Мерцательная аритмия сердца мкб. Стандарт скорой медицинской помощи при мерцательной аритмии (фибрилляции и трепетании предсердий). Диагностика и лечение

Общая часть

В физиологических условиях клетки синусового узла обладают наиболее выраженным автоматизмом по сравнению с остальными клетками сердца, обеспечивая в состоянии бодрствования в покое частоту сердечных сокращений (ЧСС) в пределах 60-100 в 1 мин.

Колебания частоты синусового ритма обусловлены рефлекторными изменениями активности симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы соответственно потребностям тканей организма, а также местными факторами - рН, концентрацией К + и Са 2+. Р0 2.

При нарушениях автоматизма синусового узла развиваются следующие синдромы:

Синусовая тахикардия.

Синусовая тахикардия - это увеличение ЧСС до 100 уд/мин и более при сохранении правильного синусового ритма, возникающее при повышении автоматизма синусового узла.

Синусовая брадикардия.

Синусовая брадикардия характеризуется урежением ЧСС меньше 60 уд/мин при сохранении правильного синусового ритма, что обусловлено понижением автоматизма синусового узла.

Синусовая аритмия.

Синусовая аритмия — это синусовый ритм, характеризующийся периодами его учащения и урежения, при этом колебания величин интервала Р-Р, превышают 160 мс, или 10 %.

Синусовая тахикардия и брадикардия могут наблюдаться при определенных условиях у здоровых людей, а также вызываться различными экстра- и интракардиальными причинами. Различают три варианта синусовой тахикардии и брадикардии: физиологическую, фармакологическую и патологическую.

В основе синусовой аритмии лежат изменения автоматизма и проводимости клеток синусового узла. Различают две формы синусовой аритмии - дыхательную и не связанную с дыханием. Дыхательная синусовая аритмия обусловлена физиологическими рефлекторными колебаниями тонуса вегетативной нервной системы, не связанная с дыханием обычно развивается при заболеваниях сердца.

Диагностика всех нарушений автоматизма синусового узла основана на выявлении ЭКГ признаков.

При физиологической синусовой тахикардии и брадикардии, как и при дыхательной синусовой аритмии, лечения не требуется. В патологических ситуациях лечение направлено прежде всего на основное заболевание, при индукции данных состояний фармакологическими агентами подход индивидуальный.

Эпидемиология нарушений автоматизма синусового узла

Распространённость синусовой тахикардии высока в любом возрасте как у здоровых людей, так и у лиц с различными сердечными и внесердечными заболеваниями.

Синусовая брадикардия часто встречается у спортсменов и хорошо тренированных людей, а также у пожилых людей и лиц с различными сердечными и внесердечными заболеваниями.

Дыхательная синусовая аритмия чрезвычайно распространена у детей, подростков и лиц молодого возраста; не связанная с дыханием синусовая аритмия встречается достаточно редко.

Один для всех нарушений автоматизма синусового узла.

I49.8 Другие уточненные нарушения сердечного ритма.

Фибрилляция предсердий мкб 10

Мерцательная аритмия или фибрилляция предсердий мкб 10 — это наиболее распространенный тип аритмии. Например, в США ей страдает приблизительно 2.2 млн человек. Они часто испытывают недомогания в виде усталости, недостатка энергии, головокружений, одышки и учащенного сердцебиения.

В чем опасность фибрилляции предсердий мкб 10?

Многие люди долгое время живут с фибрилляцией предсердий и не чувствуют особого дискомфорта. Однако, они даже не подозревают, что нестабильность кровяной системы ведет к образованию сгустка крови, который при попадании в мозг вызывает инсульт.

Кроме того, сгусток может попасть в другие части организма (почки, легкие, кишечник) и спровоцировать различного рода отклонения.

Фибрилляция предсердий, код по мкб 10 (I48) снижает способность сердца перекачивать кровь на 25%. Вдобавок, это может привести к сердечной недостаточности и скачкам пульса.

Как выявить мерцательную аритмию?

Для диагностики специалисты используют 4 основных метода:

Электрокардиограмма.
Холтеровский монитор.
Портативный монитор, передающий необходимые и жизненно важные данные о состоянии пациента.
Эхокардиография

Эти устройства помогают врачам узнать, есть ли у вас проблемы с сердцем, как долго они длятся и какова их причина.

Существует еще так называемая персистирующая форма фибрилляции предсердий. нужно знать, что она означает.

Лечение фибрилляции предсердий

Специалисты подбирают вариант лечения, основываясь на результатах обследования, но чаще всего пациенту следует пройти 4 важных этапа:

Восстановить нормальный сердечный ритм.
Стабилизировать и контролировать частоту сердечных сокращений.
Предотвратить образование тромбов.
Снизить риск инсульта.

ГЛАВА 18.НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА

НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ

НАДЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

СИНОНИМЫ

Суправентрикулярная экстрасистолия.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Наджелудочковая экстрасистола — преждевременное по отношению к основному ритму (обычно синусовому) возбуждение и сокращение сердца, обусловленное электрическим импульсом, возникающим выше уровня разветвления пучка Гиса (т.е. в предсердиях, АВ-узле, стволе пучка Гиса). Повторяющиеся наджелудочковые экстрасистолы носят название наджелудочковой экстрасистолии.

КОД ПО МКБ-10

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота выявления наджелудочковой экстрасистолии у здоровых людей в течение суток составляет от 43 до 91-100% и несколько увеличивается с возрастом; частая наджелудочковая экстрасистолия (более 30 в час) встречается лишь у 2-5% здоровых людей.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика главным образом вторичная, состоит в устранении внесердечных причин и лечении заболеваний сердца, которые ведут к наджелудочковой экстрасистолии.

СКРИНИНГ

Активное выявление наджелудочковой экстрасистолии проводят у больных с потенциально высокой её значимостью либо при наличии типичных жалоб с помощью ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ в течение суток.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Прогностической классификации наджелудочковой экстрасистолии не существует. Наджелудочковую экстрасистолию можно классифицировать:

По частоте возникновения: частая (более 30 в час, т.е. более 720 в сутки) и редкая (менее 30 в час);

По регулярности возникновения: бигеминия (преждевременным является каждый 2-й импульс), тригеминия (каждый 3-й), квадригеминия (каждый 4-й); в целом эти формы наджелудочковой экстрасистолии носят название аллоритмии;

По количеству возникающих подряд экстрасистол: парная наджелудочковая экстрасистолия или куплеты (две наджелудочковые экстрасистолы подряд), триплеты (три наджелудочковые экстрасистолы подряд), при этом последние расцениваются как эпизоды неустойчивой наджелудочковой тахикардии;

Для продолжения работы требуется регистрация.

Пароксизмальная мерцательная или ПМА, пароксизмальная фибрилляция предсердий (код по МКБ-10: I48) — часто встречающееся нарушение сокращения предсердия. Она представляет собой , при котором ритм сердца остается правильным, а частота сокращений сердца (ЧСС) колеблется в пределах 120-240 ударов/мин. Проблема довольно-таки распространенная и нередко являет собой проявление других видов патологий.

Особенности состояния

Приступы ПМА обычно начинаются внезапно и также внезапно прекращаются, его продолжительность может затянуться — от пары минут до нескольких дней.

Чаще такому недугу подвергаются люди старшего возраста (60 лет и более) — более 6% населения.
Количество пациентов с ПМА, не достигших 60-летия, составляет менее 1%.

Обычно ПМА нелегко переносится из-за высокой ЧСС, ведь «мотору» приходится работать с повышенной нагрузкой. Если патология обретает постоянную форму, то возникает вероятность появления в предсердиях, а также . У людей с такого рода аритмией на 5 более процентов повышается вероятность возникновения ишемического инсульта.

Положена ли группа при пароксизмальной фибрилляции предсердий? Инвалидность только при одной ПМА не дают, но ее назначают при развитии некоторых заболеваний, связанных с аритмией.

Электрокардиограмма при пароксизмальной мерцательной аритмии

Формы

Принято выделять три формы нарушения:

желудочковую. В таком случае имеет место ярковыраженная деформация QRST, нередки случаи появления изменений в контуре изоэлектрической линии, возможны и нарушения сердечного ритма;
предсердную. У пациентов наблюдается нарушение проводимости ножки пучка Гисса (правой);
смешанную. Имеет проявления предыдущих двух форм.

Если причина появления ПМА не установлена, то мы имеем дело с идиопатической ее формой, которая чаще встречается у молодежи.

Об особенностях пароксизмальной формы мерцательной аритмии расскажет известный специалист в видеосюжете ниже:

Классификация

По частоте сокращений предсердий можно выделить такие виды ПМА:

непосредственно мерцание, в случае когда ЧСС составляет более 300 в минуту;
трепетание, при которм ЧСС не превышает отметку «200».

В зависимости от частоты сокращения желудочков специалисты выделяют такие формы:

тахисистолическую. Желудочки сокращаются с частотой более 90 за минуту;
брадисистолическую. Сокращения составляют менее 60;
нормосистолическую (промежуточную).

Если приступы ПМА повторяются, то это говорит о наличии рецидивирующей её формы.

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии имеет и свои причины возникновения, о них поговорим далее.

Причины возникновения

Одной из основных причин появления ПМА считается наличие у больного заболеваний сердечнососудистой системы (ССС), а именно:

сердечной недостаточности;
пороков сердца, как , так и (особенно часто ), которые сопровождаются расширением камер;
эссенциальной гипертензии с увеличением массы сердечной мышцы (миокарда);
воспалительных сердечных недугов, таких как , и ;
и/или ;
, а также .

Также стать причиной развития ПМА могут:

недостаток калия и магния в организме вследствие электролитных нарушений;
нарушения эндокринной системы (пр. тиреотоксикоз);
сахарный диабет;
тяжелые инфекционные болезни;
патологии легких с компенсаторным изменением строения сердца;
послеоперационное состояние.

Помимо болезней на развитие ПМА влияют также:

прием сердечных гликозидов, адреномиметиков;
нервное истощение;
частые стрессы.

Про то, какие симптомы имеет пароксизмальная форма фибрилляции предсердий сердца (мерцательной аритмии), расскажет следующий раздел.

Симптомы

Симптоматика недуга разнится от случая к случаю. Так, у некоторых пациентов случаются лишь неприятные ощущения в районе сердца. Но у большинства людей проявления следующие:

внезапный приступ сердцебиения;
резкая общая слабость;
нехватка воздуха;
похолодание верхних и нижних конечностей;
потливость;
иногда дрожь.

Также может наблюдаться побледнение кожи и синюшность губ (цианоз).

Если речь идет о тяжелом случае, то могут возникнуть:

головокружение;
потеря сознание или полуобморочное состояние;
панические атаки или схожие с ними менее кардинальные состояния, ведь состояние человека резко и сильно ухудшается, что может вызвать у него сильный страх за свою жизнь.

Но не стоит сразу впадать в панику, подобные симптомы характерны для многих недугов, и без ЭКГ врач не сможет определить точную их причину.

По окончанию приступа ПМА у пациента обычно усиливается перистальтика кишечника и отмечается обильное мочеотделение. Когда наблюдается снижение ЧСС ниже критического уровня, то у пациента возможно сильное ухудшение кровоснабжение мозга. Это может проявиться в виде потери сознание, а иногда и остановке дыхания, пульс не поддается определению. В таком случае требуется срочная реанимация.

Диагностика

Как уже говорилось, первый и основной метод диагностики — это электрокардиография. Признаками мерцательной пароксизмальной аритмии на ЭКГ будет отсутствие зубца P во всех отведениях, вместо него наблюдаются хаотичные волны f. Разными по продолжительности будут интервалы R-R.

При желудочковой ПМА после приступа на несколько дней остается смещение ST. а также отрицательный зубец Т. И, так как велика вероятность возникновения мелкоочагового , наблюдение за пациентом в динамике просто необходимо.
Если же наблюдается предсердная форма ПМА, то электрокардиограмма укажет на заметную деформацией зубца R.

Также для диагностики ПМА могут использовать:

Холтеровское мониторирование.
Пробу с физической нагрузкой на электрокардиограмме поможет выявить истинную ЧСС.
Также врач должен прослушать работу сердца пациента при помощи стетоскопа.
Больному может быть назначено ультразвуковое исследование сердца (ЭХО-КГ), при помощи которого выясняются размеры предсердий и состояние клапанного аппарата.
Чреспищеводное УЗИ сердца, которое редко производят из-за отсутствия специального оборудования, поможет докторам более точно определить наличие/отсутствие тромбов в предсердной полости.

О том, какого лечения требует пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии), расскажет следующий раздел.

Лечение

Лечение ПМА зависит, в первую очередь, от сроков приступа.

При его давности менее 2 суток (48 часов) врачи делают все возможное, чтобы восстановить синусовый ритм.
В случае если прошло более 48 часов, слишком вероятны осложнения эмболического характера. Поэтому врачи направляют лечение на контроль ЧСС, посредством, например, антикоагулянтов (варфарин), которые препятствуют образованию тромбов путем разжижения крови. Спустя три недели специалист возвращаются к вопросу о восстановлении ритма.

Терапевтическое и медикаментозное

Чаще всего для лечения недуга применяют такие лекаственные средства как:

дигоксин, помогает контролировать ЧСС;
кордарон, отличается наличием минимального количества побочных проявлений от его употребления;
новокаинамид, который, при быстром введении, иногда вызывает резкое снижение давления.

Эти лекарства вводятся внутривенно в стационаре или врачами скорой помощи. Обычно такое лечение эффективно в 95% случаев.

Больному врач может прописать принимать при приступах пароксизмальной мерцательной аритмии пропанорм, который имеет таблеточную форму выпуска, поэтому может применяться пациентом самостоятельно.

Электроимпульсная терапия

В случае недейственности предыдущего метода доктор может назначить электроимпульсную терапию (электрический разряд).

Процедура состоит в следующем:

Больного вводят в наркоз;
Под правую ключицу и в районе верхушки «мотора» устанавливают два электрода;
Специалист выставляет на приборе режим синхронизации для того, чтобы разряд соответствовал сокращению желудочков;
Выставляет необходимую величину тока (100-360 Дж);
Производит электроразряд.

