Сопровождается лихорадкой, ознобом, увеличением размеров селезёнки и печени, анемией. Характерной чертой этой протозойной инвазии является цикличность клинического течения, т.е. периоды улучшения самочувствия сменяются периодами резкого ухудшения с высоким подъемом температуры.

Заболевание наиболее распространенно в странах с жарким климатом. Это Южная Америка, Азия и Африка. По данным Всемирной организации здравоохранения, малярия представляет серьезную медицинскую проблему для 82 стран, в которых смертность от этой инфекции очень высока.

Актуальность малярии для российского человека обусловлена возможностью заражения во время туристических поездок. Зачастую первые симптомы появляются уже по приезду на родину, когда у человека повышается температура.

В обязательном порядке, при появлении данного симптома, следует сообщить врачу о своем путешествии, т.к. это облегчит установление правильного диагноза и сэкономит время.

Причины, клиника заболевания

Возбудителем малярии является малярийный плазмодий. Он относится к классу простейших. Причинными агентами могут являться 4 вида плазмодиев (хотя их в природе насчитывается более 60 видов):

• Р. Malariae – приводит к малярии с 4-дневным циклом;
• Р.vivax – вызывает малярию с 3-дневным циклом;
• Р. Falciparum – обуславливает тропическую малярию;
• Р. Ovale – вызывает овале-форму трехдневной малярии.

Жизненный цикл малярийных плазмодиев включает в себя последовательную смену нескольких стадий. При этом происходит смена хозяев. На стадии шизогонии возбудители находятся в организме человека. Это стадия бесполого развития, её сменяет стадия спорогонии.

Она характеризуется половым развитием и протекает в организме самки комара, который и является разносчиком инфекции. Причинные комары относятся к роду Анофелес.

Проникновение малярийных плазмодиев в организм человека может происходить на разных стадиях разными путями:

1. При укусе комаром заражение происходит на спорозонтной стадии. Проникшие плазмодии через 15-45 минут оказываются в печени, где начинается их интенсивное размножение.
2. Проникновение плазмодиев эритроцитарного цикла на шизонтной стадии происходит непосредственно в кровь, минуя печень. Этот путь реализуется при введении донорской крови или при использовании нестерильных шприцев, которые могут быть заражены плазмодиями. На этой стадии развития он проникает от матери ребенку внутриутробно (вертикальный путь заражения). В этом заключается опасность малярии для беременных.

В типичных случаях деление плазмодиев, попавших в организм при укусе комара, происходит в печени. Их количество многократно увеличивается. В это время клинические проявления отсутствуют (инкубационный период).

Длительность этой стадии различна в зависимости от вида возбудителя. Минимальная она у Р. Falciparum (от 6 до 8 суток) и максимальна у Р.malariae (14-16 суток).

Характерные симптомы малярии описываются известной триадой:

• пароксизмальное (по типу кризов) повышение температуры, повторяющееся через определенные промежутки времени (3 или 4 суток);
• увеличение печени и селезенки (гепатомегалия и спленомегалия соответственно);
• анемия.

Первые симптомы малярии неспецифичны. Они соответствуют продромальному периоду и проявляются признаками, характерными для любого инфекционного процесса:

• общее недомогание;
• выраженная слабость;
• боли в пояснице;
• суставные и мышечные боли;
• незначительное повышение температуры;
• сниженный аппетит;
• головокружение;
• головная боль.

Специфическое повышение температуры развивается вследствие выхода плазмодиев в кровь. Этот процесс неоднократно повторяется, находя отражение в температурной кривой. Время цикличности различно – в одних случаях оно составляет 3 суток, а в других – 4.

На основании этого и выделяются соответствующие разновидности малярии (трехдневная и четырехдневная). Это период явных клинических проявлений, когда больной обращается к врачу.

Лихорадка при малярии имеет характерный вид, обусловленный последовательной сменой трех фаз. В начале стадия озноба (человек не может согреться, несмотря на теплые укутывания), на смену которой приходит жар (вторая стадия). Температура повышается до высоких значений (40-41°С).

Заканчивается приступ повышенной потливостью. Обычно он длится от 6 до 10 часов. После приступа человек сразу же засыпает из-за выраженного ослабления, развившегося в результате интоксикации и мышечных сокращений.

Увеличение печени и селезенки определяется не с самого начала заболевания. Данные симптомы можно выявить уже после 2-3 лихорадочных приступов. Их появление обусловлено активным размножением малярийных плазмодиев в печени и селезенке.

При инфицировании в крови сразу же появляется анемия, связанная с разрушением эритроцитов (в них поселяются малярийные плазмодии).

Одновременно снижается уровень лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов. Другими гематологическими признаками является ускорения СОЭ, полное отсутствие эозинофилов и относительное повышение лимфоцитов.

Эти признаки свидетельствуют об активации иммунной системы. Она борется с инфекцией, но не справляется. Заболевание прогрессирует, а риск развития осложнений повышается.

С определенной долей вероятности их можно предвидеть на основании неблагоприятных прогностических признаков. Таковыми считаются:

• лихорадка, наблюдающаяся каждый день, а не циклично (через 3-4 дня);
• отсутствие межлихорадочного периода между приступами (постоянно определяется повышенная температура, которая между приступами соответствует субфебрильным значениям);
• выраженная головная боль;
• распространенные судороги, наблюдающиеся через 24-48 часов после очередного приступа;
• критическое уменьшение артериального давления (70/50 мм рт.ст. и менее), приближающееся к шоковому состоянию;
• высокий уровень простейших в крови по данным микроскопического исследования;
• наличие плазмодиев в крови, которые находятся на разной стадии развития;
• прогрессивное увеличение количества лейкоцитов;
• снижение глюкозы ниже значения 2,1 ммоль/л.

Основными осложнениями малярии являются:

• малярийная кома, которой чаще подвержены беременные женщины, дети и молодые люди;
• острая недостаточность почек при снижении диуреза менее 400 мл в сутки;
• гемоглобинурийная лихорадка, развивающаяся при массивном внутрисосудистом разрушении эритроцитов и образование большого количества токсичных веществ;
• малярийный алгид, который напоминает поражение головного мозга при данном заболевании, но отличается от него сохранностью сознания;
• отек легких с острым началом и течением (часто заканчивается смертельным исходом);
• разрыв селезенки, связанный с перекрутом ее ножки или застойными явлениями;
• анемия тяжелой степени, обусловленная гемолизом;
• внутрисосудистое свертывание крови в рамках ДВС-синдрома, сменяющееся патологическими кровотечениями.

При тропической малярии осложнения могут быть специфическими:

• поражение роговицы;
• помутнение стекловидного тела;
• хориоидит (воспалительное поражение капилляров глаза);
• зрительный неврит;
• паралич глазных мышц.

Лабораторная диагностика малярии проводится по показаниям. К ним относятся:

1) Любое повышение температуры тела у человека, находящегося в эндемичном географическом районе (страны с повышенной заболеваемостью).

2) Повышение температуры у человека, которому в течение последних 3 месяцев переливалась кровь.

3) Повторные эпизоды повышения температуры у человека, получающего терапию в соответствии с окончательным диагнозом (установленный диагноз – любое заболевание, кроме малярии).

