Больные с атеросклерозом. Атеросклероз. Причины, факторы риска, осложнения и профилактика болезни. Атеросклероз сосудов нижних конечностей: симптомы

Уже давно атеросклероз не связывают с пожилым возрастом. Патология развивается постепенно и без проявления каких-либо симптомов. По этой причине о её присутствии пациенты узнают только когда появляются явные клинические нарушения. Признаки атеросклероза имеют значительные отличия и зависят от вида поражённых сосудов. Наиболее часто поражениям этой патологии подвержены средние и крупные сосуды. На внутренних поверхностях их стенок скапливается холестерин, постепенно сосудистый просвет сужается. Неправильная циркуляция крови в тканях со временем приводит к появлению соответствующих симптомов.

Атеросклеротическим изменениям подвержены сосуды, в которых есть эластические волокна. Холестериновые сгустки не образуются в сосудах лимфатической системы, венах и капиллярах.

Образование жировых скоплений принято связывать с нарушениями липидного обмена, приводящего к избытку ЛПНП. По этой причине рассматривая признаки и методы терапии атеросклероза нужно обратить особое внимание на сбои метаболизма.

Что является причиной нарушения?

Симптомы и терапия атеросклероза полностью зависят от факторов, приведших к его развитию. Обычно их принято делить на зависящие от человека и на такие, на которые нет возможности как-либо повлиять. Факторы, зависящие от человека:

  1. Курение – самая главная причина развития атеросклероза. Никотин при попадании в кровь способствует нарушению жирового баланса. Количество ЛПНП увеличивается и излишки откладываются на стенках сосудов.
  2. Гипертония – приводит к налипанию липопротеинов низкой плотности на сосудистых стенках, что в значительной мере способствует ускорению образования холестериновых бляшек.
  3. Гиподинамия – способствует застою крови, недостаточному содержанию кислорода и полезных веществ в ней. Мышечный каркас сосудистых стенок ослабевает.
  4. Лишний вес – связан с неправильным течением обменных процессов.
  5. Жирная пища – со временем способствует снижению функций печени, уменьшается синтез ферментов, перерабатывающих холестерол.
  6. Диабет – одна из причин неправильного липидного обмена.
  7. Инфекционные патологии – повреждают сосудистые стенки, приводя к формированию жировых сгустков в местах травмирования сосудистых стенок.

Теперь давайте рассмотрим причины развития атеросклероза, независящие от человека:

  1. Генетическая предрасположенность – возможность появления патологи увеличивается, если у близких родственников были гипертония, инсульты, инфаркты.
  2. Возраст – основная причина атеросклероза, хоть он и молодеет, с возрастом организм утрачивает свои защитные функции.
  3. Половая принадлежность – по статистическим данным более предрасположенными к появлению этой патологии склонны представители сильной половины человечества. C наступлением менопаузы возможность появления атеросклероза у женщин сравнивается с мужчинами.

Как проявляется атеросклероз?

По той причине, что холестерин откладывается на поверхностях сосудистых стенок, формируя бляшки, со временем повреждённый участок сосуда начинает выпячиваться. Признаки атеросклероза в это время проявляются незначительно. Медленно, сформировавшаяся бляшка теряет свою стабильность.

На её поверхности начинают образовываться микротрещины, за ними появляются тромбы, что в значительной мере мешает движению крови. Появляются первые симптомы. Наиболее часто страдают средние и крупные сосуды.

В первую очередь патологии подвержены участки аорты брюшного и грудного отделов, сосуды, питающие головной мозг, расположенные в шее и конечностях.

Не редко встречается атеросклероз сосудов сердца, мезентериальных и почечных сосудов. Почти все из названных вариантов патологии в начале развиваются медленно и незаметно. Выделяют бессимптомный и клинический периоды. Выявить патологию в первом случае можно благодаря лабораторным исследованиям крови, которые укажут на повышенную концентрацию холестерола.

Клинический период характеризуется достаточно выраженными признаками. Уменьшение сосудистого просвета больше, чем вдвое способствует развитию характерных симптомов.

Существует три стадии клинического периода:

  • ишемическая;
  • тромбонекротическая;
  • фиброзная.

В зависимости от характера течения болезни и скорости появления признаков её разделяют на 3 типа:

  • прогрессирующий – признаки болезни усиливаются, холестериновые бляшки увеличиваются;
  • стабилизированный – жир не накапливается, бляшки не увеличиваются, признаки не изменяются;
  • регрессирующий – показатели улучшаются, происходит ощутимое снижение симптоматики.

Симптомы поражения аорты

Наиболее часто встречается атеросклероз аорты. Симптомы поражения отличаются из-за места, где оно произошло: в грудном или брюшном отделе аорты. Но независимо от места развития патологии симптомы заболевания могут длительное время не появляться.

Атеросклероз грудного отдела аорты зачастую проявляется нарушениями функций головного мозга или артерий сердца. Как правило они проявляются после 60 лет.

Патология в это время обычно уже достаточно сильно развилась. Пациент жалуется:

  • на жжение и боли в области груди;
  • затруднения при глотании;
  • появление головокружений;
  • появляется одышка;
  • повышается артериальное давление.

К менее специфическим симптомам относятся:

  • появление седины;
  • наступает досрочное старение;
  • на коже лица появляются жировики;
  • в ушных раковинах начинают расти волосы;
  • по краю радужной оболочки глаза появляется светлая полоса.

Формирование холестериновых бляшек в брюшном отделе аорты встречается практически в 50% случаев проявления патологии. Заболевание сосудов в этом отделе способствует развитию абдоминальной ишемии. При ней происходит нарушение циркуляции крови в органах, как и при ИБС. Для проявления патологии характерно появление:

  • болей в животе, проявляющихся после еды, ноющего характера, без локализации, проходят сами;
  • расстройствами пищеварительной системы с газообразованием, бывает чередование запора с диареей;
  • уменьшением массы тела, обусловленным дисфункцией ЖКТ и отсутствием аппетита. снижение веса, при развитии патологии только увеличивается;
  • почечная недостаточность, проявляется по причине замены почечных тканей соединительными, что становится причиной неправильной циркуляции крови и развитию некроза;
  • повышается кровяное давление по причине неправильной циркуляции крови в почках.

Если вовремя не приступить к терапии данного заболевания – могут развиться осложнения, влекущие смерть: тромбоз висцелярных артерий или разрыв аневризмы аорты.

Признаки поражения сосудов головного мозга

Недостаточность питательных веществ и кислорода отражается на сосудах головного мозга, но нередко проявления атеросклероза данного отдела считают за признаки старения. Это связано с тем, что основные симптомы атеросклероза сосудов головы появляются после достижения 60-летнего возраста.

Вместе с тем начало патологии можно принять за остеохандроз, гипертоническую энцефалопатию или другие болезни. Признаки атеросклероза сосудов головного мозга способны проявиться спустя много времени. Неврологические проявления способны появиться на незначительное время, а потом пройти сами собой. К ним относятся:

  • частичное снижение или полная потеря чувствительности;
  • мышечная слабость, проявляющаяся парезами;
  • снижение слуха или зрения;
  • нарушения речи.

Иногда при выраженном атеросклерозе, по причине нарушения кровообращения происходит отмирание тканей мозга, что приводит к развитию инсульта. В подобном случае перечисленные выше признаки становятся устойчивыми и почти не отвечают на терапию.

Другими признаками поражения сосудов головного мозга относят:

  • появление головной боли, которая носит распирающий характер;
  • быстрая утомляемость;
  • появление шума или звона в ушах;
  • пациент становится нервным и тревожным;
  • так же могут появиться апатия и вялость;
  • нарушается координация движений;
  • у пациента появляются жалобы на расстройство сна, ночные кошмары;
  • могут произойти нарушения памяти и концентрации внимания;
  • изменения в поведении – больной становится обидчивым, придирчивым и т.д.
  • впадает в депрессию.

Важно! При несвоевременной терапии может развиться старческое слабоумие.

Признаки атеросклеротического поражения нижних конечностей

Неправильная циркуляция крови в конечностях протекает совершенно без каких-либо проявлений достаточно долгое время. Подобное течение патологии способно длиться до полного прекращения циркуляции крови.

При нарушении движения крови происходит острая кислородная недостаточность в тканях конечностей, что приводит к появлению боли. В таком случае она является классическим признаком атеросклероза. Со временем появляется перемежающаяся хромота. По причине поражения артерии боль со временем затрагивает все мышцы ног, начиная с икр, бёдер до ягодиц. Боли имеют периодический характер, пациент хромает.

По причине приступов боли приходится делать остановки во время передвижения, пережидая их.

Начальный этап сосудистой патологии артерий ног может быть отмечен появлением эпизодических признаков:

  • время от времени появляется зябкость, холодеют руки и ноги;
  • по коже без причины начинают бегать «мурашки»;
  • кожа бледнеет, видны кровеносные сосуды.

На последних этапах заболевания характерно появление тяжёлых симптомов. Из-за недостаточности полезных веществ и кислорода происходят трофические изменения тканей, которые затрагивают не только мышечные ткани. истончаются ногти и подкожная клетчатка. Волосы теряют цвет и выпадают в результате атрофии волосяных луковиц. Появляются язвы. Межклеточное пространство заполняется жидкостью, что приводит к отёкам конечностей. Пальцы краснеют.

Характерный симптом данной патологии – отсутствие пульса в подколенной ямке. В завершении ткани некротизируют, развивается гангрена. Постепенно происходит нарастание болей в ногах. Через время они проявляются и в состоянии покоя. Это указывает на артериальную недостаточность.

Выделяют 4 степени патологии в зависимости от интенсивности болей:

  • функциональная компенсация, при которой болезненность появляется по причине длительной ходьбы на значительные расстояния. Их локализация приходится на стопы и икры. Иногда появляется жжение, покалывание, судороги;
  • субкомпенсация – болевые ощущения проявляются во время преодоления расстояния, не превышающего 200 метров. Кожа начинает шелушиться и утрачивает свою эластичность. Волосяные луковицы погибают. Происходит очаговое облысение. Постепенно атрофируются мышцы стоп, подкожная клетчатка становится тоньше;
  • декомпенсация – третья стадия патологии, для которой характерно отсутствие возможности преодоления больным расстояния в 25 метров, боли появляются при полном бездействии. Происходит усугубление трофических изменений в значительной мере. Истончённую кожу легко поранить, что приводит к глубоким поражениям при незначительных царапинах. Кожа конечностей становится красной, когда они опущены вниз;
  • деструктивные изменения – 4 стадия патологии, для которой характерны язвы на коже и некрозы. Постоянная невыносимая боль делает качество жизни пациента минимальным. Трофические язвы на пальцах не поддаются направленной терапии. Ноги и руки отекают. На данном этапе патологии способна развиться гангрена.

Атеросклероз в артериях рук способствует их слабости и зябкости. Пациент страдает от снижения мышечной силы рук и быстрой утомляемости.

Когда патология развивается с одной стороны, отмечается ассиметрия пульса. На поражённой руке верхнее давление бывает до 80 миллиметров ртутного столба.

Проявления атеросклероза венечных артерий сердца

Определить начало образования холестериновых сгустков в сердечных сосудах не легко. Их скопления на стенках мешает питанию тканей миокарда, что становится причиной нарушения его функций. Развивается ишемия или стенокардия – их осложнения кардиосклероз и инфаркт. Атеросклероз при этом проявляется симптомами данных нарушений.

Наличие жировых сгустков в сердечных артериях при стенокардии проявляется:

  • болями, локализованными за грудиной. Их характер может быть давящим или жгущим, распространяться на левое плечо и часть спины. Обычно появляется во время физических нагрузок или нервного напряжения;
  • одышка – иногда появляется при болях или самостоятельно при движении. Проявляется острым недостатком воздуха, если прилечь – она нарастает, по этой причине, чтобы не задохнуться, лучше сесть;
  • головокружения и головные боли – появляются при нарушении кровотока и недостатке кислорода;
  • тошнота и рвота – иногда сопровождают приступы стенокардии.

При появлении кардиосклероза по причине атеросклероза сосудов сердца – одышку дополняют сильные отёки. Со временем развивается сердечная недостаточности. Ухудшение состояния снижает работоспособность.

