Формы проявления бронхиальной астмы могут иметь свои особенности в зависимости от варианта клинического течения, а также от сочетания с каким-либо заболеванием или состоянием.

Аллергическая бронхиальная астма

Причины

Эта форма бронхиальной астмы вызывается аллергенами и гаптенами на фоне наследственной предрасположенности. Наиболее частая причина – аллергия на домашнюю пыль.

Механизм возникновения

Приступ провоцируется при контакте с аллергеном (гаптеном). Развитие заболевания реализуется по иммунному механизму – аллергическая реакция I типа .

Особенности проявления

Развитию приступа могут предшествовать следующие симптомы-предвестники: зуд в носу и носоглотке, реже зуд в области подбородка, шеи, межлопаточной области, а также заложенность носа. После этого развивается классический приступ, который был описан ранее. Течение аллергической бронхиальной астмы, как правило, сопровождается аллергическими заболеваниями – поллиноз, аллергический дерматит и др. Характерны периоды длительного отсутствия приступов, в случае если прекращен контакт с аллергеном.

Инфекционно-зависимая бронхиальная астма

Причины

Эта форма бронхиальной астмы формируется и обостряется в связи с бактериальными и вирусными инфекциями дыхательного аппарата. Предрасполагающими факторами являются наследственность и неблагоприятная экологическая обстановка.

Механизм возникновения

При инфекционно-зависимой астме воспалительный процесс, вызванный инфекционными агентами, способствует стимуляции тучных клеток и выделению биологически активных веществ. Эти вещества вызывают хроническое воспаление и гиперреактивность бронхов с последующим развитием бронхиальной астмы.

Особенности проявления

Приступ возникает на фоне острых инфекционных заболеваний дыхательных путей (ангина, воспаление глотки, бронхит, пневмония) или после них. Приступ могут провоцировать сильные эмоции, смех, оживленный разговор или физическая нагрузка (особенно бег).

Течение этой формы бронхиальной астмы характеризуется наличием следующих сопутствующих симптомов – постоянный кашель, иногда со слизисто-гнойной мокротой, повышенная температура тела, частые ознобы по вечерам, ночная потливость.

Аспириновая бронхиальная астма

Причины

Приступ бронхиальной астмы вызывает прием аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Этот синдром чаще встречается при тяжелой бронхиальной астме .

Однажды развившись, непереносимость аспирина или НПВП сохраняется на всю жизнь.

Механизм возникновения

Аспирин, или ацетилсалициловая кислота, относится к группе нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Использование в названии термина «нестероидные» подчеркивает их отличие от других противовоспалительных средств – стероидов (глюкокортикостероидов).

НПВС осуществляют свое противовоспалительное действие, блокируя фермент циклооксигеназу (ЦОГ), который стимулирует синтез биологически активных веществ – простагландинов, участвующих в воспалительных процессах в организме. Кроме того, фермент ЦОГ участвует в обмене арахидоновой кислоты. Эта кислота входит в состав различных клеток, например головного мозга и печени. В значительно меньшей степени обмен арахидоновой кислоты регулируется и другим ферментом, который называется липоксигеназой. Биохимики в этом случае говорят, что арахидоновая кислота имеет два пути обмена – циклооксигеназный (в большей степени) и липооксигеназный (в меньшей степени).

Под воздействием аспирина (или любого другого НПВС) происходит блокирование синтеза ЦОГ и, соответственно, значительно усиливается липооксигеназный путь обмена арахидоновой кислоты.

Это приводит к увеличенному синтезу лейкотриенов, которые провоцируют развитие хронического воспалительного процесса. Дальнейшее развитие патологии протекает по ранее описанному механизму (см. рис. 6 на с. 36).

Особенности проявления

Для аспириновой бронхиальной астмы характерна четкая взаимосвязь возникновения приступа с приемом аспирина или других НПВС.

Приступ возникает, как правило, через 15 – 20 мин после приема лекарственного препарата. Приступы этой формы бронхиальной астмы протекают на фоне рецидивирующего полипозного риносинусита.

Профилактика

Больным с аспириновой бронхиальной астмой нельзя принимать аспирин, все продукты, его содержащие, другие НПВС, ингибирующие циклооксигеназу-1; часто также нельзя принимать гидрокортизона гемисукцинат .

При необходимости применения НПВС пациенту рекомендуют современные препараты, к которым относятся ингибиторы циклооксигеназы-2 при условии пристального врачебного наблюдения в течение не менее 1 ч после приема НПВС .

Лечение

Основной терапией аспириновой бронхиальной астмы по-прежнему остаются глюкокортикостероиды, но в качестве дополнительного средства, улучшающего контроль над основным заболеванием, могут применяться антилейкотриеновые препараты .

Профессиональная бронхиальная астма

Причины

Эта форма бронхиальной астмы возникает в результате действия аллергенов или иных факторов (например, раздражающих веществ) на производстве.

Механизм возникновения

Может протекать как по аллергическому, так и не по аллергическому механизму.

Особенности проявления

Для профессиональной бронхиальной астмы характерна четкая взаимосвязь приступа с действием причинного фактора на производстве. После контакта с таким фактором приступ, как правило, развивается не позже 24 ч (чаще всего в течение первых 4 ч). Характерно отсутствие приступов в нерабочие дни (выходные, во время отпуска и т. п.), хотя в редких случаях симптомы заболевания не исчезают даже после длительного перерыва в работе .