4) Сохранение лихорадки в течение 3 дней в эпидемичный период и более 5 дней в остальное время.

5) Наличие определенных симптомов (одного или нескольких) у людей, которые в течение последних 3 лет посещали эндемичные страны:

• лихорадка;
• недомогание;
• озноб;
• увеличение печени;
• головная боль;
• увеличение селезенки;
• снижение гемоглобина;
• желтушность кожи и слизистых;
• наличие герпетических высыпаний.

Для верификации диагноза могут применяться различные методы лабораторного обследования:

1. Микроскопическое изучение мазков крови (позволяет непосредственно обнаружить малярийный плазмодий).
2. Экспресс-тест.
3. (изучение генетического материала путем многократного получения копий ДНК малярийного плазмодия при его присутствии в крови).
4. Биохимический анализ производится для установления степени тяжести заболевания (определяет выраженность поражения печени, которое наблюдается всегда при малярии).

Всем пациентам с подтвержденным диагнозом малярии показано проведение и ряда инструментальных исследований. Их результаты помогают врачу выявить возможные осложнения и вовремя начать их лечение.

• ультразвуковое сканирование брюшной полости (особое внимание уделяют размерам печени, почек и селезенки);
• электрокардиограмма;
• рентгенография легких;
• эхокардиоскопия;
• нейросонография;
• электроэнцефалография.

Лечение пациентов с малярией проводится только в стационаре. Основными целями терапии являются:

• предупреждение и ликвидация острых приступов заболевания;
• предупреждение осложнений и их своевременная коррекция;
• профилактика рецидива и носительства малярийных плазмодиев.

Всем больным сразу же после установления диагноза рекомендован постельный режим и назначение противомалярийных средств. К ним относятся:

• Примахин;
• Хлорохин;
• Мефлохин;
• Пириметамин и другие.

Одновременно показано применение жаропонижающих и симптоматических препаратов. Они достаточно многообразны ввиду полиорганности поражения. Поэтому к лечению часто привлекаются врачи разных специальностей, а не только инфекционисты.

В тех случаях, когда этого не происходит, требуется смена противомалярийного препарата. Она также показана и тогда, когда на 4-й день в крови обнаруживаются плазмодии. Это может указывать на возможную фармакологическую резистентность. Она повышает риск отдаленных рецидивов.
Если все идет гладко, то чтобы окончательно подтвердить излеченность, определяются специальные критерии. К ним относятся:

• нормализация температуры;
• уменьшение селезенки и печени до нормальных размеров;
• нормальная картина крови – отсутствие в ней бесполых стадий малярийных плазмодиев;
• нормальные показатели биохимического анализа крови, свидетельствующие о восстановлении функции печени.

Профилактика малярии

Карта распространения малярии в мире

Профилактике малярии туристы должны уделить пристальное внимание. Еще до путешествия в турфирме следует узнать, представляет ли страна опасность по данному заболеванию.

Если да, то следует заблаговременно посетить инфекциониста. Он порекомендует прием противомалярийных препаратов, которые защитят человека от заражения.

Специфической вакцины от малярии не существует.

• избегать нахождения на улице после 17.00, т.к. на это время приходится пик активности комаров;
• при необходимости выхода на улицу – закрывать тело одеждой. Особенно уделить внимание лодыжкам, куда чаще всего кусают комары, а также запястьям и кистям, где очень тонкая кожа;
• применение репеллентов.

Если ребенок маленький, то родителям стоит воздержаться от поездок в опасные страны. В детском возрасте прием противомалярийных препаратов не желателен, из-за частого развития побочных эффектов и гепатотоксичности. Поэтому родителям стоит взвешивать возможные риски.

Всемирный день малярии

Всемирная организация здравоохранения учредила международный день борьбы с малярией в 2007 году (на 60-й сессии). Он приходится на 25 апреля.

Предпосылкой учреждения даты стали неутешительные статистические данные. Так, новое инфицирование ежегодно происходит в 350 – 500 миллионов случаев. Из них смертельный исход наблюдается у 1-3 миллионов человек.

Основная задача всемирного дня малярии – это пропаганда профилактических мероприятий в отношении заболевания.

Малярия - болезнь африканского континента, Южной Америки и Юго-Восточной Азии. Большая часть случаев заражения регистрируется у маленьких детей, проживающих в Западной и Центральной Африке. В этих странах малярия лидирует среди всей инфекционной патологии и является основной причиной нетрудоспособности и смертности населения.

Этиология

Малярийные комары распространены повсеместно. Они размножаются в непроточных, хорошо прогреваемых водоемах, где сохраняются благоприятные условия – повышенная влажность и высокая температура воздуха. Именно поэтому малярию называли раньше «болотной лихорадкой». Малярийные москиты внешне отличаются от других комаров: они немного крупнее, имеют более темную расцветку и поперечные белые полоски на ножках. Их укусы также отличаются от обычных комариных: кусаются малярийные москиты больнее, укушенное место отекает и зудит.

Патогенез

В развитии плазмодия выделяют 2 фазы: спорогонии в организме комара и шизогонии в организме человека.

В более редких случаях имеет место:

1. Трансплацентарный путь – от больной матери к ребенку,
2. Гемотрансфузионный путь – при переливании крови,
3. Заражение через контаминированный медицинский инструментарий.

Инфекция характеризуется высокой восприимчивостью. В наибольшей степени заражению малярией подвержены жители экваториальной и субэкваториальной зон. Малярия является основной причиной смерти маленьких детей, проживающих в эндемичных регионах.

регионы распространения малярии

Заболеваемость регистрируется обычно в осенне-летний период, а в жарких странах – в течение года. Это антропоноз: малярией болеют только люди.

Иммунитет после перенесенной инфекции нестойкий, типоспецифический.

Клиника

Малярия имеет острое начало и проявляется лихорадкой, ознобом, недомоганием, слабостью и головной болью. повышается внезапно, больного трясет. В дальнейшем присоединяются диспепсический и болевой синдромы, которые проявляются болью в мышцах и суставах, тошнотой, рвотой, диареей, гепатоспленомегалией, судорогами.

Виды малярии

Для трехдневной малярии характерно приступообразное течение. Приступ длится 10-12 часов и условно подразделяется на 3 стадии: озноба, жара и апирексии.

В межприступный период температура тела нормализуется, больные испытывают усталость, разбитость, слабость. Селезенка и печень уплотняются, кожа и склеры становятся субиктеричными. В общем анализе крови обнаруживают эритропению, анемию, лейкопению, тромбоцитопению. На фоне приступов малярии страдают все системы организма: половая, выделительная, кроветворная.

Заболевание характеризуется длительным доброкачественным течением, приступы повторяются через день.

У детей малярия протекает очень тяжело. Клиника патологии у малышей в возрасте до 5 лет отличается своеобразием. Возникают атипичные приступы лихорадки без озноба и потливости. Ребенок бледнеет, его конечности холодеют, появляется общий цианоз, судороги, рвота. В начале болезни температура тела достигает высоких цифр, а затем держится стойкий субфебрилитет. Интоксикация часто сопровождается выраженной диспепсией: поносом, болью в животе. У больных детей развивается анемия и гепатоспленомегалия, на коже появляется геморрагическая или пятнистая сыпь.