Таким способ происходит как бы перезагрузка проводящей системы сердца, эффективность способа практически 100-процентная.

Операция

Хирургическое вмешательство показано людям с частыми рецидивами ПМА и заключается прижигании очагов патологического возбуждения сердечной мышцы лазером. Для проведения лечения в артерии делают прокол при помощи специальных катетеров.

О том, подлежит ли пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) лечению народными средствами, читайте далее.

Об уникальном способе лечения хирургическим способом пароксизмальной формы мерцательной аритмии расскажет видеосюжет ниже:

Народные средства

Прежде всего, посоветуйтесь с врачом до того, как принимать любое народное средство. Такими могут быть:

Боярышник и его спиртовые настойки с пустырником и валерианой. 3 бутылочки каждого средства смешайте в одной посуде, хорошо взболтайте, на день отправьте в холодильник. Через сутки начинайте принимать за 30 минут до еды по 1 чайной ложечке три раза в день.
Лимон. 0,5 кг фруктов нарезать, залить медом, к смеси добавить 20 ядрышек из абрикосовых косточек. Употреблять 2 раза в день (утром и вечером) по 1 столовой ложке.
Трава адониса. 0,25 л воды вскипятить в эмалированной посуде. Огонь уменьшить до минимума, всыпать 4 гр. травы, проварите смесь в течение 3-х минут. Готовый напиток накрыть крышкой и настоять не меее 20 минут в тепле. Принимать три раза в день по столовой ложке.

Неотложная помощь при пароксизмальной мерцательной аритмии

В качестве таковой врач может:

ввести медикаментозные препараты:

аймалин (гилуритмал);
новокаинамид;
ритмилен.

Эти средства не желательно применять при выраженных нарушениях гемодинамики, чтобы не усугубить состояние. Поэтому может применяться электроимпульсная терапия, а также внутривенное введение дигоксина.

Приступ ПМА можно снять и самостоятельно:

Сдавите брюшной пресс;
Задержате дыхание;
Надавите на глазные яблоки.

Если такая методика не помогает — срочно вызывайте «скорую».

Профилактика заболевания

Прежде всего, необходима профилактика таких сердечных недугов как недостаточности и артериальной гипертензии. Помимо этого необходимо:

уменьшить (а лучше вообще исключить) потребление спиртных напитков;
исключить серьезные физические нагрузки, лучше замените их неспешными прогулками по парку;
исключите из рациона жирное и острое, отдавайте предпочтение продуктам, богатым магнием и калием.
В качестве профилактических мер может назначаться и прием препаратов:
сульфат,
аспарагинат (пр. «Панангин»).

Осложнения

Как уже упоминалось, наиболее частым видом осложнения ПМА является развитие сердечной недостаточности, а также появление тромбов (пр. тромбоэмболия). Такие недуги способны вызвать и привести к остановке работы сердца, а с нею и к смерти. Особенно опасна ПМА для диабетиков, пациентов, страдающих повышенным артериальным давлением.

О том, какой прогноз для истории болезни «мерцательная аритмия, пароксизмальная форма фибрилляции предсердий» дается, читайте в завершение статьи.

Прогноз

В целом, прогноз нельзя назвать отрицательным, в особенности,если приступ ПМА не спровоцировал более серьезные заболевания. При правильном лечении человек обычно способен прожить более 10 лет (иногда и 20).

Частота развития ишемического инсульта у людей с ПМА составляет около 5% в год, то есть каждый 6-й инсульт случается у пациентов с мерцательной аритмией.

О еще одном весьма необычном способе лечения мерцательной аритмии расскажет следующее видео:

Эктопические систолы
Экстрасистолы
Экстрасистолическая аритмия
Преждевременные:
- сокращения БДУ
- сжатия

Синдром Бругада (Brugada syndrome)
Синдром удлиненного интервала QT
Нарушение ритма:
- коронарного синуса
- эктопические
- узловые

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Кодировка желудочковой экстрасистолии по МКБ 10

Экстрасистолией называют эпизоды преждевременного сокращения сердца из-за импульса, который исходит из предсердий, предсердно-желудочковых участков и желудочков. Внеочередное сокращение сердца обычно регистрируется на фоне нормального синусового ритма без аритмии.

Важно знать, что желудочковая экстрасистолия в МКБ 10 имеет код 149.

Наличие экстрасистол отмечается у% всего населения земного шара, что обуславливает распространенность и целый ряд разновидностей данной патологии.

Шифр 149 в Международной классификации болезней определяется как другие нарушения сердечного ритма, но также предусмотрены следующие варианты исключений:

редкие сокращения миокарда (брадикардия R1);
экстрасистолия, обусловленная акушерскими и гинекологическими вмешательствами хирургического плана (аборт О00-О007, внематочная беременность О008.8);
нарушения в работе сердечно-сосудистой системы у новорожденного (Р29.1).

Код экстрасистолии по МКБ 10 определяет план диагностических мероприятий и в соответствии с полученными данными обследования, комплекс терапевтических методов, используемых во всем мире.

Этиологический фактор наличия экстрасистол по МКБ 10

Всемирные данные нозологии подтверждают распространенность эпизодических патологий в работе сердца у большинства представителей взрослого населения после 30 лет, что характерно при наличии следующих органических патологий:

болезни сердца, обусловленные воспалительными процессами (миокардит, перикардит, бактериальный эндокардит);
развитие и прогрессирование ишемической болезни сердца;
дистрофические изменения в миокарде;
кислородное голодание миокарда из-за процессов острой или хронической декомпенсации.

В большинстве случаев эпизодические перебои в работе сердца не связаны с поражением самого миокарда и имеют только функциональный характер, то есть экстрасистолы возникают по причине сильного стресса, чрезмерного курения, злоупотребления кофе и алкоголем.

Желудочковая экстрасистолия в международной классификации болезней имеет следующие виды клинического течения:

преждевременное сокращение миокарда, наступающее после каждого нормального, называется бигеминией;
тригеминией называется процесс патологического толчка после нескольких нормальных сокращений миокарда;
квадригеминия характеризуется появлением экстрасистолы после трех сокращений миокарда.

При наличии любого вида данной патологии, человек ощущает замирание сердца, а затем сильные толчки в грудной клетке и головокружение.

Место экстрасистолии желудочковой в системе МКБ - 10

Желудочковая экстрасистолия представляет собой один из видов сердечной аритмии. И характеризуется внеочередным сокращением мышцы сердца.

Экстрасистолия желудочковая, согласно Международной классификации болезней (МКБ – 10) имеет код 149.4. и входит в список нарушений сердечного ритма в разделе болезни сердца.

Характер заболевания

Основываясь на международной классификации болезней десятого пересмотра, медики выделяют несколько видов экстрасистолии, основными среди которых являются: предсердная и желудочковая.

При внеочередном сердечном сокращении, которое было вызвано импульсом, исходящим из желудочковой проводящей системы, диагностируют желудочковую экстрасистолию. Приступ проявляется как ощущение перебоев в сердечном ритме с последующим его замиранием. Недуг сопровождается слабостью и головокружением.

По данным ЭКГ единичные экстрасистолы могут периодически возникать даже у здоровых людей молодого возраста (5 %). Суточное ЭКГ показало положительные показатели у 50 % исследуемых людей.

Та ким образом, можно отметить, что недуг является распространенным и может поражать даже здоровых людей. Причиной функционального характера заболевания может стать стресс.

Употребление энергетических напитков, алкоголя, курение также способно спровоцировать экстрасистолы в сердце. Этот вид недуга неопасен и быстро проходит.

Более серьезные последствия несет для здоровья организма патологическая желудочковая аритмия. Она развивается на фоне серьезных заболеваний.

Классификация

По данным суточного мониторинга электрокардиограммы, врачи рассматривают шесть классов желудочковых экстрасистол.

Экстрасистолы, относящиеся к первому классу, могут никак не проявлять себя. Остальные классы связаны с риском для здоровья и возможностью возникновения опасного осложнения: фибрилляции желудочка, которая может привести к летальному исходу.

Экстрасистолы могут различаться по частоте, они могут быть редкими, средними и частыми.На электрокардиограмме они диагностируются как единичные и парные – по два импульса подряд. Импульсы могут возникать как в правом, так и в левом желудочке.

Оча г возникновения экстрасистол может быть разным: они могут происходить из одного источника – монотопные, а могут возникать в разных участках – политопные.

Прогноз заболевания

Ра ссматриваемые аритмии по прогностическим показаниям классифицируются на несколько видов:

аритмии доброкачественного характера, не сопровождаются поражением сердца и разного рода патологиями, их прогноз положительный, а риск смерти минимальный;
желудочковые экстрасистолии потенциально злокачественного направления возникают на фоне поражений сердца, выброс крови снижается в среднем на 30 %, отмечается риск для здоровья;
желудочковые экстрасистолии патологического характера развиваются на фоне тяжелых болезней сердца, риск летального исхода очень высок.

Для того чтобы начать лечение, требуется диагностика заболевания с целью выяснения его причин.

Другие нарушения сердечного ритма

Исключены:

брадикардия:
- БДУ (R00.1)
- синоатриальная (sinoatrial) (R00.1)
- синусовая (sinus) (R00.1)
- вагальная (vagal) (R00.1)
состояния, осложняющие:
- аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
- акушерские хирургические вмешательства и процедуры (O75.4)
нарушение ритма сердца у новорожденного (P29.1)

Фибрилляция и трепетание желудочков

Преждевременная деполяризация предсердий

Преждевременная деполяризация, исходящая из соединения

Градация желудочковой экстрасистолии по ryan и лауну, код по мкб 10

1 – редкая, монотопная желудочковая аритмия – не более тридцати ЖЭС за час;

2 – частая, монотопная желудочковая аритмия – более тридцати ЖЭС за час;

3 – политопные ЖЭС;

4а – мономорфные парные ЖЭС;

4б – полиморфные парные ЖЭС;

5 – желудочковая тахикардия, три и более ЖЭС подряд.

2 – нечастые (от одной и до девяти в час);

3 – умеренно частые (от десяти и до тридцати в час);

4 – частые (от тридцати одной и до шестидесяти в час);

5 – очень частые (более шестидесяти в час).

В – единичные, полиморфные;

D – неустойчивая ЖТ (менее 30с);

Е – устойчивая ЖТ (более 30с).

Отсутствии структурных поражений сердца;

Отсутствии рубца либо гипертрофии сердца;

Нормальной фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) – более 55%;

Незначительной или умеренной частоте желудочковой экстрасистолии;

Отсутствии парных желудочковых экстрасистол и нестойкой желудочковой тахикардии;

Отсутствии стойкой желудочковой тахикардии;

Отсутствии гемодинамических последствий аритмии.

Наличие рубца либо гипертрофии сердца;

Умеренное снижение ФВ ЛЖ – от 30 и до 55%;

Умеренная или значительная желудочковая экстрасистолия;

Наличие парных желудочковых экстрасистол или нестойкой желудочковой тахикардии;

Отсутствие стойкой желудочковой тахикардии;

Отсутствие гемодинамических последствий аритмии или их незначительное наличие.

Наличие структурных поражений сердца;

Наличие рубца или гипертрофии сердца;

Значительное снижение ФВ ЛЖ – менее 30%;

Умеренная либо значительная желудочковая экстрасистолия;

Парные желудочковые экстрасистолы или нестойкая желудочковая тахикардия;

Стойкая желудочковая тахикардия;

Умеренные либо выраженные гемодинамические последствия аритмии.

Классификация нарушений ритма сердца в МКБ-10

Всем кардиологам известно, в каких разделах можно найти нарушение ритма сердца в МКБ-10. Данная патология распространена среди людей разного возраста. При аритмии нарушается частота сердцебиения и координированность. Некоторые состояния представляют потенциальную опасность для жизни человека и могут стать причиной смерти.

Аритмией называется патологическое состояние, при котором нарушена регулярность сокращений миокарда и частота сердцебиения. Снижается проводящая функция органа. Нередко данная патология остается незамеченной для человека. Известны 3 большие группы аритмий:

обусловленные нарушением формирования импульса (синдром слабости синусового узла, экстрасистолия, предсердная и желудочковая тахикардия, трепетание и мерцание);
связанные с затруднением проведения импульса (блокады, синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца);
комбинированные.

Все они имеют свои отличительные признаки. Общие клинические проявления включают ощущение перебоев в работе сердца, затруднение дыхания, обмороки, слабость, головокружение. Нередко возникает приступ стенокардии. Возможно появление дискомфорта в груди.

В группу аритмий входит желудочковая экстрасистолия. Она характеризуется преждевременным возбуждением миокарда. Код по МКБ-10 данной патологии I49.3. В группу риска входят пожилые люди. С возрастом уровень заболеваемости повышается. Единичные экстрасистолы часто выявляются у молодых людей. Они не представляют опасности и не являются патологией.

В развитии экстрасистолии желудочков ведущую роль играют следующие факторы:

стенокардия;
острый инфаркт миокарда;
кардиосклероз;
миокардит;
воспаление околосердечной сумки;
ваготония;
остеохондроз шейного отдела позвоночника;
гипертоническая болезнь;
легочное сердце;
пролапс митрального клапана;
кардиомиопатия;
передозировка медикаментами.

Классификация экстрасистолий известна всем кардиологам. Экстрасистолии бывают ранними, поздними и интерполированными. По частоте выделяют единичные, парные, групповые и множественные. Данное заболевание проявляется ощущением сердцебиения, слабостью, головокружением, ощущением страха и беспокойством человека.

Среди болезней, характеризующихся нарушением ритма, важное место занимает мерцательная аритмия. Иначе она именуется фибрилляцией предсердий. Данная патология характеризуется хаотичными и частыми (до 600 в минуту) сокращениями. Длительный приступ может стать причиной инсульта. При многих заболеваниях формируются хаотичные волны, которые затрудняют нормальную работу сердца.

Это становится причиной неполноценных сокращений. Сердце не может долго работать в подобном темпе. Оно истощается. От мерцательной аритмии страдает до 1% взрослого населения. Выделяют сердечные и некардиальные причины этой патологии. К первой группе относятся врожденные пороки, высокое давление, сердечная недостаточность, оперативные вмешательства, ревматизм, инфаркт миокарда.