Для эффективного лечения профессиональной бронхиальной астмы необходимо полное устранение воздействия фактора, вызывающего приступы заболевания .

Беременность и бронхиальная астма

При беременности примерно у трети женщин, больных бронхиальной астмой, течение заболевания ухудшается, у трети становится менее тяжелым, а у оставшейся трети не меняется.

При беременности необходим эффективный контроль бронхиальной астмы. Проведенные исследования показали, что у женщин с хорошо контролируемой бронхиальной астмой рождаются полноценные дети, которые по общему состоянию здоровья не отличаются от детей, родившихся у матерей без бронхиальной астмы. Если астму не лечить или недостаточно хорошо лечить, то это может привести к повышению риска преждевременных родов и смертности новорожденных .

Хирургическое лечение у пациентов с бронхиальной астмой

Если пациенту с бронхиальной астмой предстоит операция, то ему должны провести исследование дыхательной функции легких. При необходимости пациент должен быть осмотрен врачом-пульмонологом.

Гастроэзофагеальный рефлюкс у пациентов с бронхиальной астмой

Гастроэзофагеальный рефлюкс (синоним – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь ) – хроническое, рецидивирующее заболевание, причиной развития которого является патологический заброс содержимого желудка в пищевод. Основной причиной этого заболевания является нарушение двигательной активности желудочно-кишечного тракта.

У астматиков это заболевание встречается примерно в 3 раза чаще, чем среди населения, не болеющего бронхиальной астмой .

Такие пациенты должны в обязательном порядке обратиться к гастроэнтерологу.

Профилактика приступов удушья

Содержание статьи

Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма - одна из основных форм астмы бронхиальной, в основе развития которой лежит формирование инфекционной аллергии в сочетании с различными неиммунологическими механизмами.
Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма составляет 65-85 % форм бронхиальной астмы.
Этиология. Этиологическим фактором болезни являются аллергены микробные.

Патогенез инфекционно-аллергической бронхиальной астмы

Патогенез сложен, включает различные иммунои неиммунологические механизмы. Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма свойственна среднему возрасту: максимум заболеваемости в 30-40 лет. Аллергическая предрасположенность наблюдается реже, чем при астме бронхиальной атопической, однако процент наследования по нисходящей линии достаточно высок. Наиболее постоянный клинический признак заболевания(отмечается в подавляющем большинстве случаев) - связь с предшествующими инфекционно-воспалительными заболева-
ниями дыхательных путей, среди которых бронхит встречается в два раза чаще, чем при астме бронхиальной атопической. Приступы удушья появляются в период спада острых явлений инфекции (возможны в остром периоде), спустя некоторое время после них (две - четыре недели) или на фоне рецидивирующего хронического воспалительного процесса. Разрешающим фактором может быть стресс или различные неспецифические раздражители. Преобладающая форма поражения верхних дыхательных путей - риносинусопатия аллергическая, часто наблюдается гнойное поражение синусов (в 810 раз чаще, чем при атопической бронхиальной астме), что предшествует возникновению процесса в бронхах: рецидивирующего бронхита, к которому присоединяются приступы удушья. У ряда больных начинается после очередного обострения гнойного синусита. Типичные клинические признаки заюолевания - гиперпластический синусит, полипоз носа и синусов. Во многих случаях инфекционно-аллергической бронхиальной астмы сопутствуют аллергия пищевая и аллергия лекарственная.
Клинические признаки экспираторного удушья при инфекционно-аллергической бронхиальной астме подразделяются на два типа: похожие на типичные приступы удушья, но с менее четким началом и концом; пролонгированные, продолжающиеся от нескольких часов до нескольких дней и сопровождающиеся почти постоянным кашлем с выделением слизистогнойной мокроты (на этом фоне затрудненного дыхания могут наблюдаться приступы удушья). У большинства больных сочетаются оба типа удушья. В легких выслушиваются сухие хрипы различного характера (низкого тона, свистящие), могут быть рассеянные незвучные влажные хрипы. На высоте приступа преобладают сухие хрипы высокого тона. В период отсутствия приступов в большем или меньшем количестве остаются сухие хрипы. Инфекционно-аллергическоая бронхиальная астма отличается более тяжелым течением с выраженной тенденцией к астматическим статусам. Характерна склонность к сезонным обострениям в холодное время года - поздняя осень, зима, ранняя весна. На определенном этапе сезонность утрачивается, приступы беспокоят больных в любое время года. Полные ремиссии наблюдаются редко, только на ранних стадиях заболевания, непродолжительны. Течение прогрессирующее. Осложнения развиваются рано - уже в первые 3-4 года. Самое частое из них - эмфизема легких. Практически у всех больных повторные обострения болезни связаны с респираторными инфекциями (доминирующий признак). Вирусный грипп с высокой температурой может привести к временной ремиссии. При инфекционно-аллергической бронхиальной астме более выражено влияние вторичных провоцирующих факторов: охлаждения, нервно-психического и физ. напряжений, отрицательных эмоций, перемены погоды. У больных инфекционно-аллергической бронхиальной астмой чаще встречается и более выражен предменструальный астматический синдром. На определенном этапе болезни у больных может развиться и неинфекционная аллергия.