Тропическая малярия протекает намного тяжелее. Заболевание характеризуется менее выраженными ознобом и потливостью, но более длительными приступами лихорадки с неправильной лихорадочной кривой. Во время падения температуры тела вновь возникает познабливание, второй подъем и критический спад. На фоне выраженной интоксикации у больных появляются церебральные признаки – головная боль, спутанность сознания, судороги, бессонница, бред, малярийная кома, коллапс. Возможно развитие токсического гепатита, респираторной и почечной патологии с соответствующими симптомами. У детей малярия имеет все характерные черты: лихорадочные пароксизмы, особый характер лихорадки, гепатоспленомегалия.

Диагностика

Диагностика малярии основывается на характерной клинической картине и данных эпиданамнеза.

Лабораторные методы исследования занимают ведущее место в диагностике малярии. Микроскопическое исследование крови больного позволяет определить количество микробов, а также их род и вид. Для этого готовят два типа мазка – тонкий и толстый. Исследование толстой капли крови проводят при подозрении на малярию, для идентификации плазмодия и определения его чувствительности к противомалярийным препаратам. Определить вид возбудителя и стадию его развития позволяет исследование тонкой капли крови.

В общем анализе крови у больных малярией обнаруживают гипохромную анемию, лейкоцитоз, тромбоцитопению; в общем анализе мочи – гемоглобинурию, гематурию.

Быстрым, достоверным и надежным методом лабораторной диагностики малярии является ПЦР. Этот дорогостоящий метод не используют для скрининга, а только в качестве дополнения к основной диагностике.

Серодиагностика имеет вспомогательное значение. Поводят иммуноферментный анализ, в ходе которого определяют наличие специфических антител в крови больного.

Лечение

Всех больных с малярией госпитализируют в инфекционный стационар.

Этиотропное лечение малярии: «Хингамин», «Хинин», «Хлоридин», «Хлорохин», «Акрихин», сульфаниламиды, антибиотики – «Тетрациклин», «Доксициклин».

Кроме этиотропной терапии проводят симптоматическое и патогенетическое лечение, включающее дезинтоксикационные мероприятия, восстановление микроциркуляции, противоотечную терапию, борьбу с гипоксией.

Внутривенно вводят коллоидные, кристаллоидные, сложносолевые растворы, «Реополиглюкин», изотонический физиологический раствор, «Гемодез». Больным назначают «Фуросемид», «Маннитол», «Эуфиллин», проводят оксигенотерапию, гемосорбцию, гемодиализ.

Для лечения осложнений малярии используют глюкокортикостероиды – внутривенно «Преднизолон», «Дексаметазон». По показаниям переливают плазму или эритроцитарную массу.

Больным малярией следует укреплять иммунитет. В ежедневный рацион рекомендуют добавлять орехи, сухофрукты, апельсины, лимоны. Необходимо во время болезни исключить употребление «тяжелой» пищи, а отдавать предпочтение лучше супам, овощным салатам, кашам. Следует пить как можно больше воды. Она понижает температуру тела и выводит токсины из организма больного.

Лица, перенесшие малярию, находятся на диспансерном учете у врача-инфекциониста и в течение 2 лет проходят периодическое обследование на носительство плазмодиев.

Народные средства помогут ускорить процесс выздоровления:

Своевременная диагностика и специфическая терапия сокращают продолжительность болезни и предупреждают развитие тяжелых осложнений.

Профилактика

Профилактические мероприятия заключаются в своевременном выявлении и лечении больных малярией и носителей малярийного плазмодия, проведении эпидемиологического надзора за эндемическими регионами, уничтожении комаров и использовании средств от их укусов.

Прививка от малярии в настоящее время не разработана. Специфическая профилактика малярии заключается в использовании противомалярийных препаратов. Лица, выезжающие в эндемичные районы, должны пройти курс химиопрофилактики «Хингамином», «Амодиахином», «Хлоридином». Для наибольшей эффективности эти препараты рекомендуют чередовать каждый месяц.

С помощью натуральных или синтетических репеллентов можно защитить себя от укусов комаров. Они бывают коллективными и индивидуальными и выпускаются в виде спрея, крема, геля, карандашей, свечей и спиралей.

Комары боятся запаха томатов, валерианы, табака, масла базилика, аниса, кедра и эвкалипта. Пару капель эфирного масла добавляют в растительное масло и наносят его на открытые участки тела.

Видео: жизненный цикл малярийного плазмодия

– трансмиссивная протозойная инфекция, вызываемая патогенными простейшими рода Plasmodium и характеризующаяся приступообразным, рецидивирующим течением. Специфическими симптомами малярии служат повторные приступы лихорадки, гепатоспленомегалия, анемия. В течении лихорадочных приступов у больных малярией четко прослеживаются сменяющие друг друга стадии озноба, жара и пота. Диагноз малярии подтверждается при обнаружении малярийного плазмодия в мазке или толстой капле крови, а также результатами серологической диагностики. Для этиотропной терапии малярии используются специальные противопротозойные препараты (хинин и его аналоги).

Общие сведения

Причины малярии

Инфицирование человека происходит при укусе инвазированной самкой комара, со слюной которой в кровь промежуточного хозяина проникают спорозоиты. В организме человека возбудитель малярии проходит тканевую и эритроцитарную фазы своего бесполого развития. Тканевая фаза (экзоэритроцитарная шизогония) протекает в гепатоцитах и тканевых макрофагах, где спорозоиты последовательно трансформируются в тканевые трофозоиты, шизонты и мерозоиты. По окончании этой фазы мерозоиты проникают в эритроциты крови, где протекает эритроцитарная фаза шизогонии. В клетках крови мерозоиты превращается в трофозоиты, а затем в шизонты, из которых в результате деления вновь образуются мерозоиты. В конце такого цикла эритроциты разрушаются, а высвободившиеся мерозоиты внедряются в новые эритроциты, где цикл превращений повторяется вновь. В результате 3-4-х эритроцитарных циклов, образуются гаметоциты – незрелые мужские и женские половые клетки, дальнейшее (половое) развитие которых протекает в организме самки комара Anopheles.

Пароксизмальный характер лихорадочных приступов при малярии связан с эритроцитарной фазой развития малярийного плазмодия. Развитие лихорадки совпадает с распадом эритроцитов, высвобождением в кровь мерозоитов и продуктов их обмена. Чужеродные для организма субстанции оказывают общетоксическое воздействие, вызывая пирогенную реакцию, а также гиперплазию лимфоидных и ретикулоэндотелиальных элементов печени и селезенки, приводя к увеличению этих органов. Гемолитическая анемия при малярии является следствием распада эритроцитов.

Симптомы малярии

В течении малярии выделяют инкубационный период, период первичных острых проявлений, вторичный латентный период и период рецидивов. Инкубационный период при трехдневной малярии и овале-малярии длится 1-3 недели, при четырехдневной - 2-5 недель, при тропической - около 2-х недель. Типичными клиническими синдромами для всех форм малярии служат лихорадочный, гепатолиенальный и анемический.