Аритмия может быть вызвана тиреотоксикозом, низким уровнем калия в крови, передозировкой лекарствами, воспалительными болезнями. В МКБ-10 данная патология находится под кодом I48. Симптомы определяются формой фибрилляции. При тахисистолической аритмии человека беспокоят одышка, частое сердцебиение и боль в груди. Данная патология протекает наиболее тяжело.

Данное состояние характеризуется приступами. Их частота и продолжительность различны. Нередко состояние больных ухудшается. К специфическим признакам относятся приступы Морганьи-Адамса-Стокса, обмороки, полиурия (увеличение диуреза). Часто беспокоит повышенная потливость. При исследовании пульса выявляется его дефицит. Это обусловлено тем, что не все пульсовые волны достигают периферии.

Код по мкб 10 аритмия

Нарушения автоматизма синусового узла

Общая часть

При нарушениях автоматизма синусового узла развиваются следующие синдромы:

Синусовая аритмия - это синусовый ритм, характеризующийся периодами его учащения и урежения, при этом колебания величин интервала Р-Р, превышают 160 мс, или 10 %.

Диагностика всех нарушений автоматизма синусового узла основана на выявлении ЭКГ признаков.

Эпидемиология нарушений автоматизма синусового узла

Один для всех нарушений автоматизма синусового узла.

I49.8 Другие уточненные нарушения сердечного ритма.

Фибрилляция предсердий мкб 10

Мерцательная аритмия или фибрилляция предсердий мкб 10 - это наиболее распространенный тип аритмии. Например, в США ей страдает приблизительно 2.2 млн человек. Они часто испытывают недомогания в виде усталости, недостатка энергии, головокружений, одышки и учащенного сердцебиения.

В чем опасность фибрилляции предсердий мкб 10?

Как выявить мерцательную аритмию?

Для диагностики специалисты используют 4 основных метода:

Электрокардиограмма.
Холтеровский монитор.
Портативный монитор, передающий необходимые и жизненно важные данные о состоянии пациента.
Эхокардиография

Существует еще так называемая персистирующая форма фибрилляции предсердий. нужно знать, что она означает.

Лечение фибрилляции предсердий

Восстановить нормальный сердечный ритм.
Стабилизировать и контролировать частоту сердечных сокращений.
Предотвратить образование тромбов.
Снизить риск инсульта.

ГЛАВА 18.НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА

НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ

НАДЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

СИНОНИМЫ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Наджелудочковая экстрасистола - преждевременное по отношению к основному ритму (обычно синусовому) возбуждение и сокращение сердца, обусловленное электрическим импульсом, возникающим выше уровня разветвления пучка Гиса (т.е. в предсердиях, АВ-узле, стволе пучка Гиса). Повторяющиеся наджелудочковые экстрасистолы носят название наджелудочковой экстрасистолии.

КОД ПО МКБ-10

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота выявления наджелудочковой экстрасистолии у здоровых людей в течение суток составляет от 43 до% и несколько увеличивается с возрастом; частая наджелудочковая экстрасистолия (более 30 в час) встречается лишь у 2-5% здоровых людей.

ПРОФИЛАКТИКА

СКРИНИНГ

КЛАССИФИКАЦИЯ

По частоте возникновения: частая (более 30 в час, т.е. более 720 в сутки) и редкая (менее 30 в час);

Для продолжения работы требуется регистрация.

Что такое желудочковая экстрасистолия и чем она опасна

Экстрасистолия представляет собой несвоевременное сокращение сердца или его камер в отдельности. Фактически это один из видов аритмий. Патология достаточно распространенная - от 60 до 70% людей в той или иной мере имеют к ней отношение. Причем мы сами провоцируем развитие экстрасистолии злоупотреблением кофе или крепким чаем, неумеренным приемом алкоголя, курением.

Экстрасистолы могут возникать и по причине повреждения миокарда под воздействием ряда патологий (кардиосклероз, острый инфаркт, ишемическая болезнь сердца, дистрофия и пр.). Помимо патологий, к различным вариантам нарушения сердечного ритма (например, аллоритмии типа бигеминия) может привести неумеренный (передозировка) прием лекарственных средств, например, могут сыграть плохую роль сердечные гликозиды.

В международной классификации экстрасистолия код по МКБ-10 отнесен к разделу “Другие нарушения сердечного ритма” (I49).

Что такое экстрасистолия

Это говорит о том, что экстрасистолия может возникать не только у лиц, имеющих патологию сердечно – сосудистой системы. Медицинские исследования и наблюдения указывают на то, что до 75% здорового населения в определенные периоды времени ощущают экстрасистолы. Нормальным считается до 250 таких эпизодов в сутки.

Но если же у человека в наличии какое – либо заболевание сердца или сосудов, то здесь уже такие нарушения ритма могут вызвать серьезные для жизни состояния.

Классификация

Для того, чтобы разобраться с экстрасистолами и источниками их возникновения, необходимо помнить, что физиологическим водителем ритма является синусно-предсердный узел.

В первую очередь все экстрасистолии разделяют по этиологическому фактору:

Функциональные – возникают у абсолютно здоровых людей вследствие различных факторов, о которых уже было указано выше. Также такие экстрасистолы могут возникать и без видимы причин.

Предсердные (наджелудочковые, суправентрикулярная экстрасистолия) - очаги возбуждения возникают не в проводящей системе сердца, а в предсердиях или предсердно-желудочковой перегородке, затем передаются к синусовому узлу и на желудочки, т.е., наджелудочковая экстрасистолия характеризуется эктопическими очагами возбуждения.

Также желудочковые экстрасистолы могут быть правожелудочковыми и левожелудочковыми.

Экстрасистолия от 2 до 5 класса характеризуются стойкими нарушениями гемодинамики и могут стать причиной фибрилляции желудочков и летального исхода.

По возрастному фактору:

Врожденные экстрасистолии сочетаются с пороками развития сердца, нарушенным строением стенок желудочков.

По месту возникновения сокращений:

Монотопные – внеочередные импульсы происходят из одного очага.
Политопные – импульсы происходят из разных очагов.

По времени возникновения в период диастолы:

Ранние – те экстрасистолы, которые возникают в начале диастолы, ЭКГ регистрируются одновременно с зубцом Т или не позже 0,05 секунд после окончания предшествующего цикла сокращения сердца.
Средние – определяется на ЭКГ через 0,45 – 0,5 секунд после зубца Т.
Поздние – такие экстрасистолы определяются в конце или в середине диастолы, перед последующим зубцом Р нормального сокращения сердца.

По кратности возникновения:

Единичные.
Парные – эктопические очаги генерируют по экстрасистолы подряд.
Множественные – развитие экстрасистол регистрируется более 5 в минуту.
Залповые (групповые) – возникающие сразу несколько подряд экстрасистол в количестве более двух.

По частоте образования:

Редкие – образуются до 5 в минуту.
Средние – экстрасистолы регистрируются дов минуту.
Частые – регистрируются от 15 в минуту и чаще.

По закономерности возникновения внеочередных сокращений (аллоритмии):

Бигеминия – возникает после каждого нормального сокращения мышцы сердца.
Тригимения – экстрасистолы фиксируются после каждого второго сокращения.
Квадригимения – после каждого третьего сокращения сердца образуются внеочередные импульсы.

По прогнозу для жизни:

Экстрасистолии, не имеющие опасности для жизни – развиваются без наличия заболеваний сердца.
Потенциально опасные экстрасистолии – обнаруживаются на фоне острого инфаркта миокарда, гипертонического криза.
Экстрасистолии, опасные для жизни человека – плохо поддаются лечению, сопутствуют тяжелой патологии сердца, часто ведут к развитию угрожающих жизни состояний.

Причины возникновения

Причины возникновения функциональных экстрасистол:

Стрессы.
Курение.
Потребление алкоголя, кофе, крепкого чая в больших объемах.
Переутомление.
Менструации.
Вегето-сосудистая дистония.
Инфекционно-воспалительные заболевания, которые сопровождаются высокой температурой тела.
Неврозы.
Остеохондроз шейного и грудного отдела позвоночника.

Причины возникновения органических экстрасистол:

Ишемическая болезнь сердца.
Инфекционные заболевания сердечно – сосудистой системы (миокардиты).
Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность.
Врожденные и приобретенные пороки сердца.
Тиреотоксикоз и другие заболевания щитовидной железы.
Перикардит.
Кардиомиопатии.
Легочное сердце.
Саркоидоз.
Амилоидоз.
Операции на сердце.
Гемохроматоз.
Патология желудочно – кишечного тракта.
Онкологические заболевания.
Аллергические реакции.
Нарушения электролитного обмена.

Причины возникновения токсических экстрасистол:

Отравления химическими веществами.
Интоксикация при инфекционных заболеваниях и патологии эндокринной системы.

Патогенез

Как уже было указано выше, экстрасистолия – это внеочередные и преждевременные сокращения сердца.

В норме сокращение сердечной мышцы возникает тогда, когда нервный импульс проходит от синусового узла, расположенного в левом предсердии через атриовентрикулярный узел, находящийся между предсердиями и желудочками по двум нервным пучкам в оба желудочка.

При этом на пути следования импульса не должно быть никаких отклонений. Такой процесс прохождения импульса строго ограничен по времени.

Это необходимо для того, чтобы у миокарда было время на отдых в период наполнения, чтобы потом с достаточной силой осуществить выброс порции крови в сосуды.

Если на любом из этих этапов возникают какие – либо препятствия или сбои, возникают очаги возбуждения не в типичных местах, то в таких случаях сердечной мышце не удается полностью расслабиться, сила сокращения ослабевает, и оно практически полностью выпадает из цикла кровообращения.

Именно по блуждающему нерву из головного мозга поступают сигналы о урежении ритма сердца, а по симпатическим нервам – сигналы о необходимости его учащения. В случае превалирования блуждающего нерва в синусовом узле происходит задержка передачи импульса. Скопление энергии в прочих отделах проводящей системы пытается сгенерировать сокращения самостоятельно. Именно таким образом происходит развитие экстрасистолии у здоровых людей.

Помимо этого, экстрасистолы могут возникнуть рефлекторно при подъеме диафрагмы, что влечет за собой раздражение блуждающего нерва. Такие явления наблюдаются после обильного приема пищи, заболеваниях пищеварительного тракта.

Симпатическое влияние на сердечную мышцу приводит к ее перевозбуждению. К такому проявлению может приводить курение, бессонница, стрессы, умственные перегрузки. По такому механизму развивается экстрасистолия у детей.

В случае уже имеющейся патологии сердца образуются эктопические (патологические) очаги вне проводящей системы сердца с повышенным автоматизмом. Так происходит развитие экстрасистол при кардиосклерозе, сердечных пороках, миокардитах, ишемической болезни сердца.

Очень часто при нарушенном соотношении ионов калия, магния, натрия и кальция в клетках миокарда происходит отрицательное воздействие на проводящую систему сердца, что трансформируется в появление экстрасистол.

При развитии экстрасистол внеочередные импульсы распространяются по миокарду. Это становится причиной ранних, преждевременных сокращений сердца в диастолу. При этом объем выброса крови снижается, что влечет за собой изменения в минутном объеме кровообращения. Чем раньше формируется экстрасистола, тем меньшим будет объем крови при экстрасистолическом выбросе. Таким образом происходит ухудшение коронарного кровотока при патологии сердца.

Клинические проявления

Очень часто экстрасистолия вообще незаметна для пациентов и ее симптомы отсутствуют. Но, большая часть больных, наоборот, характеризуют свои ощущения, как:

Такие ощущения остановки сердца обусловлены тем, что указанные чувства зависят от паузы, которая генерируется после внеочередного сокращения. После этого следует сердечный толчок, который более сильный. Это клинически выражается в ощущении удара.

Наиболее частыми симптомами у больных при экстрасистолии являются:

Боли в области сердца.
Слабость.
Головокружение.
Кашель.
Потливость.
Ощущение распирания грудной клетки.
Бледность.
Чувство нехватки воздуха.
Тревога.
Страх смерти.
Паника.
Выпадение пульсовой волны при прощупывании пульса, что еще больше усиливает страх больных.
Парезы.
Обмороки.
Преходящие нарушения речи.

Следует отметить, что переносимость сердечных сбоев у лиц, которые страдают вегетососудистой дистонией, гораздо тяжелее, что не соответствует клиническим проявлениям. А вот с больными, у которых есть патология сердечно-сосудистой системы, все наоборот - они легче переносят аритмию, так как сердце уже «натренировано» к различному виду сбоям, и морально такие пациенты более устойчивы.

Экстрасистолия у детей

У детей сбои могут возникать в любом возрасте, даже еще в утробе матери. Причинами развития такой патологии в детском возрасте являются те же факторы, что и у взрослых.

К особой разновидности относятся генетические процессы, для которых желудочковая экстрасистолия и тахикардия являются основными проявлениями. Такая аномалия заключается в том, на фоне аритмогенной дисплазии правого желудочка неправильно развивается миокард. Опасность такой патологии заключается в том, что при этом достаточно часто развивается внезапная смерть.

Такой тип нарушения сердечного ритма зачастую не проявляется клинически и в 70% определяется случайно.

По мере взросления ребенка он предъявляет те же жалобы, что и взрослые, которые могут усилиться в период полового созревания.

Так как для детей больше характерны экстрасистолии вегетативного происхождения, то такие экстрасистолы разделяют на несколько видов:

Вагозависимые – более присуща детям старшего возраста в виде групповых, аллоритмических проявлений.
Сочетанно-зависимые – характерна для более младших деток и школьников.
Симпатикозависимые – наиболее часто возникает в пубертатном возрасте. Отличительной чертой таких экстрасистол является их усиление в вертикальном положении, преобладание в дневное время и снижение в период сна.

В случае диагностирования у ребенка желудочковой экстрасистолы необходимо его наблюдение, так как во многих случаях лечение не требуется, и экстрасистолия сама по себе проходит к моменту завершения полового созревания. Но если же количество экстрасистол в суткии более, необходимо сразу начинать лечение.