Диагностика инфекционно-аллергической бронхиальной астмы

Диагностика инфекционно-аллергической бронхиальной астмы имеет комплексный характер. Она включает: выявление (аллергологический анамнез) частоты и тяжести различных воспалительных заболеваний дыхательных путей до возникновения болезни, непосредственно перед первым приступом (разрешающий фактор), перед повторными обострениями (провоцирующий фактор); данные клиники и физикального исследования; определение острых и хронических заболеваний дыхательных путей, активности воспаления с помощью клинических, рентгенологических, бронхоскопических, биохим. методов, а также очагов инфекции вне дыхательных путей; установление этиологии воспалительного процесса в легких (бактериологическое исследование мокроты и содержимого бронхов с количественным учетом числа колоний микробов, определением патогенности и вирулентности выделенного микроорганизма, вирусои микологическое исследования; определение циркулирующих антибактериальных антител и антигенов в динамике); уточнение инфекционной аллергии с помощью методов аллергологической диагностики (аллергологические диагностические пробы внутрикожные, аллергологические диагностические пробы провокационные); иммунологические исследования с целью выяснения инфекционной аллергии: РБТЛ, РТМЛ, ППН с инфекционными аллергенами.
У значительного числа больных инфекционно-аллергической бронхиальной астмой. наблюдается повышенная кожная чувствительность к введению аллергенов нейссерий, стафилококка, гемолитического стрептококка, грибов рода Candida и др. Кожные реакции имеют различный характер: немедленный, замедленный, сочетанный (последний преобладает). Четкая зависимость между положительными кожными тестами и наличием соответствующих микроорганизмов в мокроте, а также иммунологическими исследованиями in vitro отсутствует. Это свидетельствует об определенных пределах диагностической значимости применяемых методов диагностики, в частности аллергологических диагностических проб внутрикожных с бактериальными аллергенами. Аллергологические диагностические пробы провокационные ингаляционные более специфичны; реакции, наблюдающиеся при этих тестах, бывают трех типов: ранние, наступающие в течение 1 ч после ингаляции (преобладают по частоте); поздние, возникающие через 8-12 ч, продолжающиеся до 48 ч, с трудом купирующиеся противоастматическими средствами; двойные, сочетающие ранние и поздние реакции. У части больных инфекционно-аллергической бронхиальной астмой микробная аллергия может наблюдаться без наличия очагов инфекции в легких или носоглотке.
Детализация отдельных форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы соответственно различным этиологическим факторам в настоящее время разрабатывается. Выделена и изучается нейссериальная форма инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, которая имеет определенные клинические и иммунологические особенности.

Дифференциальная диагностика инфекционно-аллергической бронхиальной астмы

Проводится с др. респираторными аллергическими заболеваниями, др. формами и вариантами бронхиальной астмы, синдромами бронхоспастическими.
Сходство клинических проявлений аллергического воспаления при бронхиальной астме и инфекционно-воспалительного процесса затрудняет дифференциальную диагностику бронхиальной астмы и инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, тем более что часто наблюдается их сочетание с преобладанием одной из них.

Лечение инфекционно-аллергической бронхиальной астмы

Терапия инфекционно-аллергической бронхиальной астмы зависит от варианта течения, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний. Общие принципы лечения заключаются в этиологической, патогенетической и симптоматической терапиях. Этиологическая терапия включает лечение острого воспалительного процесса в органах дыхания или обострения хронического (антибактериальные средства, санация бронхов по показаниям; санацию очагов инфекции в полости рта и придаточных полостях носа (консервативное и при необходимости оперативное лечение, осуществляемое в фазе ремиссии), а также вне дыхательных путей.
Патогенетическая и симптоматическая терапии состоят в: специфической гипосенсибилизации при наличии показаний (в фазе затихающего обострения или ремиссии); комплексной десенсибилизирующей неспецифической терапии; устранении бронхиальной обструкции с помощью бронхолитических, отхаркивающих и муколитических средств; глюкокортикостероидной терапии при наличии показаний; повышении неспецифической резистентности организма (массаж, ЛФК, физиотерапия, санаторно-курортное лечение; нормализации функционального состояния ЦНС.

Ухудшение экологии и технический прогресс привели к увеличению заболеваемости болезнями аллергического характера. Одна из таких – . В последнее время количество заболевших составляет 5-10% от всего населения земного шара.

Бронхиальная астма – это хроническое рецидивирующее заболевание дыхательной системы, которое характеризуется измененной реакцией бронхов на экзогенные и эндогенные раздражители.

Она протекает в атопической или инфекционно-зависимой форме. Инфекционно-аллергическая астма развивается после перенесенной инфекции (чаще всего бронхита инфекционной природы), а аллергенами являются сами бактерии и продукты их жизнедеятельности. Такая очень часто встречается у детей-аллергиков или взрослых в возрасте 30-40 лет.

Причины появления, условия развития и симптоматика недуга

Аллергическая форма заболевания появляется после воздействия внешних факторов (пыль, продукты питания, лекарственные препараты, шерсть, пыльца). Астма инфекционной природы имеет более сложный механизм развития, и на ее появление влияют такие факторы:

Важно знать! Инфекционно-зависимая и похожи по своим проявлениям, за исключением того, что при инфекционно-аллергической форме симптоматика наблюдается постоянно, а не только после физических нагрузок.