Заболевание может начинаться остро или с непродолжительных продромальных явлений - недомогания, субфебрилитета, головной боли. В течение первых дней лихорадка носит ремиттирующий характер, в дальнейшем становится интермиттирующей. Типичный пароксизм малярии развивается на 3-5-й сутки и характеризуется последовательной сменой фаз: озноба, жара и пота. Приступ начинается обычно в первой половине дня с потрясающего озноба и нарастания температуры тела, которые вынуждают больного лечь в постель. В эту фазу отмечается тошнота, головные и мышечные боли. Кожа становится бледной, «гусиной», конечности холодными; появляется акроцианоз.

Через 1-2 часа фаза озноба сменяется жаром, что совпадает с повышением температуры тела до 40-41 °С. Возникают гиперемия, гипертермия, сухость кожи , инъекция склер, жажда, увеличение печени и селезенки. Может отмечаться возбуждение, бред, судороги, потеря сознания. На высоком уровне температура может удерживаться до 5-8 и более часов, после чего происходит профузное потоотделение, резкое снижение температуры тела до нормального уровня, что знаменует собой окончание приступа лихорадки при малярии. При трехдневной малярии приступы повторяются каждый 3-й день, при четырехдневной – каждый 4-й день и т. д. К 2-3-й неделе развивается гемолитическая анемия, появляется субиктеричность кожи и склер при нормальной окраске мочи и кала.

Своевременное лечение позволяет остановить развитие малярии после 1-2 приступов. Без специфической терапии продолжительность трехдневной малярии составляет около 2 лет, тропической - около 1 года, овале-малярии - 3-4 года. В этом случае после 10-14 пароксизмов инфекция переходит в латентную стадию, которая может длиться от нескольких недель до 1 года и дольше. Обычно через 2-3 месяца видимого благополучия развиваются ранние рецидивы малярии, которые протекают так же, как острые проявления болезни. Поздние рецидивы возникают через 5-9 месяцев - в этот период приступы имеют более легкое течение.

Осложнения малярии

Малярийный алгид сопровождается развитием коллаптоидного состояния с артериальной гипотонией , нитевидным пульсом, гипотермией, снижением сухожильных рефлексов, бледностью кожных покровов, холодным потом. Нередко возникают поносы и явления дегидратации. Признаки разрыва селезенки при малярии возникают спонтанно и включают в себя кинжальную боль в животе с иррадиацией в левое плечо и лопатку, резкую бледность, холодный пот, снижение АД, тахикардию , нитевидный пульс. По данным УЗИ выявляется свободная жидкость в брюшной полости. При отсутствии экстренного оперативного вмешательства быстро наступает смерть от острой кровопотери и гиповолемического шока .

Своевременная и правильная терапия малярии приводит к быстрому купированию клинических проявлений. Летальные исходы при проведении лечения возникают примерно в 1% случаев, как правило, при осложненных формах тропической малярии.

Малярия – инфекционная болезнь, вызываемая малярийными плазмодиями; характеризуется периодическими приступами лихорадки, увеличением печени и селезенки, анемией, рецидивирующим течением. Распространение малярии ограничено ареалом переносчиков – комаров рода Anopheles и температурой окружающей среды, обеспечивающей завершение развития возбудителя в организме комара, т. е. 64° северной и 33° южной широты; заболевание распространено в странах Африки, Юго-Восточной Азии и Южной Америки. В России регистрируются главным образом завозные случаи.

Возбудители малярии

Возбудители малярии относятся к типу Protozoa , классу Sporozoa , семейству Plasmodiidae , роду Plasmodium . В естественных условиях у человека вызывают малярию 4 вида простейших: P. vivax – возбудитель трехдневной малярии; P. malariae – возбудитель 4-дневной малярии; P. ovale – возбудитель овале-малярии; P. falciparum – возбудитель тропической малярии. В редких случаях возможно заражение человека зоонозными видами плазмодиев.

Симптомы малярии

Симптомы доброкачественной трехдневной малярии

Трехдневная малярия (доброкачественная трехдневная малярия) вызывается P. vivax. После укуса инфицированным комаром первые симптомы малярии развиваются через 6–21 день: сильнейший озноб предвещает приступ высокой температуры, который продолжается около 8 ч и заканчивается обильным потоотделением. Такие приступы повторяются каждый третий день, но могут наблюдаться и чаще, если в период инфицирования зараженные комары кусали больного в течение нескольких дней.

Приступы лихорадки сопровождаются учащенным пульсом и снижением кровяного давления. На высоте приступа появляются симптомы поражения центральной нервной системы: тошнота, рвота, делирий, иногда развивается коматозное состояние. Часто возникает анемия, обусловленная разрушением эритроцитов размножающимися в них плазмодиями. К типичным симптомам относятся также потеря аппетита, головная боль, болезненные ощущения во всем теле (руках, ногах, спине). Как правило, через несколько недель наступает постепенное выздоровление, однако повторные атаки малярийной лихорадки могут наблюдаться в течение трех и более лет.

Симптомы злокачественной трехдневной малярии

Симптомы черноводной лихорадки

Лечение малярии

Показанием для госпитализации является не только точно установленный диагноз малярии, но и подозрение на малярию. Для ликвидации приступов малярии назначают гематошизотропные препараты из группы 4-аминохинолинов (хингамин, гидроксихлорохины), а также плаквенил, бигумаль, хлоридин, мефлохин и хинин. Указанные средства обеспечивают радикальное излечение только тропической и четырехдневной малярии. После ликвидации приступов трехдневной и овале-малярии необходимо противорецидивное лечение примахином или хиноцидом.

Специфическое лечение начинают фазу после установления диагноза. Чаще всего применяют хингамин (делагил) внутрь после еды. Курсовая доза для взрослого 2-2,5 г. Лечение проводят 3 дня. Суточная доза в первый день 1 г. При тропической малярии назначают дополнительно 0,5 г хингамина, а курс лечения может быть продлен до 4-5 дней. Примахин принимают внутрь после еды. Суточную дозу 0,027 г делят на 1-3 приема. Продолжительность курса 14 дней. В связи с широким распространением хлорохинустойчивых штаммов P. falciparum основным этиотропным средством лечения тропической малярии при тяжелом течении является хинин. Разовая доза для взрослых 10 мг/кг, суточная - не более 2 г (1 мл 50% раствора хинина разводят в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида). Препарат вводится внутривенно очень медленно, капельно. После улучшения состояния больного проводят курс лечения делагилом; если штамм Р. falcipaniro хлорохинустойчив - фансидаром, метакельфином, тетрациклином.

При развитии осложнений наряду со специфической терапией проводят патогенетическое лечение, которое при малярийной коме направлено на устранение отека головного мозга, уменьшение проницаемости сосудистых стенок, уменьшение гипоксии, нормализацию водно-электролитного обмена. Для дезинтоксикации вводят внутривенно 500-1000 мл реополиглюкина, преднизолон по 30-60 мг 3 раза в сутки, назначают антигистаминные препараты, вводят 40-80 мг фуросемида. При гемоглобинурийной лихорадке отменяют прежде всего препарат, вызвавший гемолиз. Назначают кортикостероиды, растворы глюкозы, натрия хлорида, вводимые внутривенно, по показаниям переливают плазму или эритроцитную массу. При развитии острой почечной недостаточности проводится гемодиализ.

За реконвалесцентами устанавливается диспансерное наблюдение в течение 2 лет. Врач кабинета инфекционных заболеваний поликлиники ежемесячно в период с мая по сентябрь и один раз в 3 месяца в остальное время года производит осмотр реконвалесцента и при подозрении на наличие рецидива назначает анализ крови с целью выявления малярийных плазмодиев.