Диагностика и лечение у детей полностью идентичны таковым у взрослых.

Диагностика

Для этого необходимо проведение суточного холтеровского мониторирования, при котором в течение суток регистрируются все возможные экстрасистолы, возникающие и днем, и ночью.

Экстрасистолия на ЭКГ будет иметь следующие признаки:

Раннее возникновение комплекса QRST или зубца Р, что указывает на укорочение предэкстрасистолического интервала сцепления - при предсердных экстрасистолах учитываются нормальные и экстрасистолические зубцы Р, а при желудочковых и атриовентрикулярных – комплексы QRS.
Расширение, деформация, высокоамплитудность экстрасистолического комплекса QRS при желудочковой экстрасистолии.
Отсутствие зубца Р перед желудочковой экстрасистолой.
Полная компенсаторная пауза после желудочковых экстрасистол.

Также с целью диагностики применяют следующие манипуляции:

Велоэргометрия – исследование ЭКГ в момент физической нагрузки. Такой метод применяется для уточнения наличия экстрасистол и признаков ишемии.
УЗИ сердца – позволяет определить деятельность всей сердечной мышцы и клапанов сердца.
Чрезпищеводное исследование.
МРТ сердца и сосудов.

Как правило, диагностика экстрасистолии не занимает много времени, поэтому при проведении всех необходимых процедур нужно как можно раньше начинать лечение.

Экстрасистолия. Лечение

Не стоит заниматься самолечением, так как любое нарушение ритма сердца в сочетании с неправильно подобранными лекарственным препаратами могут непросто навредить, а привести к весьма плачевным последствиям.

В настоящее время в лечении экстрасистолии при меняются следующие терапевтические мероприятия:

В случае функциональной экстрасистолии лечение вряд ли необходимо. Тем не менее, все же существует некоторый риск, поэтому рекомендуется снизить потребление сигарет, количества алкоголя и кофе.

Оперативное вмешательство устраняет аритмию и значительно улучшает прогноз и качество жизни больных.

Осложнения

Фибрилляция желудочков.
Фибрилляция предсердий.
Пароксизмальная тахикардия.
Мерцательная аритмия.
Кардиогенный шок.
Внезапная сердечная смерть.

Как видно, экстрасистолия может привести к опасным осложнениям, поэтому своевременная диагностика и лечение помогут улучшить и состояние пациента, и прогноз на дальнейшую жизнь.

Прогноз

Наиболее опасными являются те экстрасистолии, которые возникли на фоне инфаркта миокарда, кардиомиопатий и миокардитов. Естественно, в таких случаях прогноз будет наиболее неблагоприятным, так как изменения строения сердца при таких процессах часто ведут к развитию мерцания предсердий или желудочков.

Если же выраженных изменений в структуре миокарда не отмечается, то прогноз в таких случаях наиболее благоприятный.

Ибс экстрасистолия мкб 10

Функциональная экстрасистолия возникает в результате вегетативной реакции на организма человека на одно из следующих воздействий:

Эмоциональное напряжение.
Курение.
Злоупотребление кофе.
Злоупотребление алкоголем.
У больных с нейро-циркуляторной дистонией.
Также функциональная экстрасистолия может отмечаться у здоровых лиц без видимой причины (так называемая идиопатическая экстрасистолия).

Этиология экстрасистолий органического происхождения.

Экстрасистолия органического происхождения, как правило, возникает в результате морфологических изменений в сердечной мышце в виде очагов некроза, дистрофии, кардиосклероза или метаболических нарушений. Данные органические изменения в миокарде могут наблюдаться при следующих заболеваниях:

ИБС, остром инфаркте миокарда.
Артериальной гипертонии.
Миокардитах.
Постмиокадитическом кардиосклерозе.
Кардиомиопатиях.
Застойной недостаточности кровообращения.
Перикардитах.
Пороках сердца (прежде всего при пролапсе митрального клапана).
Хроническом легочном сердце.
Поражении сердца при амилоидозе, саркоидозе, гемохроматозе.
Оперативных вмешательствах на сердце.
«Сердце спортсмена».

Этиология экстрасистолий токсического происхождения.

Экстрасистолии токсического происхождения возникают при следующих патологических состояниях:

Лихорадочных состояниях.
Дигиталисной интоксикации.
Воздействии антиаритмических препаратов (проаритмический побочный эффект).
Тиреотоксикозе.
Приеме эуфиллина, ингаляций бетамиметиков.

Особенности этиологии желудочковых экстрасистолий.

Желудочковые экстрасистолии у более чем 2/3 больных развиваются на почве различных форм ИБС.

Наиболее часто причинами развития желудочковых экстрасистолий становятся следующих формы ИБС:

Желудочковые нарушения ритма (появление или учащение желудочковых экстрасистолий, первый пароксизм желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков с развитием клинической смерти) могут быть наиболее ранним клиническим проявлением острого инфаркта миокарда и всегда требуют исключения этого диагноза. Реперфузионные аритмии (развившиеся после успешного тромболизиса) практически не поддаются лечению и носят относительно доброкачественный характер.

Исходящие из аневризмы левого желудочка желудочковые экстрасистолы нее могут напоминать по форме инфарктный QRS (QR в V1, подъем ST и «коронарный»T).

Плохое прогностическое значение имеет появление парных желудочковых экстрасистолий во время проведения тредмил-теста при ЧСС менее 130 уд/мин. Особенно плохой прогноз при сочетании парных желудочковых экстрасистолий с ишемическими изменениями ST.

О некоронарогенном характере желудочковых нарушений ритма уверенно можно говорить лишь после проведения коронаро-ангиогарфии. В связи с этим данное исследование показано большинству пациентов старше 40 лет, страдающих желудочковой экстрасистолией.

Среди причин некоронарогенных желудочковых экстрасистолий, помимо указанных выше, выделяется группа генетически детерминированных заболеваний. При этих заболеваниях желудочковая экстрасистолия и желудочковая тахикардия являются основным клиническим проявлением. По степени злокачественности желудочковых аритмий данная группа заболеваний близка к ИБС. С учетом характера генетического дефекта эти заболевания относят к разряду каналопатий. К ним относятся:

Аритмогенная дисплазия левого желудочка.
Синдром удлиненного интервала QT.
Синдром Бругады.
Синдром укороченного интервала QT.
WPW-синдром.
Катехоламининдуцированная триггерная полиморфная желудочковая тахикардия.

Патогенез экстрасистолий
Морфологическим субстратом экстрасистолии (и некоторых других нарушений ритма) является электрическая негомогенность сердечной мышцы различного генеза.
Основные механизмы развития экстрасистолии:
- Повторный вход волны возбуждения (re-entry) в участках миокарда или проводящей системы сердца, отличающихся неодинаковой скоростью проведения импульса и развитием однонаправленной блокады проведения.
- Повышенная осцилляторная (триггерная) активность клеточных мембран отдельных участков предсердий, АВ-соединения или желудочков.
- Эктопический импульс из предсердий распространяется сверху вниз по проводящей системе сердца.
- Эктопический импульс, возникающий в АВ-соединении, распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и снизу вверх (ретроградно) по предсердиям.
Особенности патогенеза желудочковой экстрасистолии:
- Одиночные мономорфные желудочковые экстрасистолии могут возникать в результате как формирования повторного входа волны возбуждения (re-entry), так и функционирования механизма постдеполяризаций.
- Повторяющаяся эктопическая активность в виде нескольких следующих друг за другом желудочковых экстрасистолий обычно обусловлена механизмом re-entry.
- Источником желудочковых экстрасистол в большинстве случаев являются разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье. Это ведет к значительному нарушению процесса распространения волны возбуждения по правому и левому желудочкам, что приводит к значительному увеличению общей продолжительности экстрасистолического желудочкового комплекса QRS.
- При желудочковой экстрасистолии изменяется также последовательность реполяризации.

Клиника и осложнения

Экстрасистолия далеко не всегда ощущается больными. Переносимость экстрасистолии существенно различается у разных больных и не всегда зависит от количества экстрасистол (возможно полное отсутствие жалоб даже при наличии устойчивой би- и тригеминии).

В некоторых случаях в момент возникновения экстрасистолии появляется ощущение перебоев в работе сердца, “кувыркания”, “переворачивания сердца”. В случае возникновения ночью эти ощущения заставляют проснуться, сопровождаясь тревогой.

Реже больной жалуется на приступы учащенного неритмичного сердцебиения, что требует исключения наличия пароксизмальной мерцательной аритмии.

Иногда экстрасистолия воспринимается больными как “остановка” или “замирание” сердца, что соответствует длинной компенсаторной паузе, следующей за экстрасистолой. Нередко после такого короткого периода “остановки” сердца больные ощущают сильный толчок в грудь, обусловленный первым после экстрасистолы усиленным сокращением желудочков синусового происхождения. Увеличение ударного выброса в первом постэкстрасистолическом комплексе связано, в основном, с увеличением диастолического наполнения желудочков во время длинной компенсаторной паузы (увеличение преднагрузки).

Наджелудочковая экстрасистолия не связана с повышенным риском внезапной смерти. В относительно редких случаях попадания в «уязвимое окно» сердечного цикла и наличия других условий возникновения re-entry она может вызвать суправентрикулярную тахикардию.

Наиболее серьезным последствием наджелудочковой экстрасистолии объективно является мерцательная аритмия, которая может развиваться у пациентов с наличием наджелудочковой экстрасистолии и перегрузки/дилатации предсердий. Риск развития мерцательной аритмии может служить критерием злокачественности наджелудочковой экстрасистолии, подобно риску внезапной смерти при желудочковой экстрасистолии.

Основным осложнением желудочковой экстрасистолии, определяющим ее клиническое значение, является внезапная смерть. Для оценки риска внезапной смерти при желудочковой экстрасистолии разработан ряд специальных критериев, определяющих необходимый объем лечения.

Диагностика

Заподозрить наличие экстрасистолии можно при жалобах пациента на наличие перебоев в работе сердца. Основным диагностическим методом является ЭКГ, однако определённую информацию можно получить и при физикальном обследовании пациента.

При сборе анамнеза необходимо уточнять обстоятельства, при которых возникает аритмия (при эмоциональном или физическом напряжении, в покое, во время сна).

Важно уточнить длительность и частоту эпизодов, наличие признаков нарушений гемодинамики и их характер, эффект немедикаментозных проб и медикаментозной терапии.

Пристальное внимание следует обратить на наличие в анамнезе указаний на перенесенные заболевания, которые могут явиться причиной органического поражения сердца, а также их возможных недиагностированных проявлений.

При клиническом обследовании важно составить хотя бы ориентировочное представление об этиологии экстрасистолии, поскольку экстрасистолы при отсутствии и наличии органического поражения сердца требуют разного подхода к лечению.

Исследование артериального пульса.

При исследовании артериального пульса экстрасистолам соответствуют преждевременно возникающие пульсовые волны небольшой амплитуды, что указывает на недостаточное диастолическое наполнение желудочков во время короткого предэкстрасистолического периода.

Пульсовые волны, соответствующие первому постэкстрасистолическому желудочковому комплексу, возникающему после продолжительной компенсаторной паузы, обычно имеют большую амплитуду.

В случаях би- или тригеминии, а также частой экстрасистолии выявляется дефицит пульса; при стойкой бигеминии пульс может резко урежаться (менее 40/мин.), оставаясь ритмичным и сопровождаясь симптомами брадиаритмии.

Во время экстрасистолического сокращения выслушиваются несколько ослабленные преждевременные I и II (или только один) экстрасистолические тоны, а после них - громкие I и II тоны сердца, соответствующие первому постэкстрасистолическому желудочковому комплексу.

Отличительные особенности экстрасистолической аритмии при наличии органического заболевания сердца и при его отсутствии.

Основным электрокардиографическим признаком экстрасистолии является преждевременность возникновения желудочкового комплекса QRST и/или зубца Р, то есть укорочение интервала сцепления.

Интервал сцепления - это расстояние от предшествующего экстрасистолы очередного цикла P–QRST основного ритма до экстросистолы.

Компенсаторная пауза - расстояние от экстрасистолы до следующего за ней цикла P–QRST основного ритма. Различают неполную и полную компенсаторную паузу:

Неполная компенсаторная пауза.

Неполная компенсаторная пауза - это пауза, возникающая после предсердной экстрасистолы или экстрасистолы из АВ-соединения, длительность которой чуть больше обычного интервала P–P (R–R) основного ритма.

Неполная компенсаторная пауза включает время, необходимое для того, чтобы эктопический импульс достиг СА-узла и «разрядил» его, а также время, которое требуется для подготовки в нем очередного синусового импульса.

Полная компенсаторная пауза - это пауза, возникающая после желудочковой экстрасистолы, причем расстояние между двумя синусовыми комплексами P–QRST (предэкстрасистолическим и постэкстрасистолическим) равно удвоенному интервалу R–R основного ритма.

Аллоритмия - это правильное чередование экстрасистол и нормальных сокращений. В зависимости от частоты возникновения экстрасистол различают следующие виды аллоритмий:

Бигеминия – после каждого нормального сокращения следует экстрасистола.
Тригеминия – экстрасистолы следует после каждых двух нормальных сокращений.
Квадригимения - экстрасистолы следует после каждых трех нормальных сокращений и др.
Куплет – возникновение подряд двух экстрасистол.
Три и более экстрасистолы подряд расцениваются как пробежка наджелудочковой тахикардии.

Также различают следующие виды экстрасистол:

Монотопные экстрасистолы – экстрасистолы, исходящие из одного эктопического источника и, соответственно, имеющие постоянный интервал сцепления и форму желудочкового комплекса.
Политопные экстрасистолы – экстрасистолы, исходящие из разных эктопических очагов и отличающиеся друг от друга по интервалу сцепления и форме желудочкового комплекса.
Групповая (залповая) экстрасистолия - наличие на ЭКГ трех и более экстрасистол подряд.

Преждевременное внеочередное появление зубца P и следующего за ним комплекса QRST (интервал Р-Р меньше основного).