Инфекционно-зависимая бронхиальная астма проявляется во время или сразу после перенесенного заболевания, поэтому симптомы астмы дополняются обычными симптомами ОРЗ:

Делят на несколько периодов:

Приступ астмы может прекратиться сам, но чаще всего требуется медикаментозная терапия. Если больному вовремя не оказать помощь, то возможен летальный исход во время удушья из-за асфиксии, анафилактического шока или гипофункции надпочечников.

Важно знать! Инфекционно-аллергическая форма заболевания приводит к снижению выработки адреналина, поэтому такая бронхиальная астма часто сопровождается гормональной терапией.

Диагностика, лечение и профилактика болезни

Инфекционно-зависимая бронхиальная астма диагностируется достаточно сложно. Это связано с тем, что на первом этапе ее клиническая картина схожа с проявлениями хронического обструктивного бронхита или бронхопневмонии. Вначале проводят анализ крови и мокроты больного.

В крови обнаруживают большое количество эозинофилов – естественных маркеров аллергии. В мокроте кроме эозинофилов находятся кристаллы Шарко-Лейдена (образуются после разрушения эозинофилов), спирали Куршмана (слепки слизи, образующиеся из-за спазма бронхов).

При проведении анализов у детей в мокроте могут находиться только эозинофилы. После проведения клинических анализов и на основании жалоб больного пульмонолог может поставить диагноз «инфекционно-аллергическая бронхиальная астма», но для уточнения тяжести заболевания нужно провести дополнительные исследования:

• Пикфлоуметрия – измерение пиковой активности выдоха, которое проводится самим пациентом утром и вечером и позволяет проследить за состоянием больного и эффективностью лечения;
• Спирометрия – определяет объем и силу дыхания, степень обструкции бронхов, чаще всего проводится у детей;
• Рентгенография и бронхоскопия – определяет состояние легких и позволяет выявить осложнения.

Важно знать! В межприступный период рентгенография может не показать никаких изменений в легких, поэтому ее проводят во время тяжелого течения болезни для определения осложнений.

Терапия бронхиальной астмы отличается в зависимости от стадии заболевания:

Астма инфекционно-аллергического типа предполагает в первую очередь этиологическое лечение, которое направлено на устранение инфекции. Для этого проводят антибиотикотерапию с применением противовоспалительных средств, а также санацию бронхов, ротовой полости и носовых пазух.

Важно знать! Подбирая антибиотик для лечения, обязательно нужно выяснить, отсутствует ли у пациента аллергия на данный препарат, в противном случае лечение может только усугубить ситуацию.

Патогенетическая терапия включает в себя применение методов десенсибилизации в период ремиссии. Лечение осуществляется серией инъекций аутолизата мокроты, в котором содержатся антигены. Такая процедура в 80% случаев повышает стойкость организма к аллергенам.

Для устранения основных симптомов заболевания применяют бронхолитики (Сальбутамол), отхаркивающие средства (АЦЦ, Амброксол), муколитики (Мукалтин), при более тяжелом состоянии больного – кортикостероиды (Дексаметазон, Преднизолон). В качестве дополнительной процедуры проводят массаж грудной клетки. Он способствует отхождению мокроты и улучшает состояние дыхательной системы.

В комплексе с медикаментозным лечением проводят физиотерапию:

• Аэроионотерапия
• Ультразвуковая терапия.

Эти мероприятия направлены на восстановление дренажной и вентиляционной функции бронхолегочной системы.

К профилактическим мероприятиям относятся:

• Улучшение условий жизни;
• Закаливание организма;
• Правильная организация труда и отдыха.

Для предотвращения инфекционной астмы важно правильно лечить заболевания дыхательной системы и не допускать осложнений. Профилактические меры инфекционно-аллергической астмы, особенно у детей, способны значительно сократить количество приступов и сделать жизнь больного гораздо лучше.

В группу заболеваний органов дыхания входит инфекционно-аллергическая астма. Данная патология развивается в результате контакта с раздражающими веществами. Болеют дети и взрослые люди. Иначе эта патология называется атопической астмой. Приступы бронхообструкции представляют опасность для человека.

Аллергическая бронхиальная астма — это хроническое неинфекционное заболевание, для которого характерны приступы удушья. Связано это с уменьшением просвета дыхательных путей. Данная патология развивается преимущественно у людей с наследственной предрасположенностью. За последние годы уровень заболеваемости значительно вырос.

Всего в мире насчитывается более 300 тыс. больных астмой. Аллергическая форма диагностируется наиболее часто. Это большая медицинская и социальная проблема. Многие больные утрачивают трудоспособность. Аллергическая бронхиальная астма имеется у каждого 20 взрослого и у 10-15% детей. Нередко первые симптомы наблюдаются в возрасте до 10 лет. Среди детей чаще болеют мальчики.

Основные этиологические факторы

Аллергической бронхиальной астмой страдают люди, имеющие факторы риска. Если инфекционная форма болезни частично обусловлена воздействием на организм микробов и их токсинов, то в данном случае причиной является контакт с различными веществами (поллютантами). Иначе они называются аллергенами. В развитии астмы аллергической принимают участие внешние и внутренние факторы.