Прогноз при своевременной и правильной терапии благоприятный. В большинстве случаев малярия заканчивается полным выздоровлением. Летальность составляет в среднем 1%. Летальные исходы в подавляющем большинстве случаев наблюдаются при осложненном течении тропической малярии.

Профилактика малярии

Профилактика малярии проводится путем приема антималярийных препаратов лицами, выезжающими в зоны, где распространена малярия и осуществляются мероприятия по защите от комаров. Для профилактики тропической малярии принимается мефлохин (лариам) по 1 таблетке (250 мг) 1 раз в нед. Прием препарата следует начать за неделю до выезда в очаг, продолжать весь период пребывания в очаге и в течение 4 нед после выезда из очага. При приеме мефлохина возможны нежелательные реакции: тошнота, сердцебиение, головная боль. Изредка отмечаются судороги, психозы, сильное головокружение.

Противопоказания к применению мефлохина: беременность, деятельность, связанная с вождением транспорта, психическое заболевание. Делагил, который применялся для предупреждения заражения до последнего времени, не гарантирует от заражения лекарственноустойчивой тропической малярией. Для защиты от укусов комаров в местах, где распространена малярия, следует спать в комнатах, двери и окна которых затянуты сеткой, или спать под сетчатым пологом, желательно пропитанным инсектицидом; с сумерек до рассвета одеваться так, чтобы не оставлять открытыми руки и ноги; открытые участки тела обрабатывать репеллентом.

Вопросы и ответы по теме "Малярия"

Вопрос: Каким образом происходит инфицирование малярией?

Вопрос: Когда обратиться к врачу?

Ответ: Незамедлительно обратитесь за медицинской помощью, если проживаете на территории, где распространена малярия, вас кусали комары (москиты) и возникли симптомы, напоминающие простуду (повышение температуры, озноб, головная боль, тошнота).

Вопрос: Здравствуйте! Как уберечься от малярии?

Ответ: Малярия передается только через комара, поэтому нужно защищать себя от укусов кровососов: ставить сетки на окна, пользоваться репеллентами, применять фумигаторы. Перед выездом в страны, где постоянно регистрируются заболевания, принимать противомалярийные препараты за неделю до отъезда и на протяжении всей поездки (но не больше чем четыре месяца) и еще три недели после возвращения. В Африке есть группа стран, где малярия выработала устойчивость к большинству препаратов. В этих странах самый высокий риск заражения.

Вопрос: Здравствуйте! Какие профилактические препараты принимать от малярии при поездке в Африку? И стоит ли их принимать, насколько они вредны для здоровья. Что легче для организма - прием профилактических препаратов или лечение болезни?

Ответ: Здравствуйте! Для профилактики малярии у выезжающих в тропики применяется мефлохин (лариам). Тропическая малярия протекает тяжело. При несвоевременной диагностике и поздно начатом лечении заболевание может завершиться летальным исходом. Поэтому прием противомалярийных препаратов с профилактической целью у выезжающих в тропики считается обязательным. Список территорий, где распространена малярия должен быть во всех поликлиниках.

Вопрос: Добрый день,еду в командировку (предположительно побережье индийского океана). Как обезопаситься от малярии, так как сказали что прививок не делают. В аптеке посоветовали доксициклин, но это антибиотик. Еду на 6 месяцев, не уверена, что его можно так долго пить. Сказали что можно еще мефлохин (лариам), делагил и прогуанил. Какое лекарство больше всего подойдет мне в данной ситуации.

Ответ: Здравствуйте! В данной ситуации Вам больше подойдет делагил!

Занятие №3. Тема : СПОРОВИКИ

Первый вариант цикла развития включает стадии бесполого размножения: полового процесса в виде копуляции и спорогонии.

Бесполое размножение осуществляется путем простого или множественного деления - шизогонии. Половому процессу пред­шествует образование половых клеток - мужских и женских гамет. Гаметы сливаются, а образовавшаяся зигота покрывается оболочкой, под которой происходит спорогония - множествен­ное деление с образованием спорозоитов. Споровики с таким типом жизненного цикла обитают в тканях внутренней среды.

Второй вариант цикла развития встречается у споровиков, обитающих в полостных органах, сообщающихся с внешней средой. Он очень прост и включает стадии цисты и трофозоита.

1.Малярия. Малярию у людей вызывают 4 вида плазмодиев:

Plasmodium vivaх - возбудитель 3-дневной малярии;

Plasmodium ovale - возбудитель малярии типа 3-дневной или овале-малярия;

Plasmodium falciparum - возбудитель тропической малярии;

Plasmodium malariae - возбудитель 4-дневной малярии.

Возбудители малярии в организм человека попадают в стадии спорозоита при укусе зараженной самкой малярийного комара. Спорозоит - веретенообразная клетка с одним ядром.

C током крови они проникают в клетки РЭС, в печень и активно внедряются в гепатоциты - начинается тканевая стадия развития плазмодиев. В гепатоцитах спорозоиты утрачивают форму, становятся округлыми и превращаются в тканевые шизонты, которые делятся путем шизогонии: сначала происходит многократное деление ядра, а затем вокруг каждого ядра обособляется участок цитоплазмы.

В результате образуется большое количество тканевых мерозоитов. Тканевый цикл развития соответствует латентному, периоду болезни - от 7 дней до нескольких месяцев и даже лет.

Эритроцитарная шизогония малярийных плазмодиев проходит несколько последовательных стадий развития. К ним относятся следующие.

Зрелый трофозоит - стадия подготовки к делению ядра. Ядро крупного размера, цитоплазма занимает большую часть эритроцита, центральная вакуоль выражена слабо или отсутствует, пигмент хорошо просматривается.

После разрушения оболочки эритроцита мерозоиты выходят в кровеносное русло. Значительная часть их погибает при взаимодействии с иммунными факторами хозяина, а остальные активно вновь внедряются в эритроциты, и цикл повторяется.

Длительность этого цикла определяется видом плазмодия и составляет для возбудителей 3-дневной и тропической малярии 48 ч, 4-дневной малярии - 72 ч.

Основные клинические проявления малярии обусловлены только процессами, происходящими на этапе эритроцитарной шизогонии. Начало клинической картины - приступ лихорадки (малярийный пароксизм), который обусловлен массовым выходом мерозоитов в кровь и разрушением эритроцитов. Последующие пароксизмы при 3-дневной, овале- и тропической малярии наблюдают через день или на каждый 3-й день от начала первого приступа. При 4-дневной малярии – лихорадка через 2 дня, т.е. на каждый 4-й день от начала первого приступа.

После нескольких циклов эритроцитарной шизогонии некоторые мерозоиты изменяют направление развития и превращаются в незрелые половые клетки гаметоциты (гамонты), которые при дальнейшей дифференцировке образуют микрогаметоциты (мужские половые клетки) и макрогаметоциты (женские половые клетки). Женские гаметоциты достигают функциональной зрелости в эритроцитах, мужские - при попадании в желудок комара.