Инфаркт по причине атеросклероза сосудов сердца сопровождается признаками стенокардии. Появляется острая недостаточность воздуха, сильная одышка, потеря сознания.

Важно! Использование нитроглицерина не облегчает состояние, как при стенокардии.

Симптомы атеросклероза мезентериальных артерий

Атеросклероз этих сосудов затрагивает отделы, находящиеся вверху живота. Происходит нарушение кровотока в органах пищеварения. Становится недостаточно крови для обеспечения нормального функционирования органов ЖКТ. На это указывают признаки, появляющиеся вечером после еды. В этом случае признаки атеросклероза имеют общее название «брюшная жаба», а характерные симптомы принято считать маркером патологии:

  • боли – умеренного характера, напоминающие болевые ощущения при язве, но более длительные. Их продолжительность может быть разной: от нескольких минут до часа;
  • метеоризм;
  • атония или гипотония кишечника;
  • отрыжка, тошнота, рвота.

Во время тромбоза мезентериальных артерий появляется разлитая блуждающая боль, которая может быть локализована в пупке. Так же закупорка артерий может сопровождаться сильной рвотой. Иногда рвотные массы содержат примеси желчи или крови. Не редко тромбоз мезентериальных сосудов приводит к перитониту или гангрене. Появляются такие признаки:

  • резко повышается температура тела;
  • снижается артериальное давление;
  • сильное отделение пота;
  • нестерпимая боль в животе;
  • непрекращающаяся рвота.

Проявления атеросклеротического поражения сосудов почечных артерий

Со временем развивается ишемия, по причине чего повышается кровяное давление. В некоторых случаях специфические признаки не проявляются. Заболевание не редко приводит к нарушению кровотока и гипертензии вторичного типа.

Повышенное давление в этом случае – очевидный признак атеросклероза, который указывает, что сосудистый просвет перекрыт более чем на 70%. Подобные нарушения причина повышения давления, они провоцируют появление тяжести в голове, головокружение, повышение внутричерепного давления, зрительные расстройства, шум в ушах.

При поражении патологией только одной артерии она развивается медленно и характеризуется гипертонией.

Когда произошло сужение обеих артерий – патология развивается стремительно и проявляется:

  • болями в животе;
  • в пояснице;
  • тошнотой и рвотой;
  • повышением температуры;
  • ноющими болями в сердце;
  • усилением сердцебиения.

Инфаркт почки – тяжёлое осложнение, сопровождающееся резкой болью в пояснице и кровью в моче, состояние пациента ухудшается.

Симптомы атеросклероза сонных артерий

Атеросклероз может развиться и в сонных артериях. Обычно его выявляют после инсульта. Патология проявляется такими признаками:

  • ощущается зуд, покалывание или онемение конечностей;
  • утрачивается контроль движений какой-либо из конечностей;
  • потеря или ослабление зрения на одном из глаз;
  • нарушение речи.

Вместе с этим при атеросклерозе сонных артерий отмечается слабость и оцепенение тела.

Диагностика заболевания

Выявить патологию в начале очень сложно. Обычно специалиста посещают с жалобами, которые соответствуют определённому виду атеросклероза. В это время сосуды уже сильно поражены.

Кроме лабораторных анализов назначают:

  • Допплерографическое исследование;
  • катетеризация миокарда;
  • МРТ или КТ;
  • ангиографическое исследование.

Для каждого пациента составляется индивидуальный комплекс диагностических мероприятий, что позволяет лучше оценить атеросклеротические изменения и поставить наиболее точный диагноз.

Прогноз и профилактика

Благоприятный прогноз атеросклероза будет при полном соблюдении назначений специалиста по приёму медикаментов, коррекции питания, привычек и физической активности. Только так можно стабилизировать болезнь и остановить рост и увеличение жировых бляшек. Добиться полного регресса патологии можно только на начальных стадиях.

При отказе от коррекции образа жизни и невыполнении рекомендованного лечения прогноз патологии будет неблагоприятным.

Вовремя проведённая профилактика позволяет предупредить атеросклеротические изменения в сосудах, а при их наличии остановить развитие патологии и остаться здоровым.

В профилактические меры входят правила:

  • исключить жирную и жареную пищу;
  • повысить устойчивость к стрессам;
  • привести массу тела в норму;
  • отказаться от вредных привычек;
  • выполнять посильные физические нагрузки.

Людям, расположенным к гипертонии и сахарному диабету нужно регулярно посещать докторов в целях проведения профилактических осмотров.

Атеросклероз является достаточно распространенным хроническим заболеванием, характеризующимся собственным прогрессированием. Атеросклероз, симптомы которого проявляются на фоне поражения средних и крупных артерий из-за накопления холестерина в них (что определяет причину возникновения этого заболевания), становится причиной нарушения кровообращения и ряда серьезных рисков, этим нарушением провоцируемых.

Общее описание

При атеросклерозе на стенках сосудов образуются атеросклеротические бляшки (их основу составляют жировые отложения в сочетании с разрастающейся соединительной тканью). Из-за этих бляшек происходит сужение сосудов и последующая их деформация. Указанные изменения, в свою очередь, приводят к нарушению циркуляции крови, а также к поражению внутренних органов. В основном указанному поражению подвергаются крупные артерии.

Остановимся детальнее на картине этого заболевания. Прежде всего, отметим, что возникновение и последующее формирование атеросклероза зависит от следующих факторов:

  • состояние, в котором находятся сосудистые стенки;
  • актуальность генетического наследственного фактора;
  • нарушения в жировом (липидном) обмене.

Отмеченный изначально холестерин относится к жирам, с его помощью обеспечивается ряд различных функций в нашем организме. Иными словами, его можно рассматривать в качестве строительного материала, используемого в клеточных стенках. Помимо этого холестерин является составляющим витаминов и гормонов, за счет которых обеспечивается адекватная жизнедеятельность организма. Синтезируется холестерин примерно на 70% от общего своего количества в печени, оставшаяся же его часть поступает в организм через пищу.

Отметим, что холестерин в организме не находится в свободном состоянии, он включен в состав специфических комплексных соединений жиров и белка - липопротеинов. Липопротеины, в свою очередь, обеспечивают возможность его перенесения от печени к тканям по кровотоку. Если же холестерин в организме находится в избыточном состоянии, то из тканей он направляется к печени, и именно здесь происходит утилизация избыточного его количества. Нарушение функционирования этого механизма приводит к тому, что развивается рассматриваемое нами заболевание, то есть атеросклероз.

В развитии атеросклероза главная роль отведена липопротеинам, располагающим низкой плотностью, в сокращенном виде это ЛПНП. За их счет обеспечивается транспортировка холестерина от печени к клеткам, при этом такой транспортировке подлежит строго определенное его количество, в противном случае превышение уровня определяет серьезный риск для возможного развития на этом фоне атеросклероза.

Что касается обратной транспортировки от тканей к печени холестерина, то она обеспечивается уже за счет липопротеинов высокой плотности, что в сокращенном варианте определяет их как ЛПВП, отдельный класс антиатерогенных липопротеинов. Ими обеспечивается очищение поверхностного слоя клеток от избыточного количества холестерина. Риск развития атеросклероза возникает при пониженном уровне холестерина ЛПВП и при повышенном его уровне ЛПНП.

Остановимся на возрастных особенностях атеросклероза. Так, можно отметить, что начального типа изменения в рамках стенок артерий (их средний и крупный калибр) отмечаются уже в молодом возрасте. Впоследствии происходит их эволюционирование, при котором они преобразуются в фиброаденоматозные бляшки, они же, в свою очередь, зачастую развиваются в возрасте после 40 лет. Указанное атеросклеротическое сосудистое поражение актуально примерно в 17% случаев в возрасте пациентов до 20 лет, в 60% - в возрасте до 40 лет, в 85% - в возрасте от 50 лет и старше.

В дальнейшем картина заболевания выглядит следующим образом. Артериальная стенка подвергается проникновению в ее основу фибрина, холестерина и ряда веществ, за счет воздействия которых и формируется атеросклеротическая бляшка. Находясь в избыточном количестве, холестерин, при оказании соответствующего воздействия, становится причиной увеличения бляшки в размерах, из-за чего появляется препятствие для адекватного тока крови по сосудам в области сформировавшегося сужения. Приток крови на этом фоне уменьшается, развивается воспаление. Также формируются тромбы, они впоследствии могут оторваться, тем самым, определяя существенную опасность для сосудов, являющихся жизненно важными в нашем организме. Обуславливается это возможностью их закупорки, из-за чего, в свою очередь, органы будут лишены требуемого им кровоснабжения.

Причины атеросклероза

Причины атеросклероза могут быть самыми различными, их также приравнивают и к факторам риска развития атеросклероза, что указывает на то, что соответствие условий этим факторам увеличивает риск возможного развития у пациентов атеросклероза. В целом такие факторы риска могут быть разделены на две основные группы в зависимости от характера воздействия на них самим пациентом. Таким образом, причины развития атеросклероза могут быть изменяемыми и неизменяемыми (модифицируемыми и не модифицируемыми).

Неизменяемые (не модифицируемые) причины, как можно определить уже из их названия, изменить невозможно теми или иными мерами воздействия (в т.ч. и медицинскими). В качестве таких факторов можно выделить следующие:

  • Пол. Данный фактор рассматривается в качестве независимого фактора риска в рассмотрении картины развития атеросклероза. Атеросклероз у мужчин развивается примерно на 10 лет раньше, что известно на основании определенных статистических данных на этот счет при сопоставлении с женской заболеваемостью. Кроме того, до достижения 50-летнего возраста риск развития этого заболевания у мужчин в четыре раза выше, чем, соответственно, у женщин. При достижении порога 50-летнего возраста заболеваемость по обоим полам уравнивается. Данная особенность объясняется тем, что в женском организме с этого периода начинаются специфические гормональные изменения, а обеспечиваемая эстрогенами функция защиты исчезает (здесь, как можно понять, речь идет о менопаузе и постепенном снижении интенсивности выделения указанных гормонов эстрогенов).
  • Возраст. Как читатель мог уже заметить, с возрастом риск развития рассматриваемого нами заболевания увеличивается. Соответственно, чем старше человек, тем более велик этот риск. И, конечно, повлиять на этот фактор также невозможно, потому рассматривается он именно в этой их группе. Следует заметить, что в целом атеросклероз как заболевание сопоставляется зачастую со старением организма, то есть в качестве одного из проявлений этого процесса. Объясняется это тем, что атеросклеротические изменения после перехода за рамки конкретного возрастного периода определяются абсолютно у всех пациентов. И, как уже отмечено, с 45-50 лет риск таких изменений в особенности повышается.
  • Генетическая предрасположенность. Данный фактор риска также является неизменным при рассмотрении атеросклероза. Таким образом, в особенности подвержены этому заболеванию те пациенты, у чьих ближайших родственников диагностирована та или иная его форма. Принято считать, что генетическая предрасположенность (она же - наследственность) выступает также и в качестве такого фактора, за счет которого определяется относительное ускорение развития атеросклероза (до достижения 50-летнего возраста). Между тем, у людей, чей возраст превышает отметку 50 лет, фактор наследственности на практике определяет незначительное влияние на развитие атеросклероза, соответственно четкого утверждения относительно раннего развития этого заболевания при его наличии у родственников дать нельзя.