Нередко симптомы болезни появляются при контакте с бытовыми поллютантами. Наиболее опасны для человека следующие аллергены:

• шерсть домашних питомцев;
• пыльца растений;
• продукты жизнедеятельности насекомых и клещей;
• пищевые продукты;
• корм для рыбок;
• перья птиц;
• домашняя и уличная пыль.

Аллергию могут вызвать у человека клубника, шоколад, орехи. Способствует этому повышенная чувствительность организма. У таких людей усиленно вырабатывается иммуноглобулин класса E. В основе появления приступа удушья и одышки лежит повышенная чувствительность стенки бронхов к воздействию аллергенов.

Заболевание имеет семейную предрасположенность. Чаще всего гены передаются по материнской линии. Среди взрослых и детей эта патология чаще диагностируется при наличии I группы крови. Предрасполагающими факторами являются:

• курение;
• работа в пыльных помещениях;
• нерегулярная уборка помещения;
• неудовлетворительные условия проживания;
• вакцинация;
• частые респираторные инфекции (ОРВИ);
• вдыхание паров химических соединений;
• резкий перепад температур;
• наличие расположенных рядом крупных предприятий, загрязняющих воздух;
• токсикоз во время вынашивания малыша.

Часто с подобной проблемой сталкиваются люди, работающие в парфюмерных магазинах, металлургический и химической промышленности. При атопической бронхиальной астме развиваются аллергические реакции 1 типа.

Патогенез развития болезни

Нужно знать не только причины аллергии, но и патогенез болезни. При ней наблюдаются следующие изменения:

• инфильтрация тканей различными клетками (макрофагами, базофилами, лейкоцитами, эозинофилами);
• развитие анафилактической реакции;
• усиленная продукция иммуноглобулинов;
• выброс медиаторов воспаления (гистамина, лейкотриенов, цитокинов);
• отек слизистого слоя бронхов;
• сокращение мышечной ткани;
• усиление продукции слизи.

При бронхиальной астме аллергическая реакция приводит к уменьшению просвета бронхов и затруднению вентиляции. Позже развивается воспаление. Бокаловидные клетки подвергаются гиперплазии. Происходит десквамация эпителия. Хроническое течение аллергической бронхиальной астмы постепенно приводит к склерозу бронхов. Возникают необратимые изменения, вот почему важно начинать лечение при первых жалобах.

Как протекает астма у человека

Эта патология отличается специфической клинической картиной. Основное проявление — приступ бронхиальной обструкции. До него часто наблюдаются следующие симптомы:

• непродуктивный кашель;
• насморк;
• чихание;
• царапанье в горле.

У детей и взрослых приступ развивается быстро. Наблюдаются следующие признаки:

• чувство нехватки воздуха;
• свистящее дыхание;
• хрипы;
• одышка.

После приступа отхаркивается светлая мокрота. Аналогично проявляется инфекционно-зависимая бронхиальная астма. В тяжелых случаях беспокоит сильная одышка. Она наиболее ярко выражена при физической нагрузке. В фазу ремиссии между приступами жалобы могут отсутствовать. При аллергической бронхиальной астме удушье возникает преимущественно в ночное время.

Нередко у таких людей повышается чувствительность к сильным запахам и перепаду температуры. При аллергической бронхиальной астме приступы возникают весной и летом. В это время учащаются контакты с пылью, пыльцой и животными. Различают 4 степени тяжести данной патологии. Легкая форма астмы характеризуется редкими приступами.

Эпизоды ночного удушья беспокоят не чаще 2 раз в месяц. Скорость выдоха составляет более 80% от нормы. При наличии аллергической бронхиальной астмы 2 степени симптомы беспокоят с частотой от 1 раза в день до 1 раза в неделю. Колебания ПСВ более значительны. Ночные приступы появляются чаще 2 раз в месяц.

Астма средней степени тяжести отличается пиковой скоростью выдоха 60-80% от нормы, колебаниями данного показателя в течение дня на 30%, частыми ночными приступами. Симптомы болезни являются постоянными. У таких людей нарушается сон. Наиболее опасна для взрослых тяжелая форма астмы. При ней лекарственные препараты должны приниматься регулярно. Приступы возникают по 3-4 раза в день. Ночные симптомы наблюдаются 1 раз в 2 суток и чаще.

Возможные осложнения заболевания

Наличие аллергической астмы у детей и взрослых при отсутствии должного лечения может стать причиной осложнений. К ним относятся:

• астматический статус;
• асфиксия;
• легочная недостаточность;
• нарушение функции сердца;
• эмфизема;
• ателектаз легкого;
• пневмоторакс;
• легочное сердце;
• кома;
• остановка дыхания;
• респираторный ацидоз;
• коллапс (гипотензия);
• гиперкапния.

Опасным осложнением является астматический статус. Летальность при нем достигает 17%. Это состояние характеризуется приступом, который плохо поддается лекарственной терапии. В основе лежит сильное уменьшение просвета дыхательных путей. Это сопровождается затруднением вдоха. В стадию декомпенсации концентрация углекислого газа в крови повышается.

Это становится причиной ацидоза. Реакции у таких людей заторможены. Пульс становится слабым и учащенным. Если лечение аллергической астмы не проводится, то развивается кома. При 3 стадии наблюдаются следующие симптомы:

• спутанность сознания;
• редкое и поверхностное дыхание;
• коллапс.