При 3-дневной, овале- и 4-дневной малярии гаметоциты появляются в крови больного уже с первых циклов эритроцитарной шизогонии, т.е. с первого дня болезни. При тропической малярии гаметоциты появляются в периферической крови только к 7-10-му дню болезни и могут длительно сохраняться в крови переболевших - до 4-8 нед и более.

Женские гаметоциты, находящиеся в эритроцитах, превращаются в неподвижные женские гаметы. В результате слияния мужских и женских половых клеток образуется подвижная зигота (оокинета). Оокинета активно проникает через стенку желудка комара. На наружной поверхности желудка оокинета инкапсулируется, формируя ооцисту, внутри которой в процессе спорогонии образуется много спорозоитов.

После образования спорозоитов самка опасна для человека. При укусе со слюной спорозоиты проникают в ранку, и цикл начинается снова.

Малярия - группа антропонозных протозойных трансмиссивных болезней человека, возбудители которых передаются комарами рода Anopheles. Характеризуется преимущественным поражением РЭС и эритроцитов, проявляется рецидивирующими лихорадочными пароксизмами, анемией и гепатоспленомегалией.

Эпидемиология

В основном она распространена в странах с тропическим климатом, но возможна и в умеренных широтах: в странах Африки, Юго-Восточной Азии, Латинской Америки.

Малярия - трансмиссивное заболевание. Кроме основного, трансмиссивного, пути передачи, возможны трансплацентарное, трансфузионное и парентеральное заражение.

Иммунитет при малярии нестойкий, кратковременный, видоспецифичный.

Патогенез.

Тканевая шизогония протекает бессимптомно. Основные клинические проявления связаны со стадией эритроцитарной шизогонии.

Малярия, как правило, сопровождается гемолитической анемией. Массивный гемолиз связан с наследственным дефицитом глюкозо6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах либо с приемом некоторых противомалярийных препаратов, в частности, хинина и примахина, которые снижают активность этого фермента. В поздние сроки заболевания угнетена физиологическая регенерация эритроцитов в костном мозге патологически измененной увеличенной селезенкой - синдром гиперспленизма.

Увеличение селезенки в начале заболевания обусловлено застойными явлениями, но вскоре развивается лимфоидная и ретикулоэндотелиальная гиперплазия. Нередко в селезенке обнаруживают локализованные инфаркты.

Печень при малярии увеличена, полнокровна. Отмечены в разной степени некроз гепатоцитов, застойные явления в центральных печеночных дольках и синусоидах.

Поражение почек при малярии может быть 2 видов: как острый транзиторный нефрит и хронический малярийный нефротический синдром. Транзиторный нефрит часто наблюдают при тропической малярии. Нефротический синдром характерен для 4-дневной малярии и обусловлен иммунными комплексами и малярийными антигенами, которые откладываются на базальной мембране клубочков.

Клиническая картина. В течении малярии выделяют: инкубационный период; период первичных проявлений - первичную атаку и ранние (эритроцитарные) рецидивы; латентный период; период поздних проявлений - поздние рецидивы; период реконвалесценции.

1.Инкубационный период при тропической малярии составляет 8-16 дней, при 3-дневной и овале-малярии 10-20 дней или 7-14 мес и более, при 4-дневной малярии - 3-6 нед.

2.Период первичных проявлений малярии Начало заболевания обычно острое, возможен непродолжительный продромальный период в течение 3-4 дней в виде недомогания, познабливания, сухости в полости рта. Малярии свойственно приступообразное течение, при этом в первые дни заболевания наблюдается лихорадка неправильного типа - инициальная лихорадка. Малярийный приступ состоит из 3 фаз: озноба (1-3 ч), жара (6-8 ч), пота (2-5 ч). Общая продолжительность приступа - 1-12 ч. Приступы повторяются через день или через 2 дня. Между приступами самочувствие больных удовлетворительное. После 2-4 приступов увеличиваются печень и селезенка. Анемия развивается только на 2-3-й неделе при 3-дневной, овале- и 4-дневной малярии, а при тропической малярии возникает уже после первых приступов. Для острого периода лихорадки характерны герпетические высыпания на губах, крыльях носа.

Период первичных проявлений малярии(10-14 приступов) без специфического лечения сменяется латентным периодом. У более половины из них снова наступают острые проявления малярии - рецидивы.

По времени наступления рецидивы бывают ранние, которые появляются в течение 2-2,5 мес болезни, и поздние, или отдаленные, наступающие через 7-11 мес болезни и позже.

Существенных отличий в клинических проявлениях 3-дневной и овале-малярии нет. Характерен продромальный период: познабливание, головная боль, боли в пояснице и конечностях, субфебрилитет. Иногда отмечают инициальную лихорадку неправильного типа в течение 2-5 дней. К концу первой недели устанавливается чередование малярийных пароксизмов - через день. Как правило, малярийные приступы возникают в дневные часы, после полудня, при овале-малярии - чаще вечером. Селезенка увеличивается обычно после первых пароксизмов, но пальпируют ее к концу первой недели болезни, пальпация болезненна. Печень тоже умеренно увеличена, без существенного изменения ее функциональных показателей.

Тропическая малярия протекает наиболее тяжело - причина 98% всех летальных исходов малярии. Продромальный период отмечают обычно только у неиммунных людей в виде сильной головной боли, миалгий, познабливания, тошноты, рвоты, диареи. Длительность его - от нескольких часов до 2-3 дней. Заболевание начинается остро, несколько дней лихорадка постоянная, позже принимает устойчивый интермиттирующий характер с типичными пароксизмами. Особенность пароксизмов при тропической малярии - малая продолжительность и выраженность озноба. Наблюдают полиморфизм температурных кривых - от типичных пароксизмов через день до ежедневных и даже наступающих дважды в день приступов, возможна постоянная лихорадка.

Через неделю обычно увеличиваются печень и селезенка. Уже после первых приступов наступает анемия, которая при тропической малярии более выраженна. У четверти больных тропической малярией отмечают изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: глухость сердечных тонов, тахикардию, гипотонию. Общая продолжительность болезни после однократного заражения при отсутствии лечения - 1-1,5 года.

Прогностически неблагоприятные признаки злокачественной тропической малярии - ежедневная лихорадка при отсутствии апирексии между приступами, сильная головная боль, судороги и нарастающий лейкоцитоз. Самые частые осложнения: малярийная кома, опн, реже - малярийный алгид, гемоглобинурийная лихорадка, разрыв селезенки, отек легких. Осложнения тропической малярии возможны как в первые часы лихорадки, так и на 4-6-е сутки.

Осложнения:

Церебральную малярию (малярийную кому) наблюдают преимущественно у первично заболевших. Отмечают менингеальный симптомокомплекс, патологические сухожильные рефлексы, судороги.

Острая почечная недостаточность . Олигурия и анурия. Удельный вес мочи низкий, отмечаются выраженная протеинурия, цилиндрурия, пиурия, микрогематурия. В крови повышено содержание азотистых шлаков, креатинина.

Алгидная малярия - инфекционно-токсический шок с явлениями сердечно-сосудистой недостаточности. Пульс нитевидный, АД снижено. Температура тела падает до субнормальных значений. Кожные покровы цианотичны, черты лица заострены. Отмечают непроизвольную диарею. Наступают олигурия и анурия.

Гемоглобинурийная лихорадка - характеризуемое острым внутрисосудистым гемолизом с гемоглобинурией, лихорадкой, гемолитической желтухой, опн.