Изменяемые (модифицируемые) причины, в свою очередь, характеризуются тем, что на них пациент может повлиять. Сюда может быть отнесена корректировка образа жизни, лечение и т.д. Выделим в отдельности актуальные для рассматриваемого заболевания варианты:

  • Артериальная гипертония. Данная причина (фактор) является независимой в рассмотрении развития атеросклероза. Особенность воздействия гипертонии заключается в том, что на ее фоне происходит усиление интенсивности пропитывания жирами стенок артерий, что, в свою очередь, рассматривается в качестве начального этапа в развитии основного проявления атеросклероза, атеросклеротической бляшки. Одновременно с этим и атеросклероз, за счет которого изменению подлежит эластичность артерий, является фактором, повышающим риск развития у больного гипертонии.
  • Курение. Данный фактор является серьезным подспорьем для развития многих заболеваний, и атеросклероз - не исключение. При длительном курении риск развития рассмотренной выше гипертонии, как предрасполагающего фактора развития атеросклероза, повышается, что уже позволяет проследить цепочку актуальных в этом случае изменений. Помимо этого, курение также способствует развитию ИБС (ишемической болезни сердца) и гиперлипидемии, что также ускоряет процесс развития у курильщиков атеросклероза. Основа влияния базируется на том негативном воздействии, которое оказывают компоненты табачного дыма непосредственно на сосуды.
  • Ожирение. Еще один, не менее существенный во влиянии фактор, способствующий развитию атеросклероза. Опять же, ожирение предрасполагает не только к развитию собственно атеросклероза, но и одного из уже перечисленных нами факторов, артериальной гипертонии, что в любом случае, как можно понять, связывает этот фактор с рассматриваемым нами заболеванием. Дополнительно отметим, что ожирение является и одним из главных факторов в развитии сахарного диабета, также играющим не последнюю роль в рассмотрении интересующих нас модифицируемых факторов.
  • Сахарный диабет. Актуальность этого фактора для пациентов существенно повышает риск развития и атеросклероза (примерно в 5-7 раз). Объясняется столь высокий риск актуальностью нарушения обменных процессов (в частности это касается жиров), что провоцирует развитие атеросклеротических изменений в сосудах.
  • Гиперлипидемия (дислипидемия). Данный фактор подразумевает под собой нарушение в обмене жиров, что определяет его не менее существенную роль по части рассмотрения провоцирующих атеросклероз факторов. Следует заметить, что все вышеперечисленные факторы непосредственным образом связаны с дислипидемией, то есть при каждом из них актуальна проблема нарушения обмена жиров. Основная роль в развитии атеросклероза (как, впрочем, и иного типа заболеваний, связанных с сердечно-сосудистой системой) отводится следующим формам нарушения обмена жиров: повышенный уровень содержания холестерина, повышенный уровень содержания триглицеридов и повышенный уровень содержания липопротеинов в крови.
  • Особенности питания. На развитие атеросклероза в частности влияет наличие значительного количества животных жиров в продуктах рациона.
  • Гиподинамия (малоподвижность образа жизни). Данный фактор также играет важную роль в развитии атеросклероза, в том числе и в развитии ранее перечисленных состояний (сахарный диабет, артериальная гипертония, ожирение). Из-за пониженной двигательной активности, как нетрудно догадаться, нарушаются процессы обмена углеводов и жиров, за счет чего, соответственно, повышается риск развития перечисленных нарушений и атеросклероза в частности.
  • Инфекции. Инфекционная природа развития атеросклероза стала рассматриваться относительно недавно. На основании проводимых исследований было выяснено, что в качестве двух вариантов, представляющих этот пункт в его связи с атеросклерозом, могут рассматриваться цитомегаловирусная и хламидийная инфекции.

Атеросклероз: стадии

Как мы уже выделяли, патологический процесс, актуальный для атеросклероза, сосредотачивается в рамках стенок артерий. Это, в свою очередь, приводит к постепенному разрушению пораженной стенки. В соответствии со степенью поражения и его особенностями, определяются последовательные в своем проявлении 3 стадии атеросклероза, их мы ниже и рассмотрим.

  • I стадия. В рамках ее проявления образуются липидные пятна . Это подразумевает под собой пропитывание молекулами жиров стенок артерий, локализация пропитывания отмечается при этом только в рамках ограниченных участков стенок. Участки эти проявляются в виде желтоватых полосок, сосредоточенных вдоль всей длины пораженной артерии. Особенности этой стадии характеризуются тем, что симптомы атеросклероза как таковые не проявляют себя, и в целом не возникает каких-либо специфических нарушений, за счет которых можно было бы определить актуальность нарушения циркуляции по артериям крови. Ускорение формирования липидных пятен может произойти по причине воздействия рассмотренных выше модифицируемых факторов в виде ожирения, артериальной гипертонии и сахарного диабета.
  • II стадия. Эта стадия определяется также как стадия липосклероза, характеризуется развитием атеросклероза до такого этапа, в рамках которого происходит воспаление липидных пятен, что приводит к скоплению в их полостях клеток иммунной системы. Ими в частности предпринимаются попытки очищения артериальной стенки от успевших отложиться на ней жиров (в некоторых случаях это могут быть и микробы). На фоне продолжительного воспалительного процесса жиры, отложившиеся на артериальной стенке, начинают разлагаться, одновременно с этим происходит и прорастание в ней соединительных тканей. Это приводит к образованию фиброзной бляшки, что и определяет данную стадию. Поверхность такой бляшки находится в несколько возвышенном положении относительно внутренней поверхности пораженного сосуда, за счет чего, таким образом, происходит сужение его просвета, а также нарушается циркуляция крови.
  • III стадия. Эта стадия является в развитии атеросклероза заключительной, ей свойственно развитие ряда осложнений , непосредственным образом связанных с процессом развития фиброзной бляшки. Помимо этого, именно с данного этапа заболевания начинают проявляться его симптомы. Стадия эта определяется как стадия атерокальциноза. Прогрессирование деформации бляшки на этом этапе обуславливается уплотнением, актуальным для нее, а также отложением солей кальция в ней. Характер проявления атеросклеротической бляшки может определять как ее стабильность, так и постепенный рост, за счет которого она все также будет продолжать подвергать деформации просвет артерии и сужать его. На фоне этого последнего варианта будет, в свою очередь, провоцироваться развитие прогрессирующей формы хронического нарушения в кровоснабжении того органа, который питается за счет артерии, подвергшейся такому поражению. Это же обуславливает и значительный риск формирования окклюзии (острой формы закупорки), при которой просвет сосуда перекрывается или тромбом, или элементом распада бляшки, в результате чего кровоснабжаемый орган или конечность претерпевает на этом фоне иного типа поражение - в виде формирования участка некроза (инфаркта) либо гангрены.

Атеросклероз: симптомы

Преимущественно поражению атеросклерозом подвергается аорта (брюшной и грудной отделы), мезентериальные, коронарные и почечные артерии, а также артерии головного мозга и нижних конечностей.

В рамках развития заболевания выделяют его бессимптомный (или доклинический) период и период клинический. Бессимптомный период сопровождается повышенным содержанием бета-липопротеидов в крови или повышенным содержанием в ней холестерина, в то время как симптомы, как можно понять из определения этого периода, отсутствуют.

Что касается периода клинических проявлений, то они актуальны при сужении на 50% и более артериального просвета. Это, в свою очередь, определяет актуальность трех основных стадий периода: ишемическая стадия, тромбонекротическая стадия и стадия фиброзная.

Ишемическая стадия характеризуется тем, что при ней нарушается кровоснабжение определенного органа. В качестве примера можно выделить, картину течения этой стадии, при которой ишемия миокарда на фоне атеросклероза коронарных сосудов проявляется в виде стенокардии. Стадия тромбонекротическая характеризуется присоединением тромбоза артерий, подвергшихся изменениям. Атеросклероз коронарных артерий в таком случае может в собственном течении достичь осложнения в виде инфаркта миокарда. И, наконец, фиброзная стадия, для которой характерным является разрастание соединительной ткани, происходящее в неэффективно кровоснабжаемых органах. Опять же, при рассмотрении атеросклероза коронарных артерий на этой стадии можно выделить переход к развитию такой патологии как атеросклеротический кардиосклероз.

Что касается конкретных проявлений атеросклероза, то его симптомы определяются на основании того, какой вид артерий подвергся поражению. Ниже мы рассмотрим основные варианты течения этого заболевания.

Атеросклероз аорты: симптомы

Атеросклероз аорты выступает в качестве наиболее распространенного варианта проявления атеросклероза, соответственно, у большинства больных выявляется именно он. Атеросклероз может поражать ее различные участки, на основании чего, в свою очередь, определяются симптомы заболевания и прогноз по нему.

Как вам, вероятно, известно, аорта является в нашем организме крупнейшим сосудом. Начинается она от сердца (левый желудочек), далее разветвляется, образуя, тем самым, множество мелких сосудов, распространяющихся к тканям и органам нашего организма. Состоит аорта из двух основных отделов, которые располагаются в анатомически различных областях. В качестве таких отделов выступает брюшная и грудная аорта.

Грудная аорта в аорте является начальным участком, за ее счет обеспечивается кровоснабжение верхней части нашего тела, соответственно, это органы самой грудной клетки, шея, голова и верхние конечности. Что касается брюшной аорты, то она является конечным участком, кровоснабжение за ее счет обеспечивается для органов брюшной полости. В свою очередь, ее конечный отдел разделен на две основные ветви, в качестве которых выступает левая и правая подвздошная артерия, через них кровь поступает к нижним конечностям и к органам малого таза.

При атеросклерозе аорты поражение, для этого заболевания актуальное, охватывает или полностью аорту вдоль ее протяженности, или отдельные ее области. Симптоматика в данном случае определяется также в зависимости от того, где именно локализуется патологический процесс и насколько выраженный характер обрели изменения, возникшие в стенках аорты при его воздействии.

В качестве наиболее опасного осложнения, провоцируемого атеросклерозом аорты, выступает аневризма аорты. При аневризме аорты происходит расширение определенного участка артерии, чему сопутствует истончение стенки сосуда и повышенный риск разрыва артерии, на фоне чего, в свою очередь, может развиться кровотечение, опасное для жизни.

Атеросклероз грудного отдела аорты: симптомы

Длительное время симптоматика отсутствует. Нередко атеросклероз этого отдела развивается наряду с такими формами заболевания, как атеросклероз венечных артерий сердца (т.е. коронарных артерий), а также атеросклероз сосудов головного мозга.

Проявление симптоматики отмечается в основном в возрасте в пределах 60-70 лет, что объясняется значительностью поражения стенок аорты к этому времени. У больных появляются жалобы на жгучую боль в области груди, повышается систолическое артериальное давление, глотание становится затрудненным, актуальны головокружения.

В качестве менее специфических проявлений симптоматики может быть отмечено раннее старение, что сочетается и с ранним появлением седины. Одновременно с этим отмечается обильность роста волос в области ушных раковин, вдоль наружного края радужки появляется характерная светлая полоска, на коже лица появляются жировики.

Атеросклероз брюшного отдела аорты: симптомы

Данная форма заболевания диагностируется практически в половине случаев всех возможных вариантов его проявления. Аналогично предыдущей форме, длительное время он может вообще никак себя не проявлять.

Атеросклероз рассматриваемой области выступает в качестве причины развития у пациентов такой патологии как абдоминальная ишемическая болезнь. Она, аналогично ИБС (ишемической болезни), характеризуется тем, что приводит к нарушению кровоснабжения на фоне поражения сосудов атеросклерозом, что в частности актуально для тех органов, которые эти сосуды питают.

Симптоматика, сопутствующая поражению брюшного отдела аорты, проявляться может в следующем:

  • Боли в животе. Такие боли возникают после еды, характер проявления - приступообразный, ноющий. Как правило, они не слишком интенсивны, четкой локализацией не располагают. Исчезают такие боли через несколько часов самостоятельно.
  • Нарушения пищеварения. В частности актуальны жалобы на вздутие живота, появление запоров и поносов (чередование состояний) и на снижение аппетита.
  • Потеря веса. Данный симптом является прогрессирующим, обуславливается устойчивой формой нарушения пищеварения.
  • Артериальная гипертония (повышенное давление), почечная недостаточность. Повышенное давление обуславливается тем, что нарушению подлежит кровоснабжение почек. Что касается почечной недостаточности, то она развивается из-за того, что постепенным образом нормальные их ткани начинают замещаться тканями соединительными. Это, в свою очередь, определяет постепенное их омертвение на фоне недостаточности кровоснабжения.
  • Тромбоз висцеральных артерий. Данное осложнение является смертельно опасным при атеросклерозе рассматриваемой части аорты, более того, оно требует безотлагательного оказания специализированной медицинской помощи. При омертвении сосудов, за счет которых обеспечивается кровоснабжение кишечника, происходит омертвение его петель, что приводит к массовому воспалению органов, сосредоточенных в брюшной полости и в брюшине (что определяет перитонит). К симптомам этого состояния относятся выраженные болевые ощущения, не исчезающие при приеме спазмолитиков и обезболивающих препаратов. Кроме того, к болевым ощущениям вскоре присоединяется внезапное ухудшение общего самочувствия.