Люди с астматическим статусом нуждаются в экстренной помощи.

План обследования и лечения

Перед тем как лечить аллергическую астму, нужно исключить другую патологию и тщательно обследовать человека. Дифференциальная диагностика проводится с воспалением легких, плевритом, коклюшем, вирусной респираторной патологией и бронхитом. Требуются следующие исследования:

• выслушивание и перкуссия легких;
• электрокардиография;
• общие анализы крови и мочи;
• спирометрия;
• анализ мокроты и промывных вод;
• аллергические пробы;
• иммунологическое исследование (выявление антител);
• провокационные тесты;
• рентгенография легких.

Обязательно собирается аллергологический анамнез. Нужно определить связь приступов с внешними факторами окружающей среды. Необходимо выявить сезонность обострений и потенциальный аллерген. В процессе проведения бронхоальвеолярного лаважа исследуется секрет. В нем часто обнаруживаются спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена и эозинофилы.

Симптомы и лечение определяются врачом. При возникновении приступа применяются бронхолитики (Сальбутамол). При тяжелом течении заболевания требуются противовоспалительные препараты, глюкокортикоиды и бронхолитики длительного действия. Часто во время приступов удушья используется такое лекарство, как Беротек. При инфекционно-аллергической бронхиальной астме эффективны препараты из группы М-холинолитиков. К ним относятся Беродуал и Атровент.

Для удлинения ремиссии применяются ксантины (Эуфиллин). Эти препараты нужно принимать постоянно в виде таблеток. При лечении аллергической бронхиальной астмы лучше пользоваться ингаляторами. Гормональные препараты на основе преднизолона применяются в тяжелых случаях. Таким образом, атопическая форма астмы является опасной болезнью. Терапия должна быть направлена не только на купирование приступов, но и снижение чувствительности организма к аллергенам.

Лечебная программа включает следующие основные направления.

Этиологическое лечение (в фазе обострения) - ликвидация острого или обострения хронического воспалительного процесса в бронхопульмональной системе, санация других очагов инфекции.

При бронхиальной астме, вызванной грибами Candida, необходимо прекратить контакты с плесневыми грибами на работе и дома, использовать дезинфицирующие фунгицидные растворы; ограничивать употребление продуктов, содержащих дрожжевые грибы (сыры, пиво, вино, дрожжевое тесто); производить санацию очагов инфицирования антимикотическими препаратами.

1. Медикаментозное лечение: антибиотики (с учетом чувствительности флоры и индивидуальной переносимости); сульфаниламиды продленного действия; при непереносимости антибиотиков и сульфаниламидов - нитрофураны, метронидазол (трихопол), антисептики (диоксидин), фитонциды (хлорофиллипт); антивирусные средства.

При носительстве грибов Candida проводят санацию леворином, нистатином в течение 2 недель. При выраженных клинических проявлениях кандидомикоза проводят лечение антимикотическими средствами системного действия: амфотерицином В, дифлюканом, низоралом, анкотилом. Препарат выбора - дифлюкан (флюконазол), не обладающий аллергизирующими и токсическими свойствами.

1. Бронхопульмонационная санация - эндотрахеальная санация, лечебная фибробронхоскопия (особенно при гнойном бронхите, бронхоэктазах).
2. Консервативное или оперативное лечение очагов инфекции в ЛОР-органах, полости рта.

Десенсибилизация (в фазе ремиссии).

1. Специфическая десенсибилизация бактериальными аллергенами.
2. Лечение аутолизатом мокроты. Мокрота больного бронхиальной астмой очень неоднородна по антигенному составу, приобретает свойства аутоантигена и играет важную роль в патогенезе заболевания. Мокрота содержит различные антигены, в том числе бактериальные клетки, а также клетки секрета трахеи и бронхов. Лечение аутолизатом мокроты является своего рода методом специфической гипосенсибилизации, наиболее эффективно при инфекционно-зависимой бронхиальной астме. В зависимости от степени тяжести заболевания и времени, прошедшего от последнего обострения, делаются разведения аутолизата от 1:40,000-1:50,000 до 1:200,000-1:500,000. Аутолизат мокроты вводится подкожно в наружную поверхность плеча. Проводится 3 цикла по 10-13 инъекций каждый с интервалами между ними 2 недели. Полный курс лечения включает 30-50 инъекций. Начинают лечение с дозы 0.1 мл, в последующем в первом цикле по 0.2-0.3 мл, во втором цикле - по 0.3-0.4 мл, в третьем - по 0.3 мл. Весь курс лечения занимает 3.5-4.5 месяцев, перерывы между курсами - 3-6 месяцев. Положительные результаты лечения отмечаются у 80-90% больных (А. В. Быкова, 1996).

Противопоказания к лечению аутолизатом мокроты:

• выраженное обострение бронхиальной астмы; возраст старше 60 лет;
• глюкокортикоидная зависимость.

1. Неспецифическая гипосенсибилизация и применение интала и кетотифена.

Иммуномодулирующие средства и методы экстракорпоральной терапии (гемосорбция, плазмаферез, УФО или лазерное облучение крови).

Воздействие на патофизиологическую стадию.