Постоянство интервала сцепления (от зубца Р предшествующего нормального комплекса до зубца Р экстрасистолы) – признак монотопности наджелудочковой экстрасистолии. При «ранней» наджелудочковой экстрасистолии характерно наложение зубца Р на предшествующий Т, что модет затруднить диагностику.

При экстрасистолии из верхних отделов предсердий зубец Р мало отличается от нормы. При экстрасистолии из средних отделов - зубец Р деформирован, а при экстрасистолии из нижних отделов -отрицательный. Необходимость в более точной топической диагностике возникает при необходимости хирургического лечения, которому предшествует электрофизиологическое исследование.

Следует помнить, что иногда при предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах желудочковый комплекс QRS может приобретать так называемую аберрантную форму за счет возникновения функциональной блокады правой ножки пучка Гиса или других его ветвей. При этом экстрасистолический комплекс QRS становится широким (≥0,12сек), расщепленным и деформированным, напоминающим комплекс QRS при блокадах ножек пучка Гиса или желудочковой экстрасистоле.

Блокированные предсердные экстрасистолы – это экстрасистолы, исходящие из предсердий, которые представлены на ЭКГ только зубцом Р, после которого отсутствует экстрасистолический желудочковый комплекс QRST.

Преждевременное внеочередное появление на ЭКГ неизмененного желудочкового комплекса QRS (без предшествующего зубца Р!), похожего по форме на остальные комплексы QRS синусового происхождения. Исключение составляют случаи аберрации аберрации комплекса QRS.

Следует помнить, что иногда при предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах желудочковый комплекс QRS может приобретать так называемую аберрантную форму за счет возникновения функциональной блокады правой ножки пучка Гиса или других его ветвей. При этом экстрасистолический комплекс QRS становится широким, расщепленным и деформированным, напоминающим комплекс QRS при блокадах ножек пучка Гиса или желудочковой экстрасистолы.

Если эктопический импульс быстрее достигает желудочков, чем предсердий, отрицательный зубец Р располагается после экстрасистолического комплекса P–QRST. Если предсердия и желудочки возбуждаются одновременно, зубец Р сливается с комплексом QRS и не выявляется на ЭКГ.

Стволовые экстрасистолы отличаются возникновением полной блокады ретроградного экстрасистолического импульса к предсердиям. Поэтому на ЭКГ регистрируется узкий экстрасистолический комплекс QRS, после которого отсутствует отрицательный зубец Р. Вместо него фиксируется положительный зубец Р. Это очередной предсердный зубец Р синусового происхождения, который приходится обычно на сегмент RS–Т или зубец Т экстрасистолического комплекса.

Преждевременное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS, перед которым отсутствует зубец Р (за исключением поздних желудочковых экстрасистол, перед которыми есть Р. Но РQ укорочен по сравнению с синусовыми циклами).
Значительное расширение (до 0,12 с и больше) и деформация экстрасистолического комплекса QRS (по форме напоминает блокаду ножки пучка Гиса, противоположной стороне возникновения экстрасистол - расположение сегмента RS–T и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS).
Наличие после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы (она дополняет интервал сцепления экстрасистол до удовоенного RR основного ритма).

При желудочковой экстрасистолии обычно не происходит “разрядки” СА-узла, поскольку эктопический импульс, возникающий в желудочках, как правило, не может ретроградно пройти через АВ-узел и достичь предсердий и СА-узла. В этом случае очередной синусовый импульс беспрепятственно возбуждает предсердия, проходит по АВ-узлу, но в большинстве случаев не может вызвать очередной деполяризации желудочков, так как после желудочковой экстрасистолиы они находятся еще в состоянии рефрактерности.

Обычное нормальное возбуждение желудочков произойдет только после следующего (второго после желудочковой экстрасистолы) синусового импульса. Поэтому продолжительность компенсаторной паузы при желудочковой экстрасистолии заметно больше продолжительности неполной компенсаторной паузы. Расстояние между нормальным (синусового происхождения) желудочковым комплексом QRS, предшествующим желудочковой экстрасистолы, и первым нормальным синусовым комплексом QRS, регистрирующимся после экстрасистолы, равно удвоенному интервалу R–R и свидетельствует о полной компенсаторной паузе.

Изредка желудочковые экстрасистолы могут проводиться ретроградно на предсердия и, достигнув синусового узла, разряжает его; в этих случаях компенсаторная пауза будет неполной.

Лишь иногда, обычно на фоне относительно редкого основного синусового ритма, компенсаторная пауза после желудочковой экстрасистолы может отсутствовать. Это объясняется тем, что очередной (первый после экстрасистолы) синусовый импульс достигает желудочков в тот момент, когда они уже вышли из состояния рефрактерности. При этом ритм не нарушается и желудочковые экстрасистолы называются «вставочными».

Компенсаторная пауза может отсутствовать и при желудочковой экстрасистолии на фоне мерцательной аритмии.

Следует подчеркнуть, что ни один из перечисленных ЭКГ-признаков не обладает 100% чувствительностью и специфичностью.

Для оценки прогностической значимости желудочковой экстрасистолии может быть полезно оценить особенности желудочковых комплексов:

При наличии органического поражения сердца экстрасистолы чаще низкоамплитудные, широкие, зазубренные; сегмент ST и зубец Т могут быть направлены в ту же сторону, что и комплекс QRS.
Относительно «благоприятные» желудочковые экстрасистолы имеют амплитуду более 2мВ, не деформированы, продолжительность их около 0,12сек., сегмент ST и зубец Т направлены в сторону, противополужную QRS.

Клиническое значение имеет определение моно-/политопности желудочковой экстрасистолы, которое проводится с учетом постоянства интервала сцепления и формы желудочкового комплекса.

Монотопность говорит о наличии определенного аритмогенного очага. Расположение которого может быть определено по форме желудочковой экстрасистолы:

Левожелудочковые экстрасистолы – доминирует R в отведениях V1-V2 и S вV5-V6.
Экстрасистолы из выводного отдела левого желудочка: электрическая ось сердца расположена вертикально, rS (с их постоянным соотношением) в отведениях V1-V3 и резкий переход в R-тип в отведениях V4-V6.
Правожелудочковые экстрасистолы – доминирует S в отведениях V1-V2 и R в отведениях V5-V6.
Экстрасистолы из выводного тракта правого желудочка – высокие R во II III aVF, переходная зона в V2-V3.
Перегородочные экстрасистолы - комплекс QRS расширен незначительно и напоминает WPW-синдром.
Конкордантные верхушечные экстрасистолы (по обоим желудочкам вверх) – доминирует S в отведениях V1-V6.
Конкордантные базальные экстрасистолы (по обоим желудочкам вниз) - доминирует R в отведениях V1-V6.

При мономорфной желудочковой экстрасистоле с непостоянным интервалом сцепления следует думать о парасистолии – одновременной работе основного (синусового, реже мерцания/трепетания предсердий) и дополнительного водителя ритма, расположенного в желудочках.

Парасистолы следуют друг за другом через разные промежутки времени, однако интервалы между парасистолами кратны наименьшему из них. Характерны сливные комплексы, которым может предшествовать зубец Р.

Мониторирование ЭКГ по Холтеру представляет собой длительную регистрацию (до 48 часов) ЭКГ. Для этого используют миниатюрное регистрирующее устройства с отведениями, которые закрепляют на теле пациента. При регистрации показателей, в ходе своей повседневной активности, пациент записывает в специальный дневник все появляющиеся симптомы и характер деятельности. Затем полученные результаты анализируют.

Холтеровское мониторирование ЭКГ показано не только при наличии желудочковой экстрасистолии на ЭКГ или в анамнезе, но и всем больным с органическими заболеваниями сердца независимо от наличия клинической картины желудочковых аритмий и выявления их на стандартных ЭКГ.

Холтеровское мониторирование ЭКГ должно проводиться до начала лечения, а в дальнейшем для оценки адекватности проводимой терапии.

При наличии экстрасистолии холтеровское мониторирование дает возможность оценить следующие параметры:

Частоту экстрасистолии.
Длительность экстрасистолии.
Моно-/политопность желудочковой экстрасистолы.
Зависимость экстрасистолии от времени суток.
Зависимость экстрасистолии от физической нагрузки.
Связь экстрасистолии с изменениями сегмента ST.
Связь экстрасистолии с частотой ритма.

Подробнее: Холтеровское мониторирование ЭКГ.

Тредмил-тест не используется специально для провокации желудочковых аритмий (за исключением случаев, когда больной сам отмечает связь возникновения нарушений ритма исключительно с нагрузкой). В случаях, когда больной отмечает связь возникновения нарушений ритма с нагрузкой, при проведении тредмил-теста должны быть созданы условия для проведения реанимации.

Связь желудочковой экстрасистолы с нагрузкой с большой вероятностью указывает на их ишемическую этиологию.

Идиопатическая желудочковая экстрасистолия может подавляться при физической нагрузке.

Лечение

Тактика лечения зависит от локализации и формы экстрасистолии.

В отсутствие клинических проявлений наджелудочковая экстрасистолия не требует лечения.

При наджелудочковой экстрасистолии, развившейся на фоне болезни сердца или внесердечного заболевания, необходима терапия основного заболевания/состояния (лечение эндокринных расстройств, коррекция нарушений электролитного баланса, лечение ИБС или миокардита, отмена лекарственных средств, способных вызвать аритмию, отказ от алкоголя, курения, избыточного потребления кофе).

Показания к проведению лекарственной терапии наджелудочковой экстрасистолии
- Субъективно плохая переносимость наджелудочковой экстрасистолии.
Полезно выявить ситуации и время суток, в которые преимущественно возникают ощущения перебоев, и приурочить прием препаратов к этому времени.
Наджелудочковая экстрасистолия в этих случаях служит предвестником появления мерцательной аритмии, которая объективно является наиболее серьезным последствием наджелудочковой экстрасистолии.
Отсутствие антиаритмического лечения (наряду с этиотропным) повышает риск закрепления наджелудочковой экстрасистолии. Частая наджелудочковая экстрасистолия в подобных случаях является «потенциально злокачественной» в отношении развития мерцательной аритмии.
Выбор антиаритмика определяется тропностью его действия, побочными эффектами и отчасти этиологией наджелудочковой экстрасистолии.
Следует помнить, что больным ИБС, недавно перенесшим инфаркт миокарда, не показано назначение препаратов I класса ввиду их аритмогенного действия на желудочки.
Лечение проводится последовательно следующими лекарственными препаратами:
- β-блокаторы (Анаприлин 30-60мг/сут., атенолол (Атенолол-никомед, Атенолол)мг /сут, бисопролол (Конкор, Бисокард) 5-10 мг /сут, метопролол (Эгилок, Вазокардин)мг/сут, Небилет 5-10 мг/сут., Локренмг/сут - длительно или до устранения причины наджелудочковой экстрасистолии) или антагонисты кальция (Верапамилмг/сут, дилтиазем (Кардил, Дилтиазем-Тева)мг /сут, длительно или до устранения причины наджелудочковой экстрасистолии).
С учетом возможных побочных эффектов начинать лечение с ретардных препаратов не следует в связи с необходимостью быстрой отмены при возникновении брадикардии и нарушений синоатриальной и/или атриовентрикулярной проводимости.
Наджелудочковые экстрасистолии, наряду с пароксизмальными наджелудочковыми тахикардиями, являются нарушениями ритма, при которых нередко оказываются неэффективными малоактивные в других ситуациях бетаблокаторы и блокаторы кальциевых каналов (например, верапамил (Изоптин, Финоптин)), особенно у пациентов с тенденцией к тахикардии без серьезного органического поражения сердца и выраженной дилатации предсердий.
Данные группы препаратов не показаны пациентам с вагус-опосредованной наджелудочковой экстрасистолии, которая развивается на фоне брадикардии, преимущественно ночью. Таким пациентам показано назначение беллоида, небольших доз Теопека или Коринфара с учетом их учащающего ритм действия.
Дизопирамид (Ритмилен)мг/сут, Хинидин-дурулесмг/сут, аллапининмг/сут. (дополнительное показание к их назначению – тенденция к брадикардии), пропафенон (Ритионорм, Пропанорм)мг/сут., Этацизинмг/сут.
Прием препаратов данной группы достаточно часто сопровождается побочными эффектами. Возможны нарушения СА- и АВ- проводимости, а также аритмогенный эффект. В случае приема хинидина – удлинение интервала QT, падение сократимости и миокардиодистрофия (в грудных отведениях появляются отрицательные зубцы Т). Хинидин не следует назначать при одновременном наличии желудочковой экстрасистолии. Необходима осторожность и при наличии тромбоцитопении.
Назначение данных препаратов имеет смысл у пациентов с высокой прогностической значимостью наджелудочковой экстрасистолии – при наличии активного воспалительного процесса в миокарде, высокой частоте наджелудочковой экстрасистолии у больных с органическим поражением сердца, дилатацией предсердий, «угрожаемых» по развитию мерцательной аритмии.