Атеросклероз сосудов головного мозга: симптомы

Данная форма атеросклероза является не менее распространенной, поражению в этом случае подлежат питающие головной мозг внутричерепные и внечерепные сосуды. Выраженность симптоматики определяется на основании степени поражения указанных сосудов. Из-за атеросклероза сосудов головного мозга постепенно угнетается деятельность нервной системы, могут развиться психические нарушения или инсульт.

Первые проявления симптоматики данной формы атеросклероза диагностируются 60-65-летнем возрасте пациентов, при этом их интерпретация сводится в большинстве случаев лишь к проявлениям признаков старения организма. Между тем, правильным такое убеждение является лишь отчасти. Само по себе старение является необратимым физиологическим процессом, в то время как атеросклероз выступает в качестве конкретного типа заболевания, течение которого до достижения им определенных пределов определяет возможность излечения, а также реализации в его адрес определенных профилактических мер.

Теперь же перейдем к симптоматике. В качестве начальных проявлений атеросклероза этой формы выступают эпизодические приступы «ишемической атаки», в рамках которой проявляются в относительной степени стабильные неврологические симптомы. Сюда в частности относятся нарушения чувствительности, которые могут проявляться либо в ее снижении с одной из сторон тела, или в полной утрате. Также отмечаются нарушения движений в форме парезов (частичное утрачивание мышечной силы) и параличей. Помимо этого могут отмечаться нарушения слуха, зрения и речи. Перечисленная симптоматика, между тем, проявляется в течение короткого временного промежутка, по прошествии которого она исчезает.

При выраженной форме проявления атеросклероза сосудов головного мозга нередко развивается инсульт, при котором происходит омертвение определенного участка тканей мозга. Это состояние характеризуется стойким проявлением симптоматики, уже нами рассмотренной (потеря чувствительности, паралич, потеря речи), лечению оно поддается в незначительной степени.

В качестве других проявлений симптоматики атеросклероза этой формы можно отметить расстройство высшей нервной деятельности в той или иной форме (в частности это касается интеллектуальных способностей и памяти), изменений в характере (придирчивость, капризность и пр.), нарушения сна, развитие депрессивных состояний.

Отсутствие адекватного лечения может привести к слабоумию (старческая деменция). Оно, в свою очередь, является тяжелым и, к сожалению, необратимым проявлением снижения свойственных головному мозгу высших функций.

Инсульт является наибольшей опасностью данного заболевания. Данное состояние является по своей сути состоянием, аналогичным инфаркту миокарда состоянием, при котором происходит омертвение тканей. Состояние это сопровождается повышенной летальностью, а также частой инвалидизацией пациентов.

Следует заметить, что в некоторых случаях симптомы, указывающие на атеросклероз артерий головного мозга, бывает довольно сложно дифференцировать, например, от симптоматики, проявляющейся при гипертонической энцефалопатии или от актуальных нарушений мозгового кровоснабжения из-за развития заболеваний позвоночника дегенеративного масштаба (например, остеохондроз). В действительности же часто бывает так, что у пациентов группы старческого возраста актуальны многие из заболеваний, с которыми можно было бы спутать атеросклероз, потому диагностика этого заболевания определяет необходимость в комплексном подходе к этому процессу.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей: симптомы

Аналогично рассмотренным нами ранее формам, атеросклероз нижних конечностей (облитерирующий атеросклероз) длительное время ничем себя не проявляет, и длится это до тех пор, пока циркуляция крови по сосудам не будет нарушена серьезным образом на фоне рассматриваемого нами заболевания.

В качестве классического, можно сказать, симптома, в данном случае рассматриваются боли, которые возникают при ходьбе в мышцах нижних конечностей. У этого симптома есть соответствующее его проявлению определение - «перемежающаяся хромота» (что объясняется периодическими остановками во время ходьбы по причине возникающих болевых ощущений для снижения их интенсивности). Боли возникают в данном случае из-за того, что в функционирующих мышцах отмечается нехватка кислорода, что, в свою очередь, происходит из-за специфики самого атеросклероза.

Что примечательно, артериальная недостаточность, возникающая при данной форме атеросклероза, негативным образом сказывается не только на функциях, свойственных ногам, но она же выступает и в качестве причины развития трофических нарушений, при которых нарушению в частности подлежит питание нижних конечностей. Проявляться трофические нарушения могут в выпадении волос и в изменениях кожи (истончение, бледность). Ногти подвержены деформации, становятся ломкими. При тяжелых случаях атеросклероз ног сопровождается не только атрофией мышц, но и формированием трофических язв в сочетании с гангреной.

Артериальная недостаточность ног проявляется в соответствии с нарушениями, определяющими основные четыре ее стадии.

  • I стадия . В данном случае боли в ногах проявляются только в сочетании со значительными физическими нагрузками (например, это может быть ходьба на длительные расстояния (от одного километра и более)).
  • II стадия . В данном случае предельное расстояние для возникновения боли сокращается, составляя не более 200 метров, после преодоления которых, соответственно, боль и появляется.
  • III стадия . Здесь уже боль возникает при ходьбе в пределах расстояния в не более 25 метров, а то и вовсе в состоянии покоя.
  • IV стадия . На этой стадии у больных формируются трофические язвы, развивается гангрена области нижних конечностей.

В качестве еще одного признака, соответствующего проявлениям атеросклероза, рассматривается исчезновение пульса, отмечаемое в области артерий нижних конечностей (это может быть область с задней стороны внутренней лодыжки, область подколенной ямки или область бедра).

Тромбоз подвздошных артерий и конечной части брюшной аорты провоцирует развитие синдрома Лериша.

Синдром Лериша сопровождается нарушением циркуляции крови, актуальным для артерий нижних конечностей, а также для органов, сосредоточенных в области малого таза. Достаточно часто этот синдром развивается на фоне атеросклероза аорты. Проявления этой патологии аналогичны проявлениям, возникающим при атеросклерозе сосудов ног.

Помимо этого, может развиться импотенция, что, как понятно, является актуальным для мужчин. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей может выступать в качестве серьезного рода трофических нарушений, непосредственным образом касающихся конечностей (ног), что также может привести к развитию гангрены, и, в конечном счете, к утрате одной из них. Соответственно, любой настораживающий признак может служить поводом для обращения к специалисту.

Атеросклероз венечных артерий сердца: симптомы

Эта форма заболевания выступает в качестве основной причины развития у больных ишемической болезни сердца, которая, в свою очередь, развивается на фоне нарушения кровоснабжения сердечной мышцы. Инфаркт миокарда и стенокардия - патологии, напрямую зависящие от степени развития атеросклероза, поражающего артерии сердца. Таким образом, при частичной закупорке развивается ишемическая болезнь (той или иной степени тяжести собственного проявления), а при полной развивается инфаркт миокарда.

Останавливаясь на особенностях интересующей нас патологии, коей является атеросклероз венечных артерий сердца, выделим особенности кровоснабжения сердца. Обеспечивается оно в частности за счет двух венечных артерий, которые следуют от аорты. При любом нарушении, возникающем в ходе циркуляции крови по коронарным (венечным) артериям, нарушается, соответственно, и работа сердечной мышцы. Это, в свою очередь, может спровоцировать инфаркт.

Чаще всего циркуляция крови нарушается на фоне атеросклероза коронарных артерий. В этом случае указанной патологии сопутствует процесс образования плотных бляшек, за счет которых постепенно происходит деформация и разрушение стенки артерии при одновременном сужении ее просвета (типичная картина течения атеросклероза). Симптомы атеросклероза венечных артерий соответствуют тем симптомам, которые проявляются при ИБС, однако основной причиной в любом случае является именно атеросклероз.

Основные проявления симптоматики, соответственно, в этом случае заключаются в развитии стенокардии и ИБС, в качестве осложнений атеросклероза сосудов сердца выступает кардиосклероз и инфаркт миокарда. Приступ стенокардии, проявляющийся при рассматриваемой форме атеросклероза, характеризуется следующими проявлениями симптоматики:

  • появление жгучей, давящей болезненности в области грудной клетки; распространение такой боли к левому плечу и к спине; возникновение - при возникновении стрессовых ситуаций или при физической нагрузке;
  • одышка (появляется ощущение нехватки воздуха, сопровождается оно обычно указанным выше болевым приступом; в некоторых случаях возникает необходимость в принятии сидячего положения, потому как в лежачем больной попросту начинает задыхаться);
  • в качестве возможного варианта дополнения картины приступа рассматривается появление таких симптомов, как головная боль, тошнота, рвота и головокружение.

Лечение приступа стенокардии обеспечивается за счет приема больным нитроглицерина, более того, именно этот препарат является основным в рассмотрении экстренного купирования приступа.

При осложнении в виде инфаркта миокарда у больных появляются интенсивные болевые ощущения, напоминающие те, которые возникают при стенокардии. Отличием является то, что использование нитроглицерина не определяет соответствующего эффекта. В качестве дополняющих проявлений симптоматики отмечается сильная одышка, больной может потерять сознание. Проявление сердечной недостаточности характеризуется собственной резкостью.

Если же проявляется такое осложнение как кардиосклероз , то сердечная недостаточность при нем проявляется постепенным образом, чему сопутствует снижение физической активности в сочетании с одышкой и возникновением отечности.

Определение специфических признаков, соответствующих атеросклерозу коронарных артерий, может быть произведено лишь с использованием специальных диагностических методик.

Атеросклероз мезентериальных сосудов: симптомы

Данная форма атеросклероза проявляется преимущественным образом со стороны верхних отделов живота. Время проявления симптоматики, которая, прежде всего, заключается в появлении болевых ощущений, в основном приходится на поздние часы, в частности после ужина. Длительность проявления боли может составлять как несколько минут, так и достигать часа. В качестве сопутствующих проявлений симптоматики может также отмечаться вздутие живота и отрыжка, может возникнуть запор. Боль при атеросклерозе, если сравнивать ее с болевым синдромом, сопутствующим язвенной болезни, не столь продолжительна в проявлении.

К основным симптомам, сопутствующим атеросклерозу в данной форме, относятся следующие проявления:

  • вздутие живота;
  • умеренное проявление болезненности, определяемой при прощупывании области живота;
  • легкая напряженность мышц в области передней брюшной стенки;
  • ослабление перистальтики или полное ее отсутствие.

Перечисленные проявления определяют в качестве такого состояния как «грудная жаба». Оно развивается по причине несоответствия между требуемым для обеспечения кровоснабжения органов пищеварительной системы объемом крови и фактическим объемом, который, как можно понять, является недостаточным для этого.

В качестве одного из осложнений данной формы атеросклероза может быть отмечен тромбоз, развивающийся в мезентериальных сосудах. Как правило, появляется он внезапным образом, сопровождаясь следующей сопутствующей симптоматикой:

  • постоянные болевые ощущения блуждающего или разлитого характера, возникающие в животе;
  • болевые ощущения в области расположения пупка;
  • тошнота, многократная рвота (с примесью желчи; может присутствовать и кровь, которая отмечается в таком случае и в кале);
  • запор, метеоризм (газы).

Нередко тромбоз мезентериальных сосудов завершается развитием гангрены кишечника, которая, в свою очередь, сопровождается выраженной симптоматикой перитонита.

Атеросклероз почечных артерий: симптомы

Данная форма атеросклероза становится причиной развития стойкой формы ишемии, она же, в свою очередь, выступает в качестве фактора, провоцирующего развитие стабильно высокой формы артериальной гипертензии.

Некоторые случаи течения атеросклероза почечных артерий сопровождаются отсутствием симптоматики. Между тем, чаще картина заболевания проявляется в форме развития атеросклеротических бляшек при одновременном сужении просвета области почечной артерии, на фоне чего развивается вторичная форма артериальной гипертензии.