Разрыв селезенки возникает вследствие быстрого и значительного увеличения селезенки. Признак разрыва - острая боль с симптомами раздражения брюшины и внутреннего кровотечения. В этих случаях показана экстренная операция.

Отек легких часто приводит к летальному исходу, развивается вследствие повышения проницаемости легочных капилляров из-за секвестрации в них лейкоцитов. Этому способствует нерациональное инфузионное лечение, когда для дезинтоксикации вводят излишний объем растворов.

Диагностика

Диагностика малярии основана на клинико-эпидемиологических данных и требует обязательного лабораторного подтверждения. Для диагностики важна клиническая триада:

Правильно чередующиеся типичные лихорадочные приступы; типичный приступ - последовательность фаз «озноб - жар - пот»; увеличение селезенки и печени;

Обнаружение малярийных плазмодиев в крови.

Для подтверждения диагноза малярии необходимы лабораторные исследования препаратов толстой капли и мазков крови. Лабораторное исследование на малярию показано:

Больным, лихорадящим 5 дней и более;

При любом заболевании, сопровождаемом повышением температуры тела, у людей, прибывших в течение последних 3 лет из неблагополучных по малярии стран;

Людям, переболевшим малярией в течение последних 3 лет, при повышении у них температуры тела;

Больным с продолжающимися периодическими подъемами температуры тела, несмотря на проводимое в соответствии с установленным заболеванием лечение;

При повышении температуры тела в течение 3 мес после переливания крови;

При увеличении печени и селезенки, анемии неясной этиологии.

Если первый анализ отрицательный, то исследования крови (мазка и толстой капли) повторяют 2-3 раза с интервалом несколько дней.

Существуют экспресс-методы диагностики тропической малярии, которые основаны обнаружении малярийного антигена иммунохроматографической реакцией. Разработаны методы ПЦР обнаружения в крови ДНК малярийных плазмодиев.

Существуют и серологические методы исследования малярии: РИФ, РНГА и ИФА.

Дифференциальную диагностику малярии проводят с бруцеллезом, тифопаратифозными заболеваниями, гриппом, висцеральным лейшманиозом, лептоспирозом, клещевым спирохетозом, сепсисом, лихорадкой денге, гемолитической болезнью и анемиями.

Лечение

Лечение доброкачественных форм малярии (3-дневной, овале-малярии, 4-дневной) не представляет трудностей. Для их лечения применяют главным образом хлорохин (делагил♠). Схема для взрослых: в 1-й день - 1 г (1 таблетка - 0,25 г), через 6-8 ч еще 0,5 г, на 2-е и 3-и сутки - по 0,5 г (курс - 2,5 г). Детям - по 10 мг/кг с последующим приемом по 5 мг/кг через 6-8 ч, затем по 5 мг/кг в сутки следующие 2 сут (или по 10 мг/кг в сутки в течение 2 сут, в 3-и сутки - по 5 мг/кг); суммарная доза - 25 мг/кг массы тела в течение 3 сут.

При 3-дневной и овале-малярии курс лечения - 3 сут, при 4-дневной - 5 сут. Для радикального лечения вивакс- и овале-малярии применяют гистошизотропные препараты: примахин - по 15 мг в сутки в течение 14 сут или хиноцид - по 30 мг/сут в течение 10 сут.

Большие трудности представляет лечение тропической малярии в связи с широко распространенными резистентными к хлорохину штаммами Plasmodium falciparum. Препарат выбора для лечения устойчивой к хлорохину формы тропической малярии - мефлохин внутрь по 15 мг/кг массы тела в 2-3 приема после еды.

При лечении гемоглобинурийной лихорадки отменяют препараты, вызвавшие гемолиз, назначают глюкокортикоиды. При выраженной анемии вливают кровь или эритроцитарную массу (200-300 мл), раствор глюкозы, натрия хлорида. При анурии проводят перитонеальный диализ или гемодиализ.

Профилактика. Основное звено в системе противомалярийных мероприятий - своевременное выявление и лечение источников инфекции.

Борьбу с переносчиками малярии - комарами проводят с использованием физических, химических и биологических методов, обрабатывают жилые помещения, территории и водоемы. Для защиты от нападения комаров принимают меры, препятствующие проникновению насекомых в жилые помещения, и используют средства индивидуальной защиты, репелленты.

Индивидуальную химиопрофилактику проводят неиммунным людям, временно находящимся в эндемичных по тропической малярии регионах. При устойчивых к хлорохину штаммах Plasmodium falciparum используют мефлохин по 250 мг 1 раз в неделю (за неделю до выезда и 4 нед после отъезда, курс - не более 4 мес).

Массовую сезонную химиопрофилактику проводят населению активных очагов 3-дневной малярии хлорохином: взрослым - по 0,25 мг/кг 1 раз в неделю.

2.Токсоплазмоз.

Трофозоиты размножаются бесполым путем продольным делением или путем эндогонии (внутренним почкованием).

Ооцисты имеют округло-овальную форму, их размеры - 9-11χ10- 14 мкм. В каждой зрелой ооцисте содержится 2 спороциста, в каждой из которых - 4 спорозоита. Ооцисты образуются половым размножением в эпителиальных клетках кишечника окончательного хозяина (семейства кошачьих).

Жизненный цикл токсоплазм состоит из стадий мерогонии, гаметогонии и спорогонии.

Окончательный хозяин (кошки) заражается при поедании мяса, содержащего цистозоиты или трофозоиты, а также при проглатывании ооцист.

В кишечнике кошки оболочка цисты разрушается и цистозоиты внедряются в клетки эпителия, где размножаются путем шизогонии. В результате образуются мерозоиты. Часть мерозоитов, внедряясь в энтероциты, дает начало мужским и женским половым клеткам, которые после трансформации выходят из энтероцитов в просвет кишки.

Мужские клетки (микрогаметоциты) многократно делятся, образуя микрогаметы. Из женских клеток (макрогаметоцитов) формируются макрогаметы. При слиянии образуется зигота, покрывается оболочкой, образуется ооциста, которая с фекалиями попадает во внешнюю среду.

Спорогония (созревание ооцист) происходит во внешней среде при температуре воздуха 4-37 °C и хорошей влажности, продолжается от 2 дней до 3 нед. Зрелые ооцисты устойчивы к неблагоприятным факторам и существуют во внешней среде 1,5 года.

Инвазирование промежуточных хозяев, в том числе и человека, происходит:

Ооцистами при несоблюдении правил личной гигиены;

Цистозоитами или трофозоитами при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса и яиц;

Трансплацентарно (внутриутробно) тахизоитами (трофозоитами).

По мере формирования иммунного ответа количество токсоплазм (тахизоитов), циркулирующих в крови, уменьшается. В дальнейшем они полностью исчезают из крови, проникая внутрь клеток, где трансформируются в медленно размножающиеся брадизоиты (цистозоиты). Эти внутриклеточные цисты (псевдоцисты) достигают размеров 200 мкм, локализуются преимущественно в головном мозге и скелетных мышцах. Формирование цист начинается через 9 дней после заражения.

Эпидемиология

Окончательные хозяева Toxoplasma gondii - представители кошачьих, выделяющие с фекалиями во внешнюю среду ооцисты возбудителей, промежуточные - более 300 видов млекопитающих, включая человека, более 60 видов птиц, некоторые виды рыб.