1. Восстановление дренажной функции бронхов: бронходилататоры, отхаркивающие средства, постуральный дренаж, массаж грудной клетки.
2. Физиотерапия.
3. Баротерапия.
4. Саунотерапия. Рекомендуются 2-3 посещения сауны в неделю. После гигиенического душа и последующего обтирания сухим полотенцем больного дважды помещают в кабину сауны на 6-10 мин с промежутком 5 мин при температуре 85-95 °С и относительной влажности 15%. При выходе больные принимают теплый душ и отдыхают 30 мин.

Механизм действия сауны: расслабление бронхиальной мускулатуры, усиление кровоснабжения слизистой верхних дыхательных путей, уменьшение эластического сопротивления легочной ткани.

Противопоказания: выраженный активный воспалительный процесс в бронхо-пульмональной системе, высокая артериальная гипертензия, аритмии и патологические изменения ЭКГ, приступ бронхиальной астмы и выраженное ее обострение.

1. Спелеагерапия.

Глюкокортикоиды в ингаляциях или внутрь (показания и методика лечения те же, что при атопической астме). Потребность в глюкокортикоидной терапии наблюдается чаще, чем при атопической бронхиальной астме.

Лечение дисгормонального варианта

Коррекция глюкокортиковдной недостаточности.

1. Заместительня терапия при недостаточности глюкокортикоидной функции надпочечников - применение глюкокортикоидов внутрь или парентерально с введением препарата в максимальной дозе в первую половину дня (т.е. с учетом циркадного ритма надпочечников).
2. Активация функции коры надпочечников - лечение этимизолом, глицирамом, применение физиотерапевтических методов (ДКВ, ультразвук на область надпочечников). При абсолютной глюкокортикоидной недостаточности активация противопоказана.
3. Применение глюкокортикоидов в ингаляциях.
4. Лечение осложнений глюкокортикоидной терапии.

Уменьшение кортикозависимости

1. Лечение препаратами, предупреждающими дегрануляцию тучных клеток (интал, кетотифен).
2. Лазерное облучение крови.
3. Разгрузочно-диетическая терапия в сочетании с иглорефлексотерапией.
4. При кортикорезистентной бронхиальной астме некоторые авторы рекомендуют добавить к проводимой терапии глкжокортикоидами негормональные иммунодепрессанты (цитостатики): 6-меркаптопурин (начальная суточная доза - 150-200 мг, поддерживающая - 50-100 мг), матиоприн (начальная суточная доза - 200-250 мг, поддерживающая - 100-150 мг), циклофосфан (начальная доза - 200-250 мг, поддерживающая - 75-100 мг). Курс лечения - 3-6 месяцев, возможно проведение повторного курса через 3-6 месяцев.

Коррекция дизовариальных нарушений.

Больным бронхиальной астмой с дизовариальными нарушениями (недостаточной функцией желтого тела) проводят лечение синтетическими прогестинами во II фазе менструального цикла. Наиболее часто применяют туринал, норколут (они содержат гормон желтого тела). Лечение прогестинами восстанавливает функцию бета2-адренорецепторов, повышает их чувствительность к воздействию адреналина и способствует улучшению бронхиальной проходимости. Эффективность лечения прогестинами увеличивается при одновременном назначении витаминов Е, С и фолиевой кислоты, глютаминовой кислоты с учетом фаз менструального цикла.

Схема применения синтетических прогестинов, витаминов и глютаминовой кислоты при лечении больных бронхиальной астмой с дизовариальными нарушениями

Лечение проводится в течение 3 месяцев (трех менструальных циклов). При положительном эффекте курсы лечения повторяются с интервалами 2-3 месяца.

Лечение синтетическими прогестинами проводится в периоде затихающего обострения бронхиальной астмы на фоне базисной терапии или в фазу ремиссии.

Противопоказания к лечению синтетическими прогестинами:

• опухоли любой локализации;
• острые заболевания печени и желчевыводящих путей;
• острые тромбофлебиты с тромбоэмболическими осложнениями в анамнезе;
• сахарный диабет (относительное противопоказание);
• хронические тромбофлебиты, варикозное расширение вен, хронические заболевания печени, почек.

Коррекция нарушений продукции мужских половых гормонов.

Лечение назначается мужчинам старше 50 лет при развитии клинических проявлений андрогенной недостаточности, мужского климакса, особенно у лиц, получающих глюкокортикоиды. Наиболее целесообразно применение длительно действующих андрогенов - сустанона-250 или омнодрена по 1 мл внутримышечно 1 раз в 3-4 недели.

Бронходалататоры, отхаркивающие средства, массаж.

Используются для восстановления бронхиальной проходимости (методики те же, что при атопической бронхиальной астме).

Лечение аутоиммунного патогенетического варианта

1. Ограничение (прекращение) процессов денатурализации тканей и аутосенсибилизации, борьба с инфекцией, в том числе вирусной.
2. Лечение атопии (неспецифическая гипосенсибилицация, интал, аннтистаминные средства).
3. Глюкокортикоидная терапия.
4. Иммуномодулирующая терапия (тимомиметические препараты - тималин, Т-активин; антилимфоцитарный глобулин при снижении пула Т-супрессоров)

Антилимфоцитарный глобулин содержит антитела против лимфоцитов, блокирующие взаимодействие их с антигенами. При назначении малых доз препарат стимулирует супрессорную функцию Т-лимфоцитов и способствует снижению синтеза IgE. Антилимфоцитарный глобулин вводится внутривенно капельно в дозе 0.5-0.7 мг/кг. Положительный эффект проявляется через 3-5 недель после введения. Возможно развитие следующих побочных эффектов: повышение температуры тела, озноб, инфекционные осложнения. Противопоказания к лечению антилимфоцитарным глобулином: эпидермальная сенсибилизация, непереносимость белковых и сывороточных препаратов.