При поражении лишь одной из почечных артерий можно говорить о медленном прогрессировании этого заболевания, передовым проявлением симптоматики становится в этом случае повышенное артериальное давление. Если же распространение процесса затрагивает сразу обе артерии, то это, в свою очередь, обуславливает развитие заболевания по такому типу, при котором артериальная гипертензия является злокачественной, характеризуется стремительным прогрессированием и серьезным ухудшением общего состояния пациента.

Сопутствующими проявлениями симптоматики могут быть боль в животе и боль в области поясницы. Длительность болевых ощущений проявляется по-разному, в одних случаях составляя около нескольких часов, в других - около нескольких дней. Также может появиться тошнота и рвота.

Диагностирование

Первичная диагностика атеросклероза осуществляется терапевтом в рамках стандартного ежегодного осмотра пациента по данному направлению. Для этого измеряется давление, выявляются факторы риска, способствующие развитию атеросклероза, измеряется индекс массы тела.

В качестве меры уточняющего характера могут быть применены следующие методы исследования:

  • ЭКГ (эхокардиография) в сочетании с УЗИ аорты и сердца, а также со специальными нагрузочными тестами;
  • Инвазивные методы исследования (коронарография, ангиография, ультразвуковое внутрисосудистое исследование);
  • Дуплексное сканирование, триплексное сканирование (исследованию подлежит кровоток посредством ультразвуковой визуализации сосудов);
  • МРТ (магнитно-резонансная томография), посредством которой производится визуализация атеросклеротических бляшек и стенок артерий.

Лечение

Лечение атеросклероза основывается на ряде следующих принципов:

  • воздействие на инфекционные возбудители;
  • реализация мер заместительной терапии (актуально для женщин в период менопаузы);
  • усиление вывода из организма холестерина, а также его метаболитов;
  • ограничение поступления холестерина в организм, снижение синтеза холестерина клетками.

Корректировкам на этом фоне подлежит образ жизни, дополнительно назначается диета, в которой, как можно понять, максимальному исключению подлежат продукты, содержащие холестерин.

Что касается медикаментозного лечения, то оно основывается на приеме следующих типов препаратов:

  • никотиновая кислота в сочетании с ее производными (обеспечение возможности за их счет снижения холестерина и триглицеридов в составе крови, а также повышения содержания липопротеидов с повышенной плотностью);
  • фибраты (препараты этой группы обеспечивают снижение синтеза собственных жиров организмом);
  • статины (обеспечивают возможность снижения холестерина наиболее эффективным образом за счет воздействия на процессы их производства самим организмом);
  • секвестранты (обеспечивают связывание и выведение из кишечника желчных кислот при снижении холестерина и жиров в клетках).

Атеросклероз может потребовать в отдельных случаях и хирургического лечения, что актуально при серьезной угрозе или при развитии острой формы закупорки тромбом или бляшкой артерии. Для этого может быть проведена эндартеректомия (открытая операция на артерии) или эндоваскулярная операция (дилатация артерии, установка в области сужения стента, за счет которого обеспечивается препятствие для последующей закупорки). Выраженная форма атеросклероза с поражением сосудов сердца, на фоне которого может развиться инфаркт миокарда, требует проведения аортокоронарного шунтирования.

Яндекс.Дзен

Воспаление лёгких (официально – пневмония) – это воспалительный процесс в одном или обоих дыхательных органах, который обычно имеет инфекционную природу и вызывается различными вирусами, бактериями и грибками. В древние времена эта болезнь считалась одной из самых опасных, и, хотя современные средства лечения позволяют быстро и без последствий избавиться от инфекции, недуг не потерял своей актуальности. По официальным данным, в нашей стране ежегодно около миллиона людей страдают воспалением лёгких в той или иной форме.

Атеросклероз сосудов представляет собой опасное для человека заболевание, относящееся к категории хронических опасных сердечно-сосудистых патологий.

Проблема более характерна для пожилых людей, в организме которых наблюдается сильное уплотнение стенок артерий и разрастания основных тканей, выполняющих роль соединения. Это процесс образования бляшек, которые сильно сужают сосудистые просветы и ухудшают общее кровообращение в важных для жизни органах.

Самым опасным осложнением патологии является образование тромбоза сосудов, который часто приводит к смерти больного.

Основные причины проблемы

Причин для образования и развития проблем с сосудами и кровотоком существует много. Среди самых основных можно отметить сильный недостаток физической активности на протяжении каждого дня и всей жизни в целом.

Проблема может развиться из-за потребления большого количества сахара, жирных жареных продуктов, вредной рафинированной химической пищи, в которых присутствует большое количество холестерина.

Сильное поражение и изменение сосудов связано с иными распространенными патологиями, как разные формы диабета, лишний вес и повышенные показатели давления. Еще одной распространенной причиной и основанием развития является наследственность.

Признаки патологии

Атеросклероз сосудов — это патология, которая характеризуется, как прогрессивное и стремительное утолщение вен, их внутренних слоев. Вызывается данное неприятное явление накоплением вредного жира в теле человека. Основной опасностью патологии является постепенно формирование тромбов, которые будут препятствовать нормальному кровоснабжению.

Подобные патологические процессы могут быть локализованы в разных сосудистых местах. Это могут быть сосуды ног, головного мозга, мышц сердца, а в редких случаях проблемы могут возникнуть в кишечнике и даже в столбе позвоночника.

Важно! Наиболее часто встречается атеросклероз сосудов мозга и важных для организма коронарных сосудов. Именно эти сосуды и вены являются более уязвимыми. Данная патология должна обязательно своевременно лечиться, так как поражения сердечной мышцы и мозга в состоянии привести к нарушениям в организме, вызвать серьезные расстройства в общей нервной системе.

Наиболее часто проблемы связанные с атеросклеротическим поражением сосудов, проявляются у больных, страдающих сахарным диабетом, гипертонией и лишним весом. Проблемы с сосудами часто возникают у курящих людей, у тех кто ведет малоактивный образ жизни, а также имеет значение наследственный и возрастной фактор. В прямой зависимости от главной локализации поврежденных мест в сосудах, различается общий характер симптоматики.

Если развился атеросклероз сосудов, симптомы симптомы могут такие:

  1. Сердечная боль, неприятные приступы острой и болезненной стенокардии;
  2. Головокружения, боли в голове, сильный шум, серьезное ослабление памяти, проблемы с психикой, излияние крови в мозг, опасный инсульт мозга, развитие гипертонии;
  3. Сильное исхудание, сильная сухость, болевые ощущения в конечностях, в пояснице и в области спины, отмечается беспричинная утомляемость.

Локализация симптомов прямо зависит от пораженного органа, от степени развития заболевания. На этом врач основывает свое лечение атеросклероза, грамотный выбор которого позволит быстро добиться положительного результата.

Опытные врачи в процессе разработки грамотного лечения назначают следующие группы препаратов.

Среди самых действенных можно выделить:


Если у пациента присутствует непереносимость всех категорий статинов, больному назначаются препараты, которые эффективно связывают большое количество желчных кислот, которые предназначены для их выведения. Это такие лекарственные средства, как Холестид или более доступный Холестирамин.

Не менее эффективными являются лекарства, которые предназначены для разжижения состава крови. Это идеальная возможность снизить риск появления, развития и образования тромбов. Среди данных препаратов можно отметить Аспирин кардио и Плавикс.

Как действенное дополнение врачи назначают такие препараты, как:

  • Средства, в общем составе которых присутствует большое количество полезных жиров категорий омега-3. омега-6, омега-9, которые относятся к категории полинасыщенных. Это препараты, которые оказывают идеально укрепляющее, антиагрегатное и антиоксидантное влияние на тело и на все его органы. Они идеально нормализуют общий уровень плохого, то есть опасного для человека холестерина;
  • Лекарства с успокаивающим действием, в основе которых присутствует большой объем валерианы и химического успокаивающего вещества – натрия бромида;
  • Незаменимы в процессе лечения витаминные препараты группы С и В.

Препараты для устранения атеросклероза не могут дать оптимального результата без соблюдения правил в построении ежедневного рациона питания. При такой патологии, как атеросклероз сосудов головного мозга, лечение народными средствами часто назначают.

Диета при проблемах с сосудами

Режим питания при организации антисклеротической терапии, как и лечение атеросклероза народными средствами, имеет большое значение. Самое главное полностью устранить из рациона продуктов, в которых присутствует большое количество холестерина. Убрать или максимально ограничить из ежедневного питания нужно животные жиры, большое количество яиц, мяса, какао, кофе, крепкий чай и шоколад.

Среди основных продуктов, которые относятся к категории полезных, можно выделить:

Грейпфрут рекомендуется кушать натощак в количестве одного или двух штук. Продукт способствует быстрому снижению и даже полному удалению бляшек . Арбуз относится к категории мочегонных средств, а одновременно с мочой уходит вредный холестерин. Лечение атеросклероза сосудов и такая диета — это идеальное решение проблемы.

Для эффективного предупреждения и эффективного лечения оптимально подойдет применение масла. В нем присутствует большое количество жирных категории ненасыщенных вредных кислот. Хорошо бы внести в рацион ягоды вишни.

Полезным будет регулярное потребление яблок. Продукт не только снижают общее количество холестерина, примерно на 15%, а также защищают от появления и развития самой патологии. Уникальными положительными характеристиками наделен зеленый чай, пить его нужно много, постоянно и в строго свежем виде.

Народные рецепты

Многие больные задаются вопросом, как лечить атеросклероз. Дополнить любую схему лечения можно при помощи применение народных методик лечения.

Среди них можно отметить следующие действенные рецепты:

  • Березовые свежие почки. Необходимо взять 5 грамм сырья, залить его стаканом простой воды, примерно 15 минут на небольшом огне прокипятить, настоять час и потом процедить. Принимается состав по пол стакана 4 раза сразу после принятия пищи.
  • Лечение боярышником. Нужно взять около 5 грамм цветков, залить их стаканом горячего кипятка, настоять на обычной водяной бане на протяжении 15 минут. После охлаждения, процеживания и охлаждения можно принимать состав по половине стакана три раза за 30 минут до еды.
  • Вода. Важно каждый день выпивать не менее полутора литров воды. Это идеальная возможность быстро очистить кровеносную систему и одновременно вывести из сосудов неблагоприятные для здоровья осложнения.
  • Цветы гречихи. Ложка сырья заваривается двумя полными стаканами горячего кипятка. Все это настаивается пару часов в полностью закрытой посуде и процеживается. Пить состав нужно по половине стакана, три раза в сутки. В полученный чай кладут небольшой объем сушеницы, как препарат успокоения и снижения давления.
  • Девясил. Нужно взять примерно 30 грамм сырья, добавить около 0,5 литров обычной водки. Состав настаивается на протяжении 40 дней. принимается по 25-32 капель до принятия пищи. Преимуществом использования препарата является способность быстро снимать сильную острую боль в голове и в теле, в том числе.
  • Корни и сухие листья лесной земляники. В первом случае нужно взять ложку высушенного корня, залить стаканом кипятка. Все кипятится на протяжении 15 минут, настаивается час. Выпивается состав за 3 приема, на протяжении всего дня. Листья в количестве 20 грамм заливаются и кипятится на протяжении 10 минут. После того, как состав настоится примерно 2 часа, можно пить его по ложке 3 три раза за одни сутки. Земляника характеризуется мочегонным быстрым действием, выводится вредный холестерин.
  • Для лечения опасного атеросклероза вполне можно использовать лук. Сок данного продукта берется в одинаковом количестве с медом, принимается по ложке примерно 5 раз за день. Лук можно смешивать с обычным сахаром. Необходимо измельчить одну луковицу и потом засыпать смесь стаканом сахара. Полученный состав принимается на протяжении одного месяца трижды в сутки.
  • Мелисса. Трава идеально устраняет нервные спазмы, значительно улучшает общую работу мозга, а также убирает неприятное головокружение и сильный шум. Растение берется в объем одной ложки, заливается стаканом кипятка. Выпивается в течение одних суток. Преимуществом мелиссы является полное отсутствие разных противопоказаний, потому ее можно использовать достаточно долгое время.
  • Хорошо помогает при атеросклерозе грецкий орех. Плод можно кушать с медом, съедая примерно по 100 грамм каждый день. На основе орех можно готовить специальный настой. Необходимо взять одну ложку листьев растения, залить 0,5 кипятка. Пьется лечебный настой по половине стакана, три раза в день.
  • Подорожник. Для приготовления лечебного состава нужно взять ложку листьев, залить стаканом кипятка. После того, как все настоится, стакан нужно выпить мелкими глотками. Можно взять промытые листья подорожника, тщательно размять для получения сока. полученный сок смешивается с таким же количеством меда и варится примерно 20 минут. Принимается по 3 столовых ложки в сутки и хранится в прохладном затемненном месте.
  • Для лечения атеросклероза врачи советуют использовать плоды шиповника. Сырье необходимо тщательно измельчить, насыпать в полулитровую бутылку примерно на две трети. Все это заливается водкой и настаивается на протяжении двух недель в затемненном месте, постоянно взбалтывая. Пьется в количестве 20 капель за один прием, накапанный на небольшой кусочек сахара. При желании можно приготовить полезную настойку на плодах шиповника. Средство принимается по 5 капель, дозировка при этом должна постепенно увеличиваться, примерно до 100 капель. По достижению данного уровня, дозировку можно снижать — это полный курс лечения, который можно повторять через месяц перерыва.
  • Можно использовать корни и кору тонизирующего элеутерококка, ранее собранного в весеннее время в период движение по растению сока. Сырье настаивается на водке в объеме 1:1, выдерживается, пока настойка не приобретет очень темный цвет и еле уловимый сладкий запах. Для получения положительного эффекта смесь принимается по 30 капель трижды в сутки и желательно до еды. Применения данного состава при такой проблеме, как атеросклероз и поражение коронарных сосудов и аорты, можно быстро снизить количество холестерина в крови, а также повысить общий тонус и работоспособность. После пройденного курса у больного повышается острота зрения и даже слуха, снижается утомляемость.