Препараты IA или IC классов не должны использоваться при наджелудочковой экстрасистолии, как и при других формах аритмий сердца, у больных, перенесших инфаркт миокарда, а также при других видах органического поражения мышцы сердца из-за высокого риска проаритмического действия и связанного с ним ухудшения прогноза жизни.
Следует отметить, что умеренное и не имеющее тенденции к прогрессированию увеличение длительности интервала РQ (до 0,22-0,24 с), с также умеренная синусовая брадикардия (до 50) не являются показанием к отмене терапии при условии регулярного контроля ЭКГ.
При лечении пациентов с волнообразным течением наджелудочковой экстрасистолии следует стремиться к полной отмене препаратов в периоды ремиссий (исключая случаи тяжелого органического поражения миокарда).
Наряду с назначением антиаритмиков необходимо помнить о лечении причины наджелудочковой экстрасистолии, а также о препаратах, способных улучшить субъективную переносимость наджелудочковой экстрасистолии: бензодиазепинов (Феназепам 0.5-1 мг, клоназепам 0,5-1 мг), настойки боярышника, пустырника.
Основной принцип выбора терапии желудочковой экстрасистолии состоит в оценке их прогностической значимости.
Классификация Лаун-Вольф не является исчерпывающей. Биггером (1984) была предложена прогностическая классификация, в которой даны характеристики доброкачетвенных, потенциально злокачественных и злокачественных желудочковых аритмий.
Прогностическая значимость желудочковых аритмий.
Краткая характеристика желудочковых экстрасистолий может быть представлена также и следующим образом:
- Доброкачественные желудочковые экстрасистолии – любая желудочковая экстрасистолия у больных без поражения сердца (в том числе гипертрофии миокарда) с частотой менее 10 в час, без обмороков и остановки сердца в анамнезе.
- Потенциально злокачественные желудочковые экстрасистолии – любая желудочковая экстрасистолия с частотой более 10 в час или пробежки желудочковой тахикардии у больных с дисфункцией левого желудочка, без обмороков и остановки сердца в анамнезе.
- Злокачественные желудочковые экстрасистолии – любая желудочковая экстрасистолия с частотой более 10 в час у больных с тяжелой патологией миокарда (чаще всего с фракцией выброса ЛЖ менее 40%), обмороки или остановка сердца в анамнезе; часто выявляется устойчивая желудочковая тахикардия.
- Внутри групп потенциально злокачественных и злокачественных желудочковых экстрасистолий потенциальный риск определяется также градацией желудочковых экстрасистолий (По классификации Лауна-Вольфа).
Для повышения точности прогноза в дополнение к основополагающим признакам используют комплекс клинических и инструментальных предикторов внезапной смерти, каждый из которых в отдельности не имеет решающего значения:
- Фракция выброса левого желудочка. Если при ИБС фракция выброса левого желудочка снижается до уровня менее 40%, риск повышается в 3 раза. При некоронарогенной желудочковой экстрасистолии значимость этого критерия может снижаться).
- Наличие поздних потенциалов желудочков – индикатора участков замедленного проведения в миокарде, выявляемых на ЭКГ высокого разрешения. Поздние потенциалы желудочков отражают наличие субстрата для ри-энтри и при наличии желудочковой экстрасистолии заставляют более серьезно отнестись к ее лечению, хотя чувствительность метода зависит от основного заболевания; возможность контроля терапии с помощью поздних потенциалов желудочков сомнительна.
- Повышение дисперсии интервала QT .
- Снижение вариабельности сердечного ритма.

Тактика терапии при желудочковой экстрасистолии
После отнесения пациента к той или иной категории риска может решаться вопрос о выборе лечения.
Как и при лечении наджелудочковой экстрасистолии, основным методом контроля эффективности терапии является холтеровское мониторирование: снижение числа желудочковых экстрасистол на 75-80% свидетельствует об эффективности лечения.
Тактика лечения для больных с разными в прогностическом плане желудочковыми экстрасистолами:
- У больных с доброкачественной желудочковой экстрасистолией, которая субъективно хорошо переносится больным возможен отказ от антиаритмической терапии.
- Больным с доброкачественной желудочковой экстрасистолией, которая субъективно плохо переносится, а также больным с потенциально злокачественными аритмиями неишемической этиологии предпочтительно назначение антиаритмиков I класса.
При их неэффективности – амиодарона или d,l-соталола. Данные препараты назначаются только при неишемической этиологии желудочковой экстрасистолии – у постинфарктных больных, согласно данным доказательных исследований, выраженный проаритмический эффект флекаинида, энкаинида и этмозина сопряжен с увеличением риска смерти 2,5 раза! Риск проаритмического действия повышен также при активном миокардите.
Из анитиаритмиков I класса эффективны:
- Пропафенон (Пропанорм, Ритмонорм) внутрь помг/сут, или ретардные формы (пропафенон SR 325 и 425 мг, назначаются дважды в день). Терапия обычно хорошо переносится. Возможны комбинации с бетаблокаторами, d,l-соталолом (Сотагексал, Соталекс), верапамилом (Изоптин, Финоптин) (под контролем ЧСС и АВ-проводимости!), а также с амиодароном (Кордарон, Амиодарон) в доземг/сут.
- Этацизин внутрь помг/сут. Терапию начинают с назначения половинных доз (по 0,5 табл. 3-4 раза в день) для оценки переносимости. Комбинации с препаратами III класса могут быть аритмогенны. Комбинация с бетаблокаторами целесообразна при гипертрофии миокарда (под контролем ЧСС, в небольшой дозе!).
- Этмозин внутрь помг/сут. Терапия начинается с назначения меньших доз – по 50 мг 4 раза в день. Этмозин не удлиняет интервал QT, обычно хорошо переносится.
- Флекаинид внутрьмг/сут. Достаточно эффективен, несколько снижает сократимость миокарда. У части больных вызывает парестезии.
- Дизопирамид внутрьмг/сут. Может провоцировать синусовую тахикардию, в связи с чем целесообразны комбиниции с бетаблокаторами или d,l-соталолом.
- Аллапинин – препарат выбора при тенденции к брадикардии. Назначается в виде монотерапии в дозе 75 мг/сут. в виде монотерапии или по 50 мг/сут. в комбинации с бетаблокаторами или d,l-соталолом (не более 80 мг/сут.). Данная комбинация часто целесообразна, поскольку повышает антиаритмический эффект, снижая влияние препаратов на ЧСС и позволяет назначать меньшие дозы при плохой переносимости каждого препарата в отдельности.
- Реже используются такие препараты, как Дифенин (при желудочковой экстрасистолии на фоне дигиталисной интоксикации), мексилетин (при непереносимости других антиаритмиков), аймалин (при WPW-синдроме, сопровождающемся пароксизмальной наджелудочковой тахикардией), Новокаинамид (при неэффективности или напереносимости других антиаритмиков; препарат довольно эффективен, однако крайне неудобен в использовании и при длительном применении может приводить к агранулоцитозу).
- Следует отметить, что в большинстве случаев желудочковой экстрасистолии верапамил и бетаблокаторы неэффективны. Эффективность препаратов первого класса достигает 70%, однако необходим строгий учет противопоказаний. Использование хинидина (Кинидин Дурулес) при желудочковой экстрасистолии нежелательно.
Целесообразен отказ от алкоголя, курения, избыточного потребления кофе.
У больных с доброкачественными желудочковыми экстрасистолами антиаритмик может назначаться только в то время суток, когда проявления экстрасистолии субъективно ощущаются.
В ряде случаев можно обйтись применением Валокордина, Корвалола.
У некоторых пациентов целесообразно применение психотропной и/или вегетотропной терапии (Феназепам, Диазепам, Клоназепам).
d,l-соталолол (Соталекс, Сотагексал) используется лишь при непереносимости или неэффективности амиодарона. Риск развития аритмогенного эффекта (желудочковая тахикардия типа «пируэт» на фоне удлинения QT свышемс) значительно возрастает при переходе к дозам свыше 160 мг/сут. и наиболее часто проявляется в первые 3 дня.
Амиодарон (Амиодарон, Кордарон) эффективен примерно в 50% случаев. Осторожное добавление к нему бетаблокаторов, особенно при ИБС, снижает как аритмическую, так и общую летальность. Противопоказана резкая замена бетаблокаторов на амиодарон! При этом, чем больше исходная ЧСС, тем выше эффективность комбинации.
Только амиодарон одновременно подавляет желудочковую экстрасистолию и улучшает прогноз жизни у больных, перенесших инфаркт миокарда и страдающих другими органическими поражениями сердечной мышцы. Лечение проводят под контролем ЭКГ - 1 раз в 2-3 сут. После достижения насыщения амиодароном (увеличение продолжительности интервала Q-T, расширение и уплотнение зубца Т, особенно в отведениях V5 и V6) назначают препарат в поддерживающей дозе (мг 1 р/сут. длительно, обычно с 3-й недели). Поддерживающую дозу определяют индивидуально. Лечение проводят под контролем ЭКГ - 1 раз в 4-6 нед. При увеличении продолжительности интервала Q-T более чем на 25% от исходной или до 500 мс требуется временная отмена препарата и в дальнейшем применение его в уменьшенной дозе.
У больных с жизнеугрожающими желудочковыми экстрасистолами развитие тиреоидной дисфункции не является показанием к отмене амиодарона. В обязательном порядке проводится мониторинг функции щитовидной железы с соответствующей коррекцией нарушений.
«Чистые» антиаритмики III класса, как и препараты I класса, не рекомендованы из-за выраженного проаритмического эффекта. Метаанализ 138 рандомизированных плацебо-контролируемых исследований по применению средств антиаритмической терапии у больных с желудочковой экстрасистолией после инфаркта миокарда (общее количество пациентов –) показывает, что назначение препаратов I класса этой категории больных всегда сопряжено с увеличением риска смерти, особенно если это препараты класса IC. Риск смерти уменьшается под действием β-блокаторов (II класс).
Практически важным является вопрос о длительности антиаритмической терапии. У больных со злокачественной желудочковой экстрасистолией терапия антиаритмиками должна проводиться неопределенно долго. При менее злокачественных аритмиях лечение должно быть достаточно длительным (до нескольких месяцев), после чего возможна попытка постепенной отмены препарата.
В некоторых случаях - при частой желудочковой экстрасистолией (дотыс. в сутки) с идентифицированным при электрофизиологическом исследовании аритмогенным очагом и неэффективностью или при невозможности длительного приема антиаритмиков в сочетании с плохой переносимостью или плохим прогнозом – используется радиочастотная аблация.

Мерцательная аритмия (код по МКБ-10 – I48) – это фибрилляция предсердий. Данная разновидность нарушения сердечного ритма представляет собой наджелудчковую аритмию, сопровождающуюся тахикардией. Электрическая активность предсердий носит хаотических характер, а частота импульсов составляет 350-700 в минуту, что не дает возможности их координированного сокращения.

Причины и симптомы мерцательной аритмии сердца

Скорость, с которой сокращаются желудочки, напрямую зависит от таких факторов, как действие некоторых фармакологических препаратов, степень активности пара- и симпатической нервной систем, а также от индивидуальных свойств т. н. атриовентрикулярного узла. Риск развития данной сердечной патологии существенно возрастает с возрастом, а также зависит от особенностей гемодинамики, связанных с трепетанием предсердий. Клиническая практика показывает, сто мерцательная аритмия учащает вероятность летального исхода почти вдвое.

Диагностика

Диагностика мерцательной аритмии проводится на основе электрокардиограммы; при этом полностью отсутствуют зубцы Р, но имеется множество волн f, свидетельствующих о ненормальном дрожании предсердий. В диагностике большое значение имеет сбор анамнеза (истории заболевания), поскольку лечащему врачу требуется выяснить клиническую форму трепетания предсердий. Необходимым представляется также время первого приступа, а также установление возможных факторов риска. Большое значение имеет также, какие именно препараты (таблетки) помогают конкретному больному купировать приступ. Электрокардиограмму требуется выполнить в двенадцати отведениях. Для установления наличия/отсутствия органической патологии производится эхокардиография.

Пароксизмальная аритмия

Пароксизмальное мерцательное нарушение сердечного ритма – это приступ учащенного биения сердца, при котором сохраняется абсолютно нормальный ритм, но частота увеличивается до 120-240 ударов. Как правило, такой приступ неожиданно начинается, и так же резко заканчивается. В течение всего приступа пароксизмальной тахикардии пациенты предъявляют жалобы на боль за грудиной, общую слабость, обмороки и недостаток воздуха даже при глубоком вдохе. Объективно определяется цианоз губ и общая бледность кожи, что и отличает приступ от субъективных ощущений больного. Общая продолжительность приступа может длиться от нескольких минут до нескольких суток. Об окончании данного периода говорит обильный диурез, повышенная потливость (до «проливного» пота) и увеличенная, по сравнению с обычной, перистальтика кишечника.

Диагностика приступа (код по МКБ-10 – I48) определяется электрокардиограммой.

Объективно принято различать 3 основные формы:

желудочковая (характеризуется четко прослеживаемым изменением зубца QRST);
предсердная (характеризуется деформацией на ЭКГ зубца R;
смешанная.

По окончании данного приступа на протяжении нескольких суток может отмечаться отрицательный Т-зубец. Чрезвычайно важным представляется пристальный контроль за пациентом со стороны врача, т. к. сохраняется вероятность развития мелкого очага ишемии миокарда (т. е. инфаркта).

Классификация мерцательной аритмии (код по МКБ-10 – I48)

впервые обнаруженная;
пароксизмальная;
постоянная;
персистирующая;
длительно персистирующая.

По классификации Европейской Ассоциации Кардиологов по проявлениям выделяют следующие формы:

отсутствие клинической симптоматики;
легкие симптомы;
яркая симптоматика, негативно влияющая на активность человека;
симптомы, ведущие к инвалидности.

Согласно классификации от 201 года Всероссийского общества кардиологов принято выделять:

тахисистолическую форму (при тахикардии менее 90 сокращений);

нормосистолическую;

брадисистолическую (частота сокращений

Основные причины аритмии

К важнейшим факторам, которые благоприятствуют развитию и поддержанию мерцательного трепетания предсердий принято относить:

сердечную недостаточность (II-IV согласно NYHA);
хроническое повышенное артериальное давление;
врожденные пороки сердца (нередко встречается у детей);
пороки сердечных клапанов, приобретенные в течение жизни;
воспалительные заболевание миокарда и перикарда;
различные опухолевые заболевания сердца;
хроническая почечная недостаточность;
ночное апноэ.

Следует отметить, что до 45% пароксизмального трепетания и 20% перситстирующего развивается у сравнительно молодых больных, не страдавших ранее патологией сердечно-сосудистой системы. Вероятность повышается вследствие отягощенного семейного анамнеза по данному заболеванию. Одним из факторов риска по данному заболеванию является инфицированность вирусом иммунодефицита человека и заболеванию .

Алкоголь при склонности к мерцательной аритмии больным противопоказан. Достоверно установлено, что алкоголь (особенно – в больших дозах) способен вызвать приступ. Существует даже термин «синдром праздничного сердца», обозначающий мерцательную аритмию на фоне приема большого количества алкоголя.

