoloģiju fona apstākļos:

• Placentas infarkts apzīmē šūnu nāvi noteiktā placentas apgabalā. Visbīstamākais placentas infarkts ir grūtniecības trešajā trimestrī, jo tieši šajā periodā šī patoloģija var būtiski ietekmēt intrauterīna attīstību. Miokarda infarkta laikā tiek traucēta augļa asins piegāde, kas var izraisīt hipoksiju.
• Amnija šķidruma aspirācija- iekļūšana apakšējos elpceļos ( bronhos un alveolās) amnija šķidrums. Pirmsdzemdību periodā amnija šķidrums iekļūst līdz trahejas bifurkācijai ( trahejas sadalīšana labajā un kreisajā bronhā). Ja ievērojams daudzums šī šķidruma nonāk elpošanas sistēmā, var būt liela plaušu tūskas iespējamība.
• Pirmsdzemdību vai dzimšanas smadzeņu traumas bieži noved pie smadzeņu asins piegādes traucējumiem. Ilgstoša centrālās nervu sistēmas šūnu skābekļa badošanās izraisa refleksīvas izmaiņas asins apgādē visā organismā ( sirds muskulis, plaušas, aknas, nieres). Pēc tam ilgstoša hipoksija izraisa plaušu tūsku.
• Sirds defekti izraisīt arī plaušu tūsku. Ar aortas vārstuļa stenozi, kā arī mitrālā vārstuļa nepietiekamību, spiedienu plaušu cirkulācijā ( asinsvadi, kas ir iesaistīti asiņu transportēšanā no plaušām uz sirdi un otrādi) ievērojami palielinās. Šie sirds defekti izraisa asins plazmas izdalīšanos no kapilāriem ( mazākie kuģi) plaušu starpšūnu vielā un pēc tam pašās alveolās.

Kā pareizi nodrošināt neatliekamo palīdzību plaušu tūskas gadījumā?

Plaušu tūska ir diezgan smaga patoloģija, tādēļ nepieciešama tūlītēja palīdzība. Ir vairāki vispārīgie noteikumi neatliekamās palīdzības sniegšana plaušu tūskas gadījumā.

Neatliekamā palīdzība plaušu tūskas gadījumā ietver šādus pasākumus:

• Novietojiet pacientu daļēji sēdus stāvoklī. Ja cilvēkam sāk parādīties plaušu tūskas simptomi, viņš nekavējoties jāsēž daļēji sēdus stāvoklī ar kājām uz leju. Šajā stāvoklī sastrēgumi plaušu cirkulācijā ir zināmā mērā samazināti ( asinsvadi, kas ir iesaistīti asiņu transportēšanā no plaušām uz sirdi un otrādi), kas izpaužas kā elpas trūkuma mazināšanās. Arī šajā stāvoklī spiediens krūtīs samazinās un gāzu apmaiņas process uzlabojas.
• Vēnu žņaugu lietošana. Uz apakšējām ekstremitātēm jāpieliek vēnu žņaugi. Žņaugu uzklāšanas ilgumam jābūt no 20 līdz 30 minūtēm. Žņaugu ar vidēju spēku pieliek katrai kājai augšstilba augšējās trešdaļas zonā tā, lai tiktu saspiestas tikai vēnas ( augšstilba artērijas pulsam jābūt taustāmam). Šī manipulācija tiek veikta, lai samazinātu venozo asiņu plūsmu uz sirdi un attiecīgi samazinātu plaušu tūskas klīnisko izpausmju smagumu.
• Atveriet piekļuvi svaigam gaisam. Uzturēšanās piesmakušā telpā pastiprina plaušu tūskas gaitu. Lieta ir tāda, ka ar zemu skābekļa saturu gaisā palielinās alveolu caurlaidība ( īpaši maisiņi, kuros notiek gāzu apmaiņa). Tas noved pie tā, ka šķidrums no kapilāriem ( mazākie trauki, kas kopā ar alveolām piedalās gāzu apmaiņas procesā) vispirms iekļūst plaušu starpšūnu telpā un pēc tam pašās alveolās ( attīstās plaušu tūska).
• Nitroglicerīna lietošana. Nitroglicerīns ir indicēts gadījumos, kad plaušu tūsku izraisīja miokarda infarkts ( visvairāk kopīgs iemesls plaušu tūska). Ieteicams lietot 1 vai 2 tabletes zem mēles ar 3 līdz 5 minūšu intervālu. Nitroglicerīns samazina venozo asiņu stagnāciju plaušās un arī paplašina koronārās artērijas, kas baro sirdi.
• Alkohola tvaiku ieelpošana. Alkohola tvaiku ieelpošana diezgan efektīvi neitralizē putošanu plaušu tūskas laikā. Putas veidojas sakarā ar strauju šķidruma uzkrāšanos alveolos. Liels putu daudzums ievērojami sarežģī gāzu apmaiņas procesu, jo tas noved pie elpošanas sistēmas bloķēšanas termināla līmenī ( beigas) bronhos un alveolās. Pieaugušajiem un bērniem jāieelpo 30% etilspirta tvaiki.
• Pastāvīga pulsa un elpošanas kontrole. Pacientam ar plaušu tūsku pastāvīgi jāuzrauga elpošanas ātrums un pulss. Ja nepieciešams, nekavējoties veiciet sirds un plaušu reanimāciju ( netiešā sirds masāža un/vai mākslīgā elpošana).