При решении вопроса, как лечить атеросклероз сосудов головного мозга в домашних условиях, данные рецепты могут помочь просто идеально. Есть также отдельная схема решения такой проблемы, чем лечить атеросклероз. Это применение разных составов на основе чеснока.

Лечение чесноком

В процессе лечения атеросклерозов сосудов вполне можно использовать чеснок. Это идеальное средство, которое
быстро и эффективно очищает сосуды, удаляя и выводя из них бляшки холестерина. Есть несколько основных рецептов лечения чесноком. Выбор можно осуществлять на основании личных предпочтений, на основании того, что находится в наличии.

Среди самых популярных и действенных рецептов можно выделить следующие:

  1. Чесночное масло. Для его приготовления потребуется взять головку чеснока, тщательно растереть ее, уложить в банку и залить маслом подсолнечным нерафинированным. Полученный состав нужно настаивать на протяжении суток, при этом регулярно и тщательно встряхивая. Добавляется сок лимона, перемешивается и настаивается в прохладном по температуре месте еще неделю. Принимается состав в небольшом количестве по ложке до еды. Общий курс составляет три месяца. Стоит сделать небольшой перерыв и заново повторить;
  2. Настойка чесночная. Нужно взять примерно 300 грамм чеснока, предварительно вымытого. Сырье укладывается в емкость? объем которой составляет поллитра, до верха заливается спиртом. Как средство настоится в течении примерно трех недель, его потребуется принимать по 20-22 капель, перед этим растворив в 0,5 стакане молока. Это средство отлично помогает при лечении опасного атеросклероза, но также относится к категории общеукрепляющих;
  3. Настойка на водке. Нужно взять полулитровую бутылку, наполовину заполнить измельченным чесноком и сразу залить водкой. Как состав настоится в течении 12 дней, можно пить по 5-7 капель три раза в сутки, за четверть часа до принятия пищи. В процессе настаивания смесь нужно встряхивать. Пьется состав строго за 15 минут до принятия пищи;
  4. Чеснок на меду. Чеснок в этом случае используется в измельченном и целостном виде. Все это смешивается с небольшим количеством меда, соотношение должно быть 1:1 или 1:2.

Частое употребление в пищу чеснока поможет быстро избавиться от атеросклероза. Из данного продукта можно делать спецтальные смеси и составы, а также употреблять в чистом виде.

В процессе лечения стоит придерживаться правильного и грамотно построенного распорядка в ежедневном питании. Больным настоятельно не рекомендуется кушать продукты, если в них отмечается большое количество холестерина. К подобным продуктам можно отнести животный жир, свиное мясо, кофе и даже какао, консервы, крепкий черный чай, а также шоколад.

Рекомендуется увеличивать ежедневный прием аскорбинки или витамина С и группы В. Они помогают снизить образование холестерина в сосудах, особенно если употребляются одновременно с йодосодержащими продуктами или препаратами.

Среди полезных продуктов можно отметить морскую капусту, разные орехи, свежий инжир, изюм и разные овощи темного или зеленого цветов.

После сорока лет потребуется пить ежедневно сок свежего картофеля. Для его приготовления нужно натереть один клубень картофеля одновременно с кожурой. Сок отжимается посредством марлю, тщательно смешивается с осадком и сразу выпивается натощак. Состав нужно пить каждый день, не менее двух или трех недель.

Подводя итоги

Атеросклероз сосудов — это достаточно опасное заболевания, которое каждый год приводит к смерти тысячи взрослых людей, возраст которых с каждым годом становится все меньше. Современные медицинские работники характеризуют патологию, как одну из самых серьезных проблем современного человека.

Необходимо максимально своевременно проходит обследование, так как развивается атеросклероз очень медленно, почти не заметно. Чтобы не столкнуться с данной патологией, стоит не только своевременно проходить медицинское обследование, но также следовать определенным профилактическим мерам.

Важно наладить максимально здоровый образ жизни, побольше двигаться, употреблять много овощей и фруктов, обязательно нужно избавиться от вредных привычек, тогда не придется решать, как лечить атеросклероз сосудов.

Перед тем как подобрать для себя схему лечения такого заболевания, как атеросклероз аорты сердца лечение народными средствами, предварительно нужно посоветоваться с опытным врачом. Это поможет избежать возможных осложнений, а также добиться максимально положительных результатов.

Стоит употреблять как можно больше чеснока, лука, бросить курить, эффективными методами избегать стресса и избавить от лишних килограммов. Только так можно не только предотвратить проблемы с сосудами, но также свести к минимуму все возможные осложнения, которые могут быть довольно опасными.

Неправильное, нерациональное питание, малоподвижность, стрессовые ситуации - все это приводит к возникновению атеросклероза. Атеросклероз - заболевание, которое поражает магистральные (крупные) сосуды. При этом происходит отложение холестерина в стенке сосуда, в результате чего возникает атеросклеротическая бляшка, суживающая просвет сосуда. Это приводит к тому, что значительно падает кровоток по пораженному сосуду, причем степень снижения кровотока, как правило, пропорциональна степени стеноза (сужения) сосуда.

Атеросклероз приобретает хроническое течение и является самой частой причиной потери трудоспособности и преждевременной смерти. Чаще поражает людей в 40-45 лет и в 3-4 раза чаще мужчин.

Причины и факторы риска развития атеросклероза

Несомненно, большое значение имеют так называемые факторы риска развития атеросклероза. Некоторые из них неустранимы: возраст, принадлежность к мужскому полу, отягощенная по атеросклерозу семейная наследственность. Другие вполне устранимы: , алиментарное ожирение , курение . Третьи устранимы частично (потенциально): сахарный диабет , различные виды нарушений обмена веществ. К факторам риска относят также недостаточную физическую активность, избыточные эмоциональные перенапряжения и личностные особенности человека, нерациональное питание (склонность к перееданию, предпочтение пище, богатой животными жирами и др.).

Что происходит?

На ранних стадиях на внутренней оболочке артерий появляются видимые липидные отложения («жировые полоски»). На следующей стадии происходит дальнейшее отложение липидов (жиров и холестерина) и возникают округлые плотные образования так называемые атеромы, или атеросклеротические бляшки, выступающие в просвет сосуда и тем самым суживающие его. Наконец, в толще отдельных либо слившихся бляшек начинается некроз (разрушение).

Прогрессирование этого процесса приводит к разрушению бляшки, что сопровождается кровоизлияниями в ее толщу и образованием тромбов в участках изъязвления. Изъязвления представляют опасность и потому, что снижают прочность сосудистых стенок, предрасполагая к образованию аневризмы (мешковидное выпячивание стенки артерии, которое возникает в месте ее перерастяжения, истончения и ослабления), особенно в аорте. Кроме того, на месте изъязвлений постепенно формируются плотные рубцы, вследствие чего стенки артерий теряют эластичность, необходимую для поддержания нормального артериального давления.

В чем же суть заболевания?

Крупные артерии закупориваются атеросклеротическими бляшками, что препятствует нормальному кровоснабжению органов. Атеросклеротическая бляшка - это образование, состоящее из смеси жиров (в первую очередь холестерина) и кальция. Этот «нарост» на внутренней оболочке сосуда покрыт снаружи капсулой. Нарушение целостности этой покрышки (она так и называется в медицине) приводит к тому, что на бляшке начинает откладываться тромб - конгломерат клеток (в основном тромбоцитов) и белков крови.

Тромб, во-первых, приводит к медленно прогрессирующей деформации и сужению просвета артерии вплоть до полного запустевания (облитерации) артерии и тем самым вызывает хроническую, медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа, питаемого через пораженную артерию.

Во-вторых, от него может оторваться кусочек, который током крови увлекается дальше по сосуду, пока диаметр последнего не станет настолько маленьким, что тромб застрянет в нем. В этом случае происходит сильнейшее нарушение кровообращения: кровь попросту вообще перестает поступать в какой-либо орган (или его часть), и он может погибнуть, что может вызвать летальный исход.

Симптомы атеросклероза

Эти изменения чаще локализируются в аорте, сердечных, мозговых, почечных артериях и артериях конечностей, чаще нижних. Картина болезни и жалобы больного зависят от поражения тех или иных артерий.

Так атеросклероз коронарных артерий (сосудов сердца) очень часто проявляется в форме , инфаркта. В основе патологического процесса, т.е. заболевания, лежит нарушение соответствия между потребностью сердца в кровоснабжении и его реальным осуществлением. Это несоответствие может возникнуть при сохраняющемся на определенном уровне кровоснабжении миокарда, но резко возросшей потребности в нем (стенокардия напряжения или покоя) или при сниженном кровоснабжении ().

Нередко тяжелые формы атеросклероза аорты могут протекать бессимптомно. У больного могут возникать давящие или жгучие боли за грудиной, отдающие в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. Но в отличие от стенокардии эти боли держатся длительно, то усиливаясь, то ослабевая.

При поражении почечных сосудов наступает тяжелая артериальная гипертония. Атеросклероз артерий головного мозга проявляется снижением работоспособности (особенно умственной), снижением памяти, активного внимания, быстрой утомляемостью. Со временем появляется , бессонница, больные становятся суетливыми, навязчивыми, придирчивыми. У них снижается интеллект. Осложнением атеросклероза мозговых артерий является нарушение мозгового кровообращения кровоизлияния (инсульт ), тромбозы.

Атеросклероз артерий конечностей, чаще нижних, проявляется в икроножных мышцах при ходьбе («перемежающаяся хромота »). Появляются зябкость и похолодание конечностей.

Таким образом, атеросклероз приводит к развитию большинства современных «болезней цивилизации».

Профилактика атеросклероза

Профилактика атеросклероза, как практически любого заболевания, основана на исключении факторов его развития. Таким образом, чтобы не допустить появление атеросклероза, следует избегать жирных продуктов, вредных привычек (злоупотребления алкоголем, ), дефицита двигательной активности и, как следствия, избыточной массы тела, систематических перепадов давления (особенно повышения давления), стрессовых ситуаций.

Что можете сделать вы?

Атеросклероз медленно текущее заболевание. Очень сложно поймать начало заболевания, а осложнения заболевания угрожают жизни больного. Поэтому нужно наблюдаться у вашего доктора, периодически контролируя уровень липидов и холестерина в крови, особенно если у вас имеются предрасполагающие факторы риска.

Что может сделать ваш врач?

Врачебная тактика лечения направлена на устранение нервных и психических нагрузок и нормализацию обменных процессов.