Многих интересует вопрос: «можно летать с мерцательной аритмией или нет»? Да можно, но больному следует воздержаться от приема алкоголя (даже при выраженной аэрофобии) и пить как можно больше безалкогольной жидкости (не менее двух литров).

В настоящее время существует несколько гипотез, касающихся этиологии заболевания, наиболее вероятными из которых являются теория множественных очаговых волн и «очаговая» гипотеза. Что характерно, друг другу они ни в коей мере не противоречат.

Возможные осложнения трепетания предсердий (код по мкб-10 — I48).

Систолические сокращения одних камер (предсердий) предполагают наполнение других (желудочков) кровью, но данный процесс нарушается в ходе фибрилляции. В итоге т. н. «сердечный выброс» оказывается недостаточным, в результате чего развивается такое осложнение, как острая сердечная недостаточность. Другим не менее грозным осложнением является формирование тромбов в левом предсердии, что приводит к ишемическому инсульту вследствие попадания образований в кровеносные сосуды, питающие ЦНС.

Как лечить мерцательную аритмию?

РЧА (радиочастотная абляция) при мерцательной аритмии отзывы заслужила среди кардиологов самые положительные. В целом, в терапии фибрилляции желудочков существует две основные стратегии:

контроль сердечного ритма (его восстановление и профилактика вновь возникающих трепетаний);
контроль за частотой сердечных сокращений (посредством лекарств сокращение желудочков делают более редким).

Кроме того, в клинической практике широко применяется антикоагулянтная терапия. Она чрезвычайно важна для предупреждения развития тромбоэмболии и

При контроле за ритмом применяется электрический разряд или используются лекарства из группы антагонистов кальция (недигирпидроновой категории) или же β-адреноблокаторов.

Точки акупунктуры при мерцательной аритмии должен показать пациенту опытный рефлексотерапевт.

Что пить при мерцательной аритмии?

Как при постоянной, так и при пароксизмальной форме аритмии не следует отказываться от препаратов, которые способны сделать ритм сердца более редким. Антиаритмические лекарства способны продлить жизнь больного и улучшить ее качество.

Пароксизмальная аритмия: как снять приступ дома и без лекарств?

Пациент в состоянии самостоятельно купировать приступ: для этого нужно надавить на глаза и сдавить брюшной пресс. Если принятые меры не дают результата на протяжении 60 минут, то пациента нужно госпитализировать в профильное отделение стационара.

Мерцательной аритмии подвержены до 2% от общего числа людей, т. е. данное заболевание является весьма распространенным. Вероятность его повышается с возрастом.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК - 2007 (Приказ №764)

Кардиомиопатия неуточненная (I42.9)

Общая информация

Краткое описание

Кардиомиопатии - первичные поражения миокарда неизвестной этиологии, вызывающие нарушения функции сердца и не являющиеся следствием заболеваний коронарных артерий, клапанного аппарата, перикарда, системной или легочной гипертензии, а также некоторых редких вариантов поражения проводящей системы сердца (W.Brigden, 1957 г.).

Ранее кардиомиопатии определялись как заболевания сердечной мышцы с неизвестной причиной и дифференцировались от специфических заболеваний миокарда с известной причиной. Без выяснения этиологии и патогенеза различия между кардиомиопатиями и специфическими заболеваниями миокарда становятся неотличимыми. Оригинальная классификация описывала три типа с определенными клиническими проявлениями, и эта терминология была сохранена.

В настоящее время кардиомиопатии классифицируются в основном по патофизиологии или, если это возможно, по этиологическим и патогенетическим факторам.

Кардиомиопатии определяются как заболевания миокарда, ассоциированные с его дисфункцией. Они подразделяются на гипертрофическую, дилатационную и рестриктивную кардиомиопатии и аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию (WHO,1995 г.).

Код протокола : P-T-026 "Кардиомиопатия" (Часть II. Нарушения ритма сердца*)
Профиль: терапевтический
Этап: ПМСП

Код (коды) по МКБ-10:

I42.0 Дилатационная кардиомиопатия

I42.1 Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия

I42.2. Другая гипертрофическая кардиомиопатия

I42.3 Эндомиокардиальная (эозинофильная) болезнь

I42.4 Эндокардиальный фиброэластоз

I42.5. Другая рестриктивная кардиомиопатия

I42.6 Алкогольная кардиомиопатия

I42.8 Другие кардиомиопатии

I42.9 Кардиомиопатия неуточненная

II. Нарушения ритма сердца (Мерцательная аритмия. Желудочковые нарушения ритма сердца. Внезапная сердечная смерть)

Мерцательная аритмия

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) - разновидность наджелудочковых тахиаритмий, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий с последующим ухудшением их сократительной функции.

(Методические указания Американского колледжа кардиологии, Американской кардиологической ассоциации, Европейского общества кардиологов - 2001 г)

Внезапная сердечная смерть (ВСС) - естественная смерть вследствие кардиальных причин с предшествующей потерей сознания, наступившая в течение часа от начала проявления острых симптомов; при этом может быть известно об имевшей место болезни сердца, однако время и характер наступления смерти являются неожиданными.

(Европейское общество кардиологов, ВОЗ)

(ЖНРС) - желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляция и трепетание желудочков.

Классификация

Классификация кардиомиопатий (World Heart Federation,1995 г)

1. Дилатационная:
- идиопатическая;

Семейно-генетическая;

Ассоциированная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием.

2. Рестриктивная.

3. Гипертрофическая.

4. Воспалительная форма (аутореактивная и вирусная формы ДКМП).

5. Аритмогенная дисплазия правого желудочка.

6. Неклассифицированные кардиомиопатии.

7. Специфические кардиомиопатии:

7.1 Ишемическая.

7.2 Клапанная.

7.3 Гипертензивная.

7.4 Дисметаболическая:
7.4.1 Эндокринная: тиреотоксикоз, гипотиреоидизм, надпочечниковая недостаточность, феохромоцитома, акромегалия, сахарный диабет.

7.4.2 Наследственные болезни накопления и инфильтрации: гемохроматоз, болезни накопления гликогена, синдром Хурлера, Рефсума, болезнь Немана-Пика, болезнь Хэнда-Шуллера-Кристиана, Фабри-Андерсона и Ульриха.

7.4.3 Дефициты электролитов и расстройства питания: расстройство метаболизма калия, дефицит магния, квашиоркор, анемия, бери-бери и дефицит селена.
7.4.4 Амилоид: первичный, вторичный, семейный и наследственный амилоидоз сердца, семейная средиземноморская лихорадка и старческий амилоидоз.
7.5 Генерализованные системные.

7.6 Мышечные дистрофии.

7.7 Нейромышечные расстройства.

7.8 Околородовая.

7.9 Аллергические и токсические (алкогольная, радиационная, лекарственная).

1. Дилатационная кардиомиопатия.
Определение: характеризуется дилатацией и нарушением сокращения левого желудочка или обоих желудочков:
- идиопатическая;

Семейно-генетическая;

Вирусная или/и аутоиммунная;

Ассоциированная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием, при котором степень дисфункции миокарда не объясняется состоянием аномальной нагрузки или протяженностью ишемического повреждения.

Гистология не специфична.

Клиника : обычно проявляется сердечной недостаточностью, которая часто прогрессирует. Аритмии, тромбоэмболии и внезапная смерть очень распространены и могут возникнуть на любой стадии.

2. Гипертрофическая кардиомиопатия.
Определение: характеризуется лево- или/правожелудочковой гипертрофией, которая обычно асимметрична и вовлекает МЖП при нормальном или уменьшенном объеме ЛЖ; общим признаком является систолический градиент, доминируют семейные формы с аутосомно-доминантным наследованием.

Причиной заболевания являются мутации в генах саркомерных белков. Морфологические изменения включают гипертрофию миоцитов и их беспорядочное расположение, окружающие области увеличенного количества рыхлой соединительной ткани.

Клиника: течение асимптомное или одышка, загрудинная боль (коронарный синдром), синкопе или предсинкопе и сердцебиение. Типичны аритмии и ВС.

3. Рестриктивная кардиомиопатия.
Определение: характеризуется нарушением наполнения и уменьшенным диастолическим объемом одного или обоих желудочков с нормальной или почти нормальной систолической функцией и толщиной стенок, может присутствовать массивный интерстициальный фиброз:
- идиопатическая;

При амилоидозе, эндомиокардиальном фиброзе с или без гиперэозинофилией (может сопровождать другое заболевание).

Клиника: асимптомная или сердечная недостаточность, аритмии и внезапная сердечная смерть.

4. Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия.

Определение: прогрессирующее фиброжировое замещение миокарда правого желудочка вначале с типичным региональным, а затем с глобальным вовлечением правого и левого желудочков с относительно интактной МЖП. Чаще всего это семейное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования и неполной пенетрантностью; описана и рецессивная форма.

Клиника: аритмии и внезапная сердечная смерть, особенно в юности.

5. Неклассифицированные кардиомиопатии.
Они включают небольшое количество случаев, которые не относятся ни к одной из предыдущих групп (фиброэластоз, некомпактный миокард, систолическая дисфункция с минимальной дилатацией, вовлечение митохондрий).

Специфические кардиомиопатии
Определение: заболевания мышцы сердца, которые ассоциируются со специфическими сердечными или системными заболеваниями, ранее они определялись как специфические заболевания сердечной мышцы.

Ишемическая кардиомиопатия представлена дилатационной кардиомиопатией с ухудшенными сократительными свойствами, которая не объяснима протяженным заболеванием коронарной артерии или ишемическим повреждением.

Вальвулярная кардиомиопатия представлена нарушением функции желудочков не пропорционально изменениям нагрузки.

Гипертензивная часто присутствует с левожелудочковой гипертрофией и сопровождается проявлениями дилатационной или рестриктивной кардиомиопатии и сердечной недостаточностью.

Воспалительная определяется как миокардит в сочетании с дисфункцией миокарда. Миокардит - это воспалительное заболевание миокарда, диагностированное стандартными гистологическими, иммунологическими и иммуногистохимическими критериями.

Различают: идиопатическую, аутоиммунную и инфекционную формы воспалительной кардиомиопатии. Воспаление миокарда вовлекается в патогенез дилатационной и других кардиомиопатий, например, болезни Чагаса, ВИЧ, энтеровирусной, цитомегаловирусной и аденовирусной инфекций.

Метаболическая включает следующие категории: эндокринная (тиреотоксикоз, гипотиреоидизм, надпочечниковая недостаточность, феохромоцитома, акромегалия и сахарный диабет), наследственные болезни накопления и инфильтрации (гемохроматоз, болезни накопления гликогена, синдром Хурлера, Рефсума, болезнь Немана-Пика, болезнь Хэнда-Шуллера-Кристиана, Фабри-Андерсона и Ульриха); дефициты (растройство метаболизма калия, дефицит магния и расстройства питания (квашиоркор, анемия, бери-бери и дефицит селена); амилоид (первичный, вторичный, семейный и наследственный амилоидоз сердца, семейная средиземноморская лихорадка и старческий амилоидоз).

Общие системные заболевания включают нарушения соединительной ткани (СКВ, узловой полиартериит, РА, склеродермию и дерматомиозит). Инфильтрации и грануломы включают саркоидоз и лейкемию.

Мышечные дистрофии включают миопатии Дюшенна, Беккера и миотоническую дистрофию.

Нейромышечные расстройства включают атаксию Фридрика, синдром Нунана и лентигиноз.

Гиперчувствительность и токсические реакции включают реакции на алкоголь, катехоламины, антрациклины, радиацию и смешанные.
Алкогольная кардиомиопатия может быть связана с принятием большого количества алкоголя. В настоящее время мы не можем определить причинную и патогенетическую роль алкоголя или определить точные диагностические критерии.

Околородовая кардиомиопатия может впервые манифестировать в околородовом периоде. Вероятно, она представлена гетерогенной группой заболеваний.

II. Нарушения ритма сердца

Мерцательная аритмия

1. По продолжительности:

Пароксизмальная - менее 7 суток;

Затянувшийся (персистирующий) пароксизм - > 2 и < 7 суток;

Постоянная форма - более 7 суток.

2. По частоте сокращения желудочков:

Нормосистолическая - частота сокращения желудочков 60-90 уд//мин/;

Тахисистолическая - частота сокращения желудочков свыше 90 уд//мин/;

Брадисистолическая - частота сокращения желудочков меньше 60 уд/мин.

3. Преимущественный вегетативный контроль:

Вагус-зависимая;

Симпатикус-зависимая.

4. По причинному фактору:

На фоне органической патологии сердца (артериальная гипертония, ИБС, кардиомиопатии, пороки сердца);

На фоне бронхолегочной патологии (развитие легочного сердца);

На фоне эндокринологического заболевания (тиреотоксикоз, феохромоцитома, сахарный диабет);

Идиопатическая - встречается в 30% случаев, отсутствие сердечно-сосудистой, бронхолегочной, эндокринной патологии.

Желудочковые нарушения ритма сердца .Внезапная сердечная смерть

Классификация желудочковой экстрасистолии (ЖЭ) по Лауну:

0 класс - нет ЖЭ;

1 класс - менее 30 в час;

2 класс- 30 и более в час;

3 класс - мультиформные;

4А класс - две подряд (парные);

4Б класс - 3 и более подряд;

5 класс - типа R на T.

ЖЭ 3-5 классов называются ЖЭ высоких градаций, прогностически неблагоприятны.

Классификация ЖТ

1. Неустойчивая желудочковая тахикардия (ЖТ) - три и более желудочковых комплекса, следующих друг за другом, длительностью менее 30 сек. с частотой сокращения желудочков более 100 уд./мин. (длительность цикла менее 600 мс).

2. Устойчивая ЖТ - ЖТ длительностью более 30 сек. или требовавшая реанимационных мероприятий.

3. Мономорфная ЖТ - ЖТ с регулярной частотой и постоянной морфологией комплексов QRS.

4. Полиморфная ЖТ - ЖТ с регулярной частотой, но частыми изменениями формы комплексов QRS.

5. ЖТ риентри по типу блокады ножек пучка Гиса . ЖТ из системы Гиса-Пуркинье, чаще по типу блокады левой ножки пучка Гиса, осложняет кардиомиопатии.