Tāpat, kad parādās pirmie plaušu tūskas simptomi, nekavējoties jāsazinās ar ātro palīdzību.

Vai ir iespējams izārstēt plaušu tūsku?

Plaušu tūska ir bīstama patoloģija, kurai nepieciešama tūlītēja un kvalificēta medicīniskā aprūpe. Ārstēšanas panākumi ir atkarīgi no plaušu tūskas formas ( kardiogēna vai nekardiogēna plaušu tūska), smaguma pakāpe, vienlaicīgu slimību klātbūtne ( hroniska sirds mazspēja, sirds defekti, hipertensija, nieru un aknu mazspēja utt.), kā arī to, cik ātri un pilnībā tika sniegta medicīniskā palīdzība.

Neatkarīgi no cēloņa, kas izraisīja plaušu tūsku, intensīvās terapijas nodaļā tiek veikti vairāki terapeitiski pasākumi, kuru mērķis ir atvieglot ( likvidēšana) sāpes, samazinot skābekļa bada pakāpi, samazinot cirkulējošo asiņu apjomu, samazinot sirds muskuļa slodzi utt.

Neatliekamā medicīniskā palīdzība plaušu tūskas gadījumā

Terapeitiskie pasākumi	Darbības mehānisms
Narkotisko pretsāpju zāļu lietošana ( morfīns). Morfīns jāievada 10 miligramus intravenozi frakcionētās devās.	Šīs zāles palīdz novērst elpas trūkumu un mazināt psihoemocionālo stresu ( samazina adrenalīna un norepinefrīna veidošanos). Morfīns arī izraisa mērenu vēnu paplašināšanos, kas izraisa plaušu tūskas klīnisko simptomu smaguma samazināšanos.
Skābekļa terapija ( skābekļa ieelpošana) ar etilspirta tvaikiem ar ātrumu 3 - 6 litri minūtē.	Ievērojami samazina hipoksiju ( skābekļa bads). Hipoksija ārkārtīgi nelabvēlīgi ietekmē plaušu asinsvadus, palielinot to caurlaidību, kā arī palielinot stagnāciju plaušu cirkulācijā ( asinsvadi, kas ir iesaistīti asiņu transportēšanā no sirds uz plaušām un otrādi). Skābekļa terapija ir viens no svarīgākajiem pasākumiem, un to nosaka jebkura veida plaušu tūskas ( ar kardiogēnām un nekardiogēnām).
Nitrātu uzņemšana ( nitroglicerīns) 1 – 2 tabletes iekšķīgi ik pēc 3 – 5 minūtēm. Ir iespējama arī intravenoza ievadīšana līdz 25 mikrogramiem bolus veidā ( ātra visa šļirces satura injekcija), un pēc tam pilienu ievadīšana, palielinot devu.	Nitrāti zināmā mērā samazina venozo asiņu stagnāciju plaušās, paplašinot vēnu sienas. Lielās devās nitrāti var izplesties un koronārie asinsvadi, barojot sirdi. Arī šīs zāles samazina slodzi uz miokardu ( muskuļu slānis) kreisā kambara. Jāņem vērā, ka nitrātu lietošana ir nepieciešama tikai gadījumos, kad plaušu tūsku izraisīja miokarda infarkts ( Visbiežākais plaušu tūskas cēlonis) un ir stingri aizliegts hipertensīvas kardiomiopātijas gadījumā ( kreisā kambara muskuļu slāņa sabiezēšana).
Diurētisko līdzekļu lietošana ( furosemīds). Zāles ievada intravenozi vienā 40 miligramu devā. Nākotnē furosemīdu var ievadīt atkārtoti.	Diurētiskie medikamenti ( diurētiskie līdzekļi) izraisīt cirkulējošo asins tilpuma samazināšanos. Sākotnēji furosemīds nedaudz paplašina vēnas ( izraisa vēnu paplašināšanos), un tad, iedarbojoties uz nieru kanāliņiem, ir diurētiska iedarbība ( pastiprina nātrija, kalcija, magnija un hlora jonu izdalīšanos). Intravenozai lietošanai terapeitiskais efekts novēro 10 minūšu laikā un lietojot iekšķīgi ( tablešu formā) – 30 – 60 minūšu laikā.
AKE blokatoru lietošana ( angiotenzīnu konvertējošais enzīms). Šīs grupas narkotikas ( enalaprilāts) ievada intravenozi vienā devā no 1,25 līdz 5 miligramiem.	AKE blokatori zināmā mērā samazina cirkulējošo asiņu daudzumu, samazinot īpaša enzīma angiotenzīna līmeni. Šis enzīms ne tikai sašaurina asinsvadus, bet arī palielina hormona aldosterona veidošanos, kas izraisa šķidruma aizturi organismā. Šīs zāles var paplašināt arteriolas ( maza kalibra artērijas) un tādējādi samazināt slodzi uz sirds kreiso kambara.