Традиционно назначают медикаментозные препараты, снижающие уровень липидов в крови, улучшающих трофику и оксигенацию тканей, улучшающих реологию крови, повышающих эластичность сосудистой стенки. Подбирают рациональное питание, коррегируют режим труда и отдыха, включают систематические занятия лечебной гимнастикой.

При наличии атеросклеротических бляшек, угрожающих нормальному кровоснабжению органов, применяются хирургические методы лечения реконструктивные сосудистые операции.

Энциклопедичный YouTube

    1 / 5

    ✪ Атеросклероз, часть 1

    ✪ Атеросклероз - болезнь печени. Здоровье

    ✪ АТЕРОСКЛЕРОЗ - ПРИЧИНЫ СИМПТОМЫ И ПОСЛЕДСТВИЯ

    ✪ Причины и профилактика атеросклероза. Холестерин - не главная причины

    ✪ Онемение рук: причины и лечение. Атеросклероз - что делать? Профилактика атеросклероза

    Субтитры

    Я хочу рассказать вам об атеросклерозе. Я немного схитрил и уже начал рисовать. Я сделал хороший красивый рисунок, чтобы все было видно и понятно. По крайней мере я постарался. Итак, вверху слева - маленький сосуд. Стенки в три слоя, просвет по центру и что-то снаружи. То, что внутри рамки, я покажу в увеличенном виде. Чтобы вы не запутались: слева просвет сосуда, справа - наружная сторона. Судя по строению стенки, этот определенный сосуд - артерия среднего или большого калибра. И говорить я буду именно о таких артериях. У меня есть причины особенно их выделить. Я поясню. Видите эти маленькие зеленые пружинки? Вот такие? Это молекулы белка эластина. Я рассматриваю эти артерии, в стенках которых содержится эластин, потому что они очень подвержены атеросклерозу. Думаю, что важно знать, какие сосуды ему подвержены. Давайте вспомним, из каких слоев состоит стенка сосуда. Итак. Это интима сосуда, его внутренняя оболочка. Она ограничивает просвет. Красным я выделяю среднюю оболочку, она же медия. Медия. И вот наружная оболочка, она же адвентиция. Адвентиция. Если полностью, то "адвентициальная оболочка". Вот эти три слоя. В наши дни атеросклероз поражает миллионы и миллионы людей. В основном, атеросклероз поражает именно артерии большого и среднего калибра. Поясню для лучшего понимания. Это сосуды, диаметр которых составляет от 1 до 25 мм. От 1 до 25. Это большие сосуды, которые видно невооруженным глазом. Это может быть аорта - самая большая артерия, это может быть артерия руки - плечевая артерия. Именно такие артерии большого и среднего калибра и поражает атеросклероз. Итак, атеросклероз начинается с некого раздражителя. И раздражитель химической или физической природы, например, никотин выкуренной сигареты. Я изображу его красным. Предположим, что в кровоток поступил никотин, являющийся раздражителем. Или это может быть, например, большое количество липидов, то есть гиперлипидемия. Я запишу. Под липидами я имею в виду конкретно жиры и холестерин. Я покажу их в виде маленьких желтых капелек. Вот они. Это ЛПНП. Я расшифрую абревиатуру: это липопротеин низкой плотности, низкой плотности - НП. Это то, что переносит жир и холестерин в крови. Случается такое, что ЛПНП в крови много. Его много в просвете артерий, и он становится раздражителем. Нужно подобрать новый цвет для следующего раздражителя - высокого артериального давления. Распирание сосудов давлением также может быть раздражителем. Итак, вот эти раздражители: курение, гиперлипидемия и гипертензия. На что они действуют? Что они раздражают? Вот что важно. Они действуют вот на этот слой клеток внутренней оболочки. Этот внутренний слой клеток называется эндотелием. Итак, этот внутренний слой клеток эндотелий. Именно на этот слой действуют раздражители. Чтобы показать это, я нарисую несколько грустных смайлов. Возможно, они грустят из-за ЛПНП. Возможно, из-за высокого артериального давления. Прямо под слоем эндотелия находится базальная мембрана. Так вот, эндотелий повреждается. И вот что я запишу вторым пунктом: дисфункция эндотелия. Эндотелиоциты прекращают работать, не выполняют свою функцию. А их функция - защитная, так? Они создают барьер между содержимым сосуда и его стенкой. Они первыми контактируют с молекулами и клетками в крови, поэтому вследствие дисфункции барьер начинает разрушаться. Давайте я освобожу немного места. Итак, освободили. Сотру расшифровку сокращения, и гипертензию, а также сотру никотин из сигарет, но ЛПНП мне еще понадобится. Давайте разберем судьбу эндотелия. Итак. Эндотелиоциты гибнут и разрушаются. И в итоге получается что-то подобное. Образуется дефект, пробоина. Раньше тут были клетки, теперь их нет. И в эту пробоину может проникнуть ЛПНП. В эту пробоину может проникнуть ЛПНП, даже если не он был раздражителем. Допустим, основным раздражителем был сигаретный дым, он вызвал дисфункцию эндотелия. Развитием ситуации становится проникновение ЛПНП в интиму сосуда. В интиму сосуда. Итак, на этом этапе ЛПНП проникает внутрь интимы сосуда. И эти желтые капельки оказываются в интиме сосуда. Эти молекулы ЛПНП приносят с собой множество жира и холестерина во внутреннюю оболочку сосуда. Я изменю рисунок, чтобы это было видно. С третьим пунктом разобрались. Переходим к четвертому, и четвертый пункт действительно интересен. Вот что в нем происходит. В иммунной системе человека есть клетки, называющиеся макрофагами. Макрофаги. Я нарисую ему большой рот. Само название "макрофаг" переводится как "тот, кто много ест". Обжора иными словами. Макрофаги плавают в крови и ведут патрулирование, прямо как полицейские. И вот они чувствуют наличие ЛПНП в стенке сосуда. Они идут за ним, проникая в стенку сосуда. Они следуют за ЛПНП. Я не соблюдаю масштаб, поэтому макрофаги получаются огромными. Итак, они внутри стенки сосуда и начинают активно поглощать и пожирать весь этот жир. Я попробую изобразить чуть более понятно. Так вот, макрофаги поглощают жир и переполняются его молекулами, частицами ЛПНП. В макрофаг с ЛПНП внутри. На что это похоже под микроскопом? Воображение рисует морскую пену. Представьте, что вы находитесь на берегу Средиземного моря. Морская пена похожа на содержимое макрофагов. Это макрофаги, поглотившие ЛПНП. Это приводит к их гибели. Поглощение убивает их. Эти клетки называются пенистыми. Пенистые клетки. Нарисую здесь стрелочку, чтобы было понятнее. Итак, весь процесс происходит в интиме сосуда. Я обведу название рамкой. Вот место действия. ЛПНП и умершие от него макрофаги все еще здесь, в этом озере жира. И в четвертый пункт я впишу макрофагов и пенистые клетки в интиме сосуда. Итак, продолжаем. Теперь интима сосуда выглядит вот так. Немного сотру, а то слишком много всего. Надо что-то убрать. Уберу все отсюда. ЛПНП из крови уже попал в оболочку. А затем все молекулы ЛПНП начинают сливаться. Образно говоря, образуется озеро жира. Отвратительно, правда? Озеро жидкого жира, озеро человеческого жира. И весь он находится в интиме сосуда. Вот здесь. И еще один мертвый макрофаг. Он станет еще одной пенистой клеткой, как морская пена. Вот озеро ЛПНП. Все пенистые клетки расположены в интиме. Чтобы увидеть их, придется резать. Я объясню вам, что я имею ввиду. Я сделаю очень простой рисунок. Вы знаете, что эти сосуды состоят из трехслойных стенок, а не так, как я рисую. Представьте, что разрезаете его ножом. Посмотрев внутрь сосуда, прямо внутрь, прежде всего, вы увидите полосу жира. Это и есть то озеро, что я рисовал. Эта длинная полоса жира называется жировой прожилкой. Жировая прожилка. Если вскрыть сосуд и посмотреть туда, вы увидите там жировые прожилки. Вот так и начинается атеросклероз. Продолжим в следующих роликах. Subtitles by the Amara.org community

Эпидемиология

Наиболее изучены показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как проявление генерализованного атеросклероза. В Российской Федерации в 2000 году стандартизованный показатель смертности от болезней системы кровообращения составил 800,9 на 100 тыс. населения. Для сравнении во Франции этот показатель 182,8 (самый низкий в Европе), в Японии - 187,4. Доказано, что снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не столько с качеством медицинской помощи, сколько с образом жизни и особенностями питания.

Этиология

На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:

  • теория липопротеидной инфильтрации - первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,
  • теория дисфункции эндотелия - первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,
  • аутоиммунная - первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,
  • моноклональная - первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,
  • вирусная - первично вирусное повреждение эндотелия (герпес , цитомегаловирус и др.),
  • перекисная - первично нарушение антиоксидантной системы,
  • генетическая - первичен наследственный дефект сосудистой стенки,
  • хламидиозная - первичное поражение сосудистой стенки хламидиями , в основном, Chlamydia pneumoniae.
  • гормональная - возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина .

Факторы риска

Согласно Европейскому руководству по предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний (European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention) оценка ведущих факторов риска проводится на основании шкалы SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation). Сейчас на сайте Европейского кардиологического общества (ESC) доступна для использования русифицированная программа расчёта риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Более общая оценка может быть проведена по приведённой таблице.

Патогенез

Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения - это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из неё липопротеидов и лейкоцитов , пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Накапливается всё больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в неё лейкоцитов и факторами риска атеросклероза.

Накопление и модификация липопротеидов

Атеросклеротические бляшки часто обызвествляются. В бляшках содержатся кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некоторые другие белки, характерные для костной ткани (в частности, белки - регуляторы морфогенеза кости).

Клиника

Клинические проявления часто не соответствуют морфологии . При патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться находкой. И наоборот, клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерно преимущественное поражение определённых артериальных бассейнов. От этого зависит и клиническая картина заболевания. Поражение коронарных артерий постепенно приводит к коронарной недостаточности , проявляющейся ишемической болезнью сердца . Атеросклероз церебральных артерий вызывает либо преходящую ишемию мозга либо инсульты . Поражение артерий конечностей - причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены . Атеросклероз брыжеечных артерий ведёт к ишемии и инфаркту кишечника (мезентериальный тромбоз). Также возможно поражение почечных артерий с формированием почки Голдблатта. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны очаговые поражения - с вовлечением типичных участков и сохранностью соседних. Так, в сосудах сердца окклюзия наиболее часто возникает в проксимальном отделе передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Другая типичная локализация - проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии. Некоторые артерии, например внутренняя грудная, поражаются редко, несмотря на близость к коронарным артериям и по расположению, и по строению. Атеросклеретические бляшки часто возникают в бифуркации артерий - там, где кровоток неравномерен; иными словами, в расположении бляшек играет роль локальная гемодинамика (см. патогенез).

Диагностика

Диагностика заболеваний связанных с атеросклерозом включает:

Лечение

В схеме лечения атеросклероза рассматриваются как медикаментозные , так и немедикаментозные методы.

Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии

Для достижения адекватного эффекта продолжительность такого лечения должна быть не менее 6 месяцев . В схеме терапии ключевыми являются следующие моменты (см. Факторы риска):

Медикаментозная терапия

Включает в себя коррекцию артериальной гипертензии (особенно систолического АД), сахарного диабета, метаболического синдрома . Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра. Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы:

  • I - препятствующие всасыванию холестерина
  • II - снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их концентрацию в плазме крови
  • III - повышающие катаболизм и выведение атерогенных липидов и липопротеидов
  • IV - дополнительные

С 2012 года продаётся на территории России препарат, лечащий атеросклероз сосудов с помощью местной генотерапии .