Основной путь заражения человека - алиментарный. Возможен гемоконтактный путь (у ветеринарных работников, работников цехов мясопереработки), редко - трансфузионный, при трансплантации органов инфицированного донора. Ведущие факторы передачи: мясные продукты, свежие овощи и фрукты, непастеризованное молоко и молочные продукты. Дети младшего возраста легко инфицируются при контакте с почвой и песком, загрязненными фекалиями кошек.

Второй путь передачи - трансплацентарный.

Этиология и патогенез

В течении токсоплазмоза выделяют 2 стадии: острую и хроническую. Ворота инфекции - органы пищеварения. Внедрение возбудителя происходит в тонкой кишке, преимущественно в нижних его отделах, где возникает воспаление.

Возбудители проникают в мезентериальные лимфатические узлы, развивается специфический мезаденит. Преодолевая этот барьер, токсоплазмы гематогенно и лимфогенно диссеминируют и внедряются в головной мозг, поперечно-полосатую мускулатуру, печень, развивается воспаление с образованием гранулем. Пролиферация токсоплазм сопровождается выделением токсинов и аллергенов, приводящих к гиперсенсибилизации замедленного типа.

При адекватном иммунном ответе большинство трофозоитов (90%) погибает, остальные, внедрившись в клетки, трансформируются в брадизоиты и формируют цисты.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается около 2 нед. Острая стадия у иммунокомпетентных протекает в манифестной и субклинической формах, хроническая - в латентной и манифестной.

Острая стадия приобретенного токсоплазмоза у больных без иммунодефицита протекает, как правило, в латентной форме. Клинически заболевание часто не проявляется.

Манифестную форму острой стадии приобретенного токсоплазмоза встречают реже. Она характеризуется постепенным началом, развитием шейного или аксиллярного лимфаденита. Иногда заболевание начинается с озноба, повышения температуры тела более 38,5 °C, головных болей, миалгий, явлений острого энтерита или гастроэнтерита. К концу первой недели болезни увеличиваются печень и селезенка. Развивается острый хориоретинит - внезапное выпадение части поля зрения.

Со второй недели болезни значительно уменьшается общая интоксикация, исчезает диарейный синдром, прогрессируют признаки поражения ода, ссс, РЭС.

На 3-4-й неделе часто купируется синдром общей интоксикации, значительно менее выраженны артралгии и миалгии, из периферической крови исчезают мононуклеары. Однако у больных сохраняются лимфаденопатия и гепатолиенальный синдром.

Выделяют лимфаденопатическую, висцеральную, церебральную и глазную формы токсоплазмоза. У иммунокомпетентных больных острая стадия в подавляющем большинстве случаев (95-99%) переходит в латентную форму хронической стадии, которая характеризуется формированием нестерильного иммунитета с пожизненной персистенцией токсоплазм в организме без органной патологии.

При действии различных иммуносупрессирующих факторов латентная форма хронической стадии может перейти в манифестную. Манифестная форма хронической стадии токсоплазмоза характеризуется клинически выраженными или стертыми обострениями и ремиссиями.

Кальцификаты в веществе головного мозга (особенно в сосудистых сплетениях) выявляют у трети больных, очаги хориоретинита - у 25% больных.

При заражении женщины во время беременности ребенок рождается с врожденным токсоплазмозом в результате трансплацентарной передачи возбудителей.

Клинически выраженный токсоплазмоз при рождении наблюдают у 30% детей, заразившихся внутриутробно. У остальных - асимптомные и стертые формы, которые клинически проявляются в любой момент после рождения, как правило, через месяцы и годы.

Стадии болезни сменяют одна другую. Вначале наблюдают генерализацию процесса, затем развивается менингоэнцефалит, после которого остаются постэнцефалические нарушения.

Манифестная форма острой стадии врожденного токсоплазмоза проявляется лихорадкой, выраженной интоксикацией, симптомами энцефалита, увеличением печени, селезенки, пневмонией, желтухой, макулопапулезной сыпью и поражением глаз (центральным хориоретинитом).

Диагностика

Ведущая роль в диагностике токсоплазмоза принадлежит лабораторным и аллергологическим методам исследований. На основании результатов серологических исследований (ИФА) определяют факт зараженности пациента токсоплазмами (IgG). Обнаружение IgM свидетельствует об острой стадии как приобретенного, так и врожденного токсоплазмоза. Внутрикожную пробу на гиперчувствительность проводят нативным или рекомбинантным токсоплазмином. Проба положительна при образовании на месте инъекции участка гиперемии диаметром более 10 мм. Иногда для обнаружения и идентификации Toxoplasma gondii выполняют биопробу на лабораторных животных.

Дифференциальную диагностику в острой стадии токсоплазмоза проводят с инфекционным мононуклеозом, цигомегаловирусной инфекцией, туберкулезом, туляремией, острым лейкозом, лимфогранулематозом.

Поражения плода при токсоплазмозе схожи с таковыми при цитомегаловирусной инфекции, краснухе, герпетической инфекции, сифилисе, листериозе.

При дифференциальной диагностике обострений хронической стадии необходимо исключить начальные проявления ВИЧ-инфекции, системные заболевания соединительной ткани, заболевания крови, туберкулез, хламидиоз, микоплазмоз.

Лечение

В лечении острой стадии приобретенного токсоплазмоза наиболее эффективна комбинация пириметамина с сульфадоксином. Альтернатива - доксициклин в комбинации со спирамицином.

Пириметамин внутрь: взрослым в течение первых 3 сут - по 75 мг в сутки в 2 приема, затем по 25 мг в сутки на протяжении 4 сут; детям - в первые 3 сут в дозе 2 мг/кг в сутки в 2 приема, в последующие 4 сут - по 1 мг/кг массы тела в сутки.

Патогенетическое лечение - антигистаминные и десенсибилизирующие средства.

Лечение острой стадии приобретенного токсоплазмоза у беременных направлено, прежде всего, на профилактику врожденного токсоплазмоза. Для антенатальной профилактики врожденного токсоплазмоза рекомендуют спирамицин (не ранее 12-й недели гестации) в разовой дозе 1,5-3 млн ME каждые 8 ч на протяжении 7 сут.

Диспансерное наблюдение необходимо больным с острой стадией и манифестной формой хронической стадии токсоплазмоза, больным СПИДом (ВИЧ-инфекцией), серопозитивным по токсоплазмозу.

Профилактика. Для профилактики врожденного токсоплазмоза всех женщин, планирующих беременность, следует обследовать с определением в крови специфических антител (IgM и IgG) к токсоплазмам. При отрицательных результатах необходимо в течение всего периода беременности соблюдать правила:

Избегать любого контакта с животными семейства кошачьих;

Тщательно мыть руки после контакта с землей и сырым мясом;

Не употреблять сырые или полусырые мясные блюда, не дегустировать мясной фарш;

Тщательно мыть овощи, фрукты и огородную зелень, обдавая их кипятком;

Каждые 3 мес необходимо серологическое исследование на токсоплазмоз.

Определенное значение в профилактике токсоплазмоза имеет уничтожение грызунов, мух и тараканов - механических переносчиков ооцист.