6. ЖТ веретенообразная двунаправленная (torsades de pointes) - полиморфная ЖТ, имеющая форму медленного полиморфного трепетания желудочков без различимых комплексов QRS или зубцов Т. Желудочковая активность характеризуется постоянно меняющейся амплитудой, как бы вращающейся вокруг изоэлектрической линии. Ассоциируется с синдромом удлиненного интервала QT.

7. Трепетание желудочков - быстрая организованная желудочковая активность без различимых комплексов QRS или зубцов Т на ЭКГ.

8. Фибрилляция желудочков - быстрая и полностью дезорганизованная желудочковая активность без различимых комплексов QRS или зубцов Т на ЭКГ.

Классификация желудочковых нарушений по J.T. Bigger

Учитывает характер нарушений ритма сердца (устойчивые или неустойчивые) и наличие органической патологии сердца.

1. Доброкачественные - неустойчивые нарушения ритма сердца, отсутствие органической патологии.

2. Потенциально злокачественные - неустойчивые нарушения ритма сердца, наличие органической патологии.

3. Злокачественные - устойчивые пароксизмы ЖТ, фибрилляция трепетание желудочков на фоне органической патологии миокарда. Высокий риск ВСС.

Кроме того, выделяют идиопатическую ЖТ, при которой не обнаруживают признаков органической патологии сердечно-сосудистой системы (в 15-30%).

Факторы и группы риска

Кардиомиопатия

Факторы риска: при кардиомиопатиях неизвестной этиологии специфических факторов риска не существует; при вторичных кардиомиопатиях - факторы риска развития основного заболевания, например, при ишемической кардомиопатии - фактор риска ИБС; при алкогольной кардиомиопатии - злоупотребление алкоголем.

Первичная профилактика кардиомиопатий с неизвестной этиологией не проводится, специфических кардиомиопатий - эффективный контроль основных заболеваний.

Диагностика

Каридиомиопатия

Диагностические критерии

Основной диагностический критерий кардиомиопатии - наличие дисфункции миокарда (систолической и/или диастолической), выявляемое при ультразвуковом обследовании сердца.

Клиническая картина кардиомиопатии определяется:

1. Симптомокоплексом сердечной недостаточности.

2. Наличием нарушений ритма и проводимости сердца.

3. Тромбоэмболическими осложнениями.

4. Наличием основного заболевания при специфической кардиомиопатии.

Перечень основных и дополнительных мероприятий для постановки диагноза кардиомиопатии и оценки лечения:

Общий анализ крови;

Биохимический анализ крови, электролиты;

Общий анализ мочи;

ЭхоКГ и допплер-ЭхоКГ;

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки;

Иммунограмма крови;

Кровь на вирусы - гепатита, Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, герпес 5 типов методом ПЦР;

Кровь на МНП;

Кровь - МНО;

Тест ходьбы в течение 6 минут;

Спирометрия;

Суточное мониторирование АД;

Чреспищеводная ЭхоКГ;

Стресс-тест (ВЭМ или тредмил).

II. Нарушения ритма сердца

Мерцательная аритмия

Факторы риска:

1. Сердечно-сосудистые заболевания, приводящие к дилатации и/или увеличению массы предсердий, гибели симпатических и/или парасимпатических волокон.

2. Алкогольная интоксикация.

3. Электротравма.

4. Острые бронхолегочные заболевания.

5. Эндокринные заболевания: тиреотоксикоз, феохромоцитома, сахарный диабет.

Первичная профилактика: эффективное лечение основного заболевания. При идиопатической МА - отсутствует.

Диагностические критерии

Клинические проявления мерцательной аритмии:

"Пациенты с фибрилляцией предсердий имеют такие симптомы, как сердцебиение и одышка, которые ограничивают их физические возможности и у них есть высокий риск тромбоэмболических осложнений" (DP Zipes, 1997).

1. Сердцебиение.

2. Сердечная недостаточность, острая и хроническая (см. часть I "Хроническая сердечная недостаточность" данного протокола);

3. Тромбоэмболические осложнения - ишемический инсульт, ТЭЛА.

Жалобы и анамнез
Сердцебиение неритмичного характера:

1. Пароксизмы - возникают днем или ночью, провоцируются физическими нагрузками, приемом пищи, алкоголя, повышением АД, психоэмоциональными нагрузками.
Продолжительность, сопровождаются ли гемодинамическими нарушениями (гипотония, предсинкопе, синкопе), как купируются - самопроизвольно или лекарственными препаратами (какими и дозы), через асистолию (головокружение в момент прекращения сердцебиения, вплоть до полного синкопе), частота возникновения пароксизмов, опыт предшествующего лечения антиаритмическими препаратами.

2. Постоянного характера - длительность, наличие признаков НК, наличие периодов внезапной слабости или головокружения, усиливается ли на физическую нагрузку. Поиск этиологических, предрасполагающих и провоцирующих факторов, которые могут подлежать коррекции: гипертиреоз, злоупотребление алкоголя, повышение АД, диабет и т.д.

Физикальное обследование: аускультация сердца - неправильный ритм при постоянной форме МА, признаки органической патологии сердца и ХСН.

Лабораторные исследования:

МНО при подборе дозы непрямых антикоагулянтов (контрольный, ежедневно до уровня МНО 2-2,5 в течение 3 дней, затем 1 раз в месяц);

Исследование функции щитовидной железы - гормоны щитовидной железы.

ЭКГ. Признаки гипертрофии миокарда желудочков, морфология и продолжительность зубца Р на синусовом ритме у больных с пароксизмальной МА, признаки нарушений проводимости (блокады, асистолии, синусовая брадикардия), признаки органических изменений миокарда (рубцовые поражения и т.д).

При постоянной форме - замещение нормальных зубцов Р быстрыми осцилляциями или волнами фибрилляции различных размеров и формы, связанными с неправильными частыми сокращениями желудочков при ненарушенном АВ-проведении. Частота сокращения желудочков при ФП зависит от электрофизиологических свойств АВ-узла, уровня активности симпатической и парасимпатической нервной системы, а также действия лекарственных препаратов.

Трансторакальная эхокардиография с цветной допплерографией :

Наличие миокардиальной и клапанной патологии;

Размеры левого предсердия;

Размер и функция левого желудочка.

Чреспищеводная эхокардиография: внутрисердечные тромбы, ушки левого и правого предсердий, спонтанное эхоконтрастирование.

(диагностическое и для контроля терапии):

При постоянной форме - оценивается минимальная, максимальная, средняя частота сокращения желудочков, наличие пауз (асистолий), сопутствующих желудочковых нарушений ритма сердца;

При пароксизмальной форме - наличие пробежек мерцательной аритмии, наджелудочковых экстрасистол, брадикардии (синдрома тахи-бради), эпизоды восстановления синусового ритма (через асистолию).

Чреспищеводная электростимуляция сердца (ЧПЭС) - при пароксизмальной форме на предмет индукции пароксизма МА и купирования.

Показания для консультации специалистов:

Аритмолог - для решения вопроса о необходимости проведения инвазивного электрофизиологического исследования (ЭФИ) сердца с последующей радиочастотной деструкцией аритмогенных зон;

Эндокринолог - наличие заболеваний щитовидной железы, надпочечников, сахарного диабета;

Пульмонолог - наличие бронхолегочного заболевания;

Нарколог - наличие алкогольной зависимости.

Дифференциальный диагноз

Не проводится. Выясняется возможная причина МА (см. выше).

Основные диагностические мероприятия:

МНО при подборе дозы непрямых антикоагулянтов;

Кровь на гормоны щитовидной железы;

Трансторакальная ЭхоКГ и допплер-ЭхоКГ;

Чреспищеводная ЭхоКГ;

Суточное (Холтеровское) мониторирование ЭКГ;

ЧПЭС (при пароксизмальных формах).

Дополнительные диагностические мероприятия:

Суточное мониторирование АД (на синусовом ритме);

Стресс-тест (тредмил-тест или ВЭМ).

Желудочковые нарушения ритма сердца. Внезапная сердечная смерть

Факторы риска развития ЖТ:

1. Любая органическая патология сердечно-сосудистой системы, приводящая к электрической нестабильности миокарда желудочков, в том числе ритмогенная дисплазия правого желудочка; синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта; пролапс митрального клапана.
2. Синдром Бругада.

3. Синдром удлиненного интервала QT (приобретенный, врожденный).

4. Эндокринная патология - тиреотоксикоз, гипотиреоз, сахарный диабет.

5. Изменение нейро-вегетативного контроля сердца (гиперсимпатикотония).

6. Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия).
7. Синусовая брадикардия. Брадиаритмии составляют 17% причин всех случаев ВСС - СССУ, АВ-блокада II ст. Мобитц II, АВ-блокада III ст., замедление внутрижелудочковой проводимости (расширение QRS больше 160 мс).

8. Употребление наркотиков (кокаина).

Факторы риска развития ВСС:

Анамнез ВСС;

Семейный анамнез ВСС;

Пароксизмы желудочковой тахикардии;

ОКС в анамнезе;

Снижение насосной функции сердца любой этиологии (ФВ ЛЖ меньше 35%);

Гипертрофия миокарда ЛЖ любой этиологии.

Предикторы ВСС:

1. Электрофизиологические:

Поздние потенциалы желудочков (по данным суточного мониторирования ЭКГ);

QT-дисперсия (по данным суточного мониторирования ЭКГ) 60 мс и выше.

2. Функциональные по данным ЭхоКГ:

ФВ ЛЖ ниже 35%;

Степень гипертрофии миокарда ЛЖ - больше 20 мм.

3. Вегетативный дисбаланс:

Вариабельность ритма сердца - SDNN меньше 70 мс - по данным суточного мониторирования ЭКГ;

Чувствительность барорефлекса (ниже 3 мс/мм Hg).

4. Расширение QRS больше 160 мс по данным ЭКГ.

Первичная профилактика ВСС

Необходимо выявить или не пропустить больных с высоким риском ВСС:

Молодые пациенты с синкопальными состояниями в анамнезе, изменениями на ЭКГ (синдромы Бругада,WPW, удлиненного интервала QT);

Дать правильную прогностическую оценку больным с органической патологией сердца: КБС, ДКМП, ГКМП, амилоидоз, саркоидоз, клапанные заболевания.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез

Течение асимптомное или жалобы на сердцебиение, одышку, боли за грудиной или в области сердца, синкопе или предсинкопе.

Пароксизмы сердцебиений - возникают днем или ночью, провоцируются физическими или психоэмоциональными нагрузками, приемом алкоголя. Продолжительность, сопровождается ли гемодинамическими нарушениями (гипотония, предсинкопе, синкопе), как купируются - самопроизвольно или лекарственными препаратами (какими и дозы), частота возникновения пароксизмов, опыт предшествующего лечения антиаритмическими препаратами.

Семейный анамнез ВСС.

Физикальное обследование

Может не выявить признаков патологии или признаки основного заболевания, вызвавшего ЖНРС.

Лабораторные исследования:

Кровь на гормоны щитовидной железы.

Инструментальные исследования

1. ЭКГ стандартная : оценивается длительность интервала QT, наличие эпсилон-волны (признак аритмогенной дисплазии правого желудочка), элевация сегмента ST c подъемом в точке J ≥ 2 мм (0.2mV) с последующим отрицательным Т в правых прекардиальных отведениях (признаки синдрома Бругада), признаки основного заболевания (рубцовые изменения, признаки гипертрофии миокарда ЛЖ), расширение QRS больше 160 мс.

2. Суточное (Холтеровское) мониторирование ЭКГ (нарушения ритма и проводимости сердца, вариабельность ритма сердца, QT-дисперсия, поздние потенциалы желудочков).

3. ЭхоКГ и допплерЭхоКГ : признаки органической патологии миокарда, клапанов, ФВ ЛЖ, признаки и степень гипертрофии миокарда.

Показания для консультации специалистов

Консультация аритмолога:

ВСС, синкопе, предсинкопе в анамнезе;

ЖЭ высоких градаций;

ЖТ любого генеза;

- "Широкая" тахикардия - тахикардия с комплексами QRS длительностью более 120 мс.

Дифференциальный диагноз

ЖТ с наджелудочковой тахиаритмией с аберрацией; проводится в специализированном учреждении специалистом - аритмологом.

Перечень основных диагностических мероприятий:

Кровь на электролиты (К+, Мg+);

Кровь на гормоны щитовидной железы;

ЭхоКГ и допплер-ЭхоКГ;

Суточное (Холтеровское) мониторирование ЭКГ.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Кардиомиопатия

Перечень основных и дополнительных медикаментов:

Лечение ХСН (см. часть 1 - "Хроническая сердечная недостаточность" данного протокола);

Лечение нарушений ритма сердца (см. ниже);

Профилактика тромбоэмболических осложнений;

Противовирусная терапия, при наличии доказанной активной вирусной инфекции;

Иммуномодулирующая терапия.

II. Нарушения ритма сердца

Мерцательная аритмия

Цели лечения:
- сохранение синусового ритма при пароксизмальной форме МА;

Контроль ЧСС при постоянной форме МА, профилактика декомпенсации сердечной недостаточности;

Профилактика тромбоэмболических осложнений.

Немедикаментозное лечение

Доказанных немедикаментозных методов лечения МА не существует.

Медикаментозное лечение

1. Антиаритмические препараты - для контроля ритма сердца.

Контроль ритма у больных с ПМА:

Улучшение или полное устранение симптоматики;

Улучшение гемодинамики;

Уменьшение риска тромбоэмболий;

Возможность отмены антикоагулянтов.

Наиболее часто применяемые антиаритмические препараты при ПМА

При наличии органического заболевания сердца:

Амиодарон - 600-800 мг/cут. - 1 неделя, 400 мг/сут. - 2 неделя, 200 мг/сут. - поддерживающая доза ежедневно;

Соталол - 160-320 мг/сут. ежедневно.

При отсутствии органической патологии сердца:

Пропафенон - 900-1200 мг/cут. ежедневно;

Аллапинин - 75-150 мг/cут. ежедневно;

Этацизин - 150-200 мг/сут. ежедневно.