Первая группа

  • IA - анионообменные смолы (холестирамин, гемфиброзил). Адсорбируют на себе холестерин. Не всасываются и не разрушаются в желудочнокишечном тракте. Пик эффективности достигается через месяц применения. Эффект сохраняется 2-4 недели после отмены. Недостатки: адсорбируют и другие вещества - лекарственные препараты, витамины , микроэлементы . Могут быть причиной диспепсии . Кроме того, специальные исследования свидетельствуют, что тяжесть атеросклероза никак не коррелирует с уровнем холестерина в плазме, а бляшечный холестерин имеет не плазматическое, а эндотелиальное происхождение, то есть не откладывается на сосудистой стенке из кровяного русла, а является её собственным патологическим метаболитом. [ ]
  • IB - растительные сорбенты (гуарем, β-ситостерин). Препятствуют всасыванию холестерина в кишечнике. Необходимо запивать большим (не менее 200 мл) количеством жидкости. Также могут вызывать диспепсию.
  • IC - в разработке и апробации блокатор Ац-КоА-трансферазы. Таким образом удастся снизить этерификацию холестерина в энтероцитах , и как следствие, блокировать захват в кишечнике . Однако, хорошо известно, что большая часть (около 2/3) органного холестерина имеет эндогенное происхождение, а «недостаток» алиментарного холестерина легко компенсируется его эндогенным синтезом из ацетата.

Таким образом, борьба с алиментарным и/или плазматическим холестерином как таковым является бессмысленным и небезопасным мероприятием, ничуть не улучшающим прогноза при этом заболевании. [ ]

Вторая группа

  • IIA - ингибиторы 3-OH-3-метилглуратил КоА редуктазы (ГМГ-КоА редуктаза). Они же - статины. Самая популярная (и дорогая) группа препаратов. Представители в порядке возрастания эффекта: ловастатин (мевакор, медостатин, апекстатин), симвастатин (зокор, вазилип, симвор), флувастатин (лескол), правастатин (липостат, правахол) и церивастатин (липобай), аторвастатин (липримар, торвакард) и розувастатин (крестор). Однако с возрастанием основного эффекта отчасти увеличивается и риск побочных. Среди них: миопатия , рабдомиолиз вплоть до развития почечной недостаточности , особенно в сочетании с фибратами и никотиновой кислотой, гепатотоксичность, импотенция , алопеция , диспепсия. Их нельзя сочетать с алкоголем, применять у детей, беременных и кормящих, больных с поражением печени. Осторожно пациентам после аортокоронарного шунтирования .
  • IIB - производные фиброевой кислоты (фибраты): клофибрат (мисклерон), безафибрат (безалип), ципрофибрат (липанор), фенофибрат (трайкор). Осложнениями при использовании этих лекарственных средств могут быть: миозит , аллергия , диспепсия , желчнокаменная болезнь у клофибрата. Поэтому эти препараты предыдущих поколений сейчас практически не применяются. В основном сейчас широко применяется производное фенофиброевой кислоты или новое поколение фибратов: фенофибрат. У фенофибрата более высокий профиль безопасности и относительно низкая частота побочных эффектов. Наиболее эффективно применять фенофибрат при лечении пациентов с сахарным диабетом 2 типа, который характеризуется повышением триглицеридов , снижением ЛПВП и умеренным повышением ЛПНП . Также фенофибрат позволяет снизить количество мелких плотных ЛПНП, наиболее атерогенных ЛПα. Наряду с этим при приёме фенофибрата отмечается снижение не только макрососудистых осложнений (ИБС , инфаркт миокарда), но и таких инвалидизирующих микрососудистых осложнений, как ретинопатия, полинейропатия , нефропатия и ампутации нижних конечностей при диабете.

Для более интенсивного лечения атеросклероза рекомендуется сочетать приём статинов и фенофибрата.

  • IIC - никотиновая кислота (эндурацин). Нежелательно применять при сахарном диабете. Из побочных эффектов: кожный зуд , гиперемия , диспепсия .
  • IID - снижающие синтез стерола - пробукол (фенбутол)

Третья группа

Ненасыщенные жирные кислоты: линетол, липостабил, трибуспамин, полиспамин, тиоктовая кислота (тиогамма, тиоктацид), омакор , эйконол. Внимание: могут усиливать действие сахароснижающих препаратов.

Четвёртая группа

Эндотелиотропные препараты (питающие эндотелий). Снижают уровень холестерина в интиме . Пирикарбат (пармидин, ангинин), синтетические аналоги простациклина(мизопростол, вазопростан), поликозанол , витамины А, Е (Аевит), С.

Препараты в стадии испытаний

Растворять холестерин, удаляя его из бляшек, может циклодекстрин , продемонстрировавший растворение кристаллов холестерина , и успешное лечение атеросклероза на мышиной модели . Поскольку циклодекстрин как известно, безопасен для человека, этот препарат в настоящее время является потенциальным кандидатом для тестирования у больных людей для лечения атеросклероза .

Пептид, называемый Ас-hE18A-NH2 (в стадии клинической разработки фигурирующий под названием АЭМ-28), как было установлено, обладает поразительной способностью понижать уровень холестерина и триглицеридов, а также обладает противовоспалительными свойствами. Причём в отличие от статинов и ингибиторов PCSK-9, он может снижать холестерин связываясь с гепарансульфат протеогликанами (HSPG). В настоящее время он проходит фазу 1a/1b клинических испытаний и показал приемлемую переносимость и, главное, многообещающую эффективность.

Антисенс препараты, такие как ISIS-APO(a)Rx и более мощный его аналог ISIS-APO(a)-LRx, которые ингибируют трансляцию мРНК аполипопротеина (а), способны уменьшить в плазме крови уровни apo(a)/Lp(a) и связанных с ними окисленных форм фосфолипидов (OxPL) соответственно на 86 % и 93 % .

Хирургическая коррекция

Операции на артериях могут быть открытыми (эндартеректомия), когда удаление бляшки или выпрямление извитости производится с помощью открытой операции, или эндоваскулярными - дилатация артерии с помощью баллонных катетеров с размещением на месте сужения артерии стентов, препятствующих реокклюзии сосуда (транслюминальная балонная ангиопластика и стентирование артерии). Выбор метода зависит от места и распространённости сужения или закрытия просвета артерии.

История

  • 1755 год - Геллер вводит для описания поражения сосудов термин «атерома»
  • 1761 год - Морганьи , а несколько позже (1829) и Cruveilher описывают характерные уплотнения артерий при аутопсии
  • 1833 год - Lobstein вводит понятие «артериосклероз»
  • 1892 год - Virchow предлагает термин «endarteriitis deformans nodosa»
  • 1904 год - Marchand впервые вводит понятие «атеросклероз» для обозначения особого вида артериосклероза
  • 1908 год - Игнатовский и Салтыков впервые экспериментально воспроизвели атеросклероз у кроликов, кормя их молоком и яйцами
  • 1912 год - российский патолог Аничков, Николай Николаевич (впоследствии академик АН и АМН СССР, президент АМН СССР) и помогавший ему студент Халатов, Семён Сергеевич (впоследствии профессор, патофизиолог) впервые создали классическую кроличью модель этого заболевания, скармливая животным чистый холестерин, растворённый в подсолнечном масле
  • 1913 год - Аничков, Николай Николаевич создал инфильтрационную теорию морфогенеза атеросклероза, сутью которой является стадийное проникновение (инфильтрация) липидов плазмы крови во внутреннюю оболочку артерий с последующим формированием вокруг отложений липидов соединительнотканной «капсулы» (часть этой «капсулы» в виде фиброзной покрышки и создаёт атеросклеротическую бляшку)
  • 1924 год - Аничков, Николай Николаевич сформулировал комбинационную теорию патогенеза атеросклероза, которая включает в себя такие факторы, как: нарушения липидного метаболизма, артериальная гипертензия, местные (не липидные) поражения сосудов и др.
  • 1964 год - К. Блох (США) и Ф. Линеен (Германия) удостоены Нобелевской премии за исследования метаболизма и регуляции холестерина
  • 1964 год - основано Европейское общество по изучению атеросклероза - The European Atherosclerosis Society (EAS)
  • 1985 год - М. С. Браун и Дж. Голдстайн (оба США) удостоены Нобелевской премии за исследования метаболизма и регуляции холестерина
  • 2007 год - вручена первая Аничковская премия EAS профессору Göran Hansson, Sweden. На сайте EAS сказано: «This prestigious Prize (Anitschkow Prize), awarded annually by EAS, recognizes outstanding research in the field of atherosclerosis and linked metabolic disturbances. The recipient of the Prize receives the Anitschkow Medal, an award of ten thousand euros, and is invited to present the Anitschkow Lecture as part of the Opening Ceremony at EAS Congress». С тех пор известны 8 лауреатов этой премии (http://www.eas-society.org/?page=anitschkow)

Литература

  • Энциклопедический словарь медицинских терминов. В 3-х томах / Главный редактор Б. В. Петровский . - Москва: Советская энциклопедия , 1982. - Т. 1. - 1424 с. - 100 000 экз.
  • Большая медицинская энциклопедия. Том 2. - М.: Советская энциклопедия, 1975
  • Кардиология в схемах и таблицах. - М.: Практика, 1996
  • Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств. Выпуск 2. - М., 2001
  • Сравнительно-патофизиологические аспекты энергообеспечения сосудистой стенки / Ю. В. Быць, В. П. Пишак, А. В. Атаман // Черновцы: Прут, 1999
  • Внутренние болезни по Тинсли и Харри. Том 2. - М.: Практика, 2002
  • Облитерирующий тромбоангиит. И. И. Затевахин, Р. Ю. Юдин. - М., 2002
  • Атеросклероз/А. Л. Раков, В. Н. Колесников // Новая аптека. - 2002. - № 6
  • Антиатеросклеротические лекарственные средства / Н. Г. Преферанская // Российский медицинский журнал. - 2002. - № 5
  • Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии / Д. М. Аронов // Лечащий врач. - 2002. - № 7-8
  • Атеросклероз: клиническая значимость и возможности предупреждения/Марцевич//Лечащий врач. - 2004. - № 2
  • Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственостью/Ковалёв и соавт. // Кардиология. - 2004. - № 1 (т. 44)
  • Новые европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом/Перова//Кардиология. - 2004. - № 1 (т. 44)
  • Атеросклероз-основные теории развития / Мкртчян // Диабет. Образ жизни. - 2004. - № 6
  • Смертность от болезней системы кровообращения в России и экономически развитых странах / ХарченкоВ. И. // Российский кардиологический журнал. - 2005, № 2
  • Первооткрыватель в патологии. К 125-летию со дня рождения академика Н. Н. Аничкова. - Вестник РАН, 2010, вып. 11. - С. 1005-1012;

Примечания

  1. Disease Ontology release 2019-05-13 - 2019-05-13 - 2019.
  2. Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров . - 4-е изд. - М. : Советская энциклопедия, 1988. - 1600 с.
  3. [http://thyronet.rusmedserv.com/spetsialistam/literatura/subklinicheskiy-gipotireoz/ Hak A.E., Pols H.A., Visser T.J. et al. Subclinical hypothyroidism is an independent risk factor for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women: the Rotterdam Study.] (неопр.) .
  4. Ростовский ГМУ Минздрава России, ФПК и ППС, Дроботя Н.В., Гусейнова Э.Ш., Пироженко А.А. Современные подоходы к оценке жесткости артериальной стенки в практике врача-терапевта (неопр.) . Методические рекомендации (2014 г).
  5. AHA Scientific Statement (неопр.) . Hypertension. 2015; 66: 698-722 (Published online before print July 9, 2015).
  6. Vasdev S, Gill V, Singal PK (2006). “Beneficial effect of low ethanol intake on the cardiovascular system: possible biochemical mechanisms” . Vasc Health Risk Manag . 2 (3): 263-76. PMC . PMID .
  7. Деев Р. В. Генная терапия в России: три года опыта // «Химия и жизнь». - № 12, 2013
  8. Edward R. Rosick. Policosanol Stabilizes Atherosclerotic Plaque - Life Enhancement Magazine, jan 2006.
  9. Yao, J., Ho, D., Calingasan, N. Y., Pipalia, N. H., Lin, M. T., & Beal, M. F. (2012). Neuroprotection by cyclodextrin in cell and mouse models of Alzheimer disease. The Journal of experimental medicine, 209(13), 2501-2513.