Papildus iepriekšminētajiem pasākumiem ārstēšanai jābūt vērstai arī uz cēloni, kas izraisīja plaušu tūsku.

Plaušu tūskas ārstēšanas shēma atkarībā no cēloņa un asinsspiediena

Patoloģisks stāvoklis	Ārstēšanas režīms
Miokarda infarkts	Likvidēšanai sāpju sindroms 10 miligramus morfīna ievada intravenozi. Lai samazinātu asins recekļu veidošanās risku, sakošļājiet 250–500 miligramus aspirīna un pēc tam ievadiet 5000 vienības intravenozi ( starptautiskās vienības) heparīns. Pēc tam ārstēšanas algoritms ir atkarīgs no asinsspiediena rādījumiem.
Hipertensīvā krīze (ievērojams asinsspiediena paaugstināšanās)	Zem mēles 1 vai 2 tabletes nitroglicerīna ( otrā tablete ar 3-5 minūšu intervālu). Nitroglicerīns samazina asinsspiedienu, kā arī zināmā mērā samazina kreisā kambara mazspēju. Arī hipertensīvās krīzes laikā furosemīds tiek ievadīts intravenozi ( diurētiķis) 40–80 miligrami ( mazāku devu atkārtota ievadīšana ir efektīvāka). Turklāt enalaprilātu ordinē intravenozi, lai pazeminātu asinsspiedienu. AKE blokators ) 1,25–5 miligrami. Lai mazinātu sāpes, intravenozi injicē 10 miligramus morfīna.
Hipotensija (asinsspiediena pazemināšanās zem 90/60 mmHg)	Lai uzlabotu sirds darbību un paaugstinātu asinsspiedienu, dobutamīnu ievada intravenozi ar ātrumu no 2,5 līdz 10 µg/kg minūtē. Devu pakāpeniski palielina, līdz sistoliskais asinsspiediens stabilizējas ( 90 vai vairāk mm Hg. Art.). Pēc tam nitroglicerīnu un morfīnu ievada intravenozi.
Anafilaktiskais šoks (tūlītēja alerģiska reakcija)	Pirmajās minūtēs intramuskulāri jāievada 5 mililitri 0,1% adrenalīna šķīduma ( ja efekta nav, devu var ievadīt atkārtoti pēc 5 – 10 minūtēm). Adrenalīns ātri novērš pārmērīgas varikozas vēnas. Tas spēj arī paplašināt elpceļus un ietekmēt sirds muskuļus, palielinot tā saraušanās funkciju. Jāievada glikokortikoīdi, kas būtiski samazina imūnglobulīnu koncentrāciju ( īpašas olbaltumvielas) un histamīns ( bioloģiski aktīvā viela ), kas atbalsta alerģisku reakciju. Prednizolonu ordinē intravenozi lielās devās - vismaz 150 mg ( vai deksametazons 20 mg), jo mazākās devās zāles ir neefektīvas. Lai mazinātu sāpes, morfīnu ievada intravenozi 10 miligramu daudzumā frakcijās. Papildus šīm zālēm tiek parakstīts arī furosemīds ( 40 mg intravenozi) un aminofilīnu, kas paplašina bronhus un arī samazina plaušu tūsku ( 2,4% šķīdums 10 - 20 mililitri intravenozi).

Ārstēšana jāveic, līdz ir izpildīti šādi nosacījumi:

• asinsspiediena normalizēšana ( augšējais spiediens nedrīkst būt lielāks par 140 un zemāks par 90 mmHg. Art.);
• sirdspukstu skaita normalizēšana ( norma ir no 60 līdz 90 sitieniem minūtē);
• elpošanas ātruma samazināšanās līdz 22 vai mazāk vienā minūtē;
• klausīšanās laikā nav mitru raibu ( auskultācija) plaušas;
• krēpu un putu trūkums;
• ādas krāsas un gļotādu normalizēšana;
• plaušu tūskas simptomu trūkums, kad pacients pārvietojas horizontālā stāvoklī.