Иммунодепрессанты, цитостатики

У больных аутоиммунным вариантом бронхиальной астмы практически всегда развивается глкжокортикоидная зависимость и кортикорезистентность, различные осложнения системной глюкокортикоидной терапии. В связи с вышеизложенным рекомендуется включение в лечебный комплекс цитостатиков. В этой ситуации они проявляют следующие положительные эффекты:

• иммунодепрессантный (подавляют образование противолегочных антител, образующихся в результате сенсибилизации больных к антигенам легочной ткани); аутоиммунная астма обусловлена аллергическими реакциями III-IV типов;
• противовоспалительный;
• существенно снижают дозу и количество побочных эффектов глюкокортиковдов.

Наиболее часто применяются следующие иммунодепрессанты.

Метотрексат - антагонист фолиевой кислоты, необходимой для синтеза РНК и ДНК, подавляет пролиферацию мононуклеаров и фибробластов, образование аутоантител к бронхопульмональной системе, снижает миграцию нейтрофилов в очаг воспаления. Назначается в дозе 7.5-15 мг в неделю в течение 6-12 месяцев.

Основные побочные эффекты метотрексата:

• лейкопения; тромбоцитопения;
• развитие инфекционных осложнений;
• токсический гепатит;
• язвенный стоматит;
• легочный фиброз;
• алопеция.

Противопоказания к лечению метотрексатом:

• лейкопения;
• тромбоцитопения; заболевания печени, почек; беременность;
• активный воспалительный процесс любой локализации; язвенная болезнь.

Лечение следует проводить под контролем количества лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови (1-2 раза в неделю) и показателей функции печени и почек.

Циклоспорин А (сандиммун) - полипептидный цитостатик, продуцируемый грибом Tolypodadium inflatum.

Механизм действия циклоспорина:

• избирательно подавляет функцию Т-лимфоцитов;
• блокирует транскрипцию генов, отвечающих за синтез интерлейкинов 2, 3, 4 и 5, принимающих участие в воспалении, следовательно, циклоспорин оказывает противовоспалительный эффект;
• подавляет дегрануляцию тучных клеток и базофилов и, таким образом, предупреждает выход из них медиаторов воспаления и аллергии.

Циклоспорин А назначают внутрь в дозе 5 мг/кг в день в течение 3-6 месяцев.

Препарат может проявить следующие побочные эффекты:

• гиперплазию десен;
• гипертрихоз;
• нарушение функции печени;
• парестезии;
• тремор;
• артериальную гипертензию;
• тромбоцитопению;
• лейкопению.

Лечение проводится под контролем содержания в крови тромбоцитов, лейкоцитов, показателей функции печени и почек. Противопоказания к циклоспорину те же, что и для метотрексата.

В качестве иммунодепрессантов применяют также моноклональные антитела против Т-лимфоцитов и цитокинов, антагонисты интерлейкинов.

Эфферентная терапия (гемосорбция, плазмаферез).

Средства, улучшающие микроциркуляцию и препятствующие тромбообразованию (гепарин 10-20 тыс. ЕД в сутки в течение 4 недель, курантил до 300 мг/сут).

Бронхолитики, отхаркивающие средства.

Психотропная терапия (седативные, психотропные средства, рациональная психотерапия, аутотренинг).

Лечение адренергического дисбаланса

При адренергическом дисбалансе нарушается соотношение между бета- и альфа-адренергическими рецепторами в сторону преобладания альфа-адренорецепторов. Активность бета-адренорецепторов при этом варианте бронхиальной астмы резко снижена. Нередко основной причиной развития адренергического дисбаланса является передозировка адреномиметиков.

Лечебная программа включает следующие направления:

1. Полная отмена адреномиметика до восстановления чувствительности бета-адренорецепторов.
2. Повышение активности бета2-адренорецепторов, восстановление их чувствительности:
   • глюкокортикоиды (преимущественно парентерально в дозах, соответствующих таковым при астматичестком статусе, например, гидрокортизона гемисукцинат в начале в дозе 7 мг/кг массы тела, затем 7 мг/кг каждые 8 ч в течение 2 суток, затем дозу постепенно снижают на 25-30% в сутки до минимальной поддерживающей);
   • разгрузочно-диетическая терапия;
   • баротерапия;
   • коррекция гипоксемии (вдыхание кислородо-воздушной смеси с содержанием кислорода 35-40%;
   • купирование метаболического ацидоза путем внутривенного капельного введения натрия бикарбоната под контролем рН плазмы (обычно вводится около 150-200 мл 4% раствора натрия бикарбоната);
3. Внутривенное введение эуфиллина на фоне применения глюкокортиковдов (начальная доза 5-6 мг/кг капельно в течение 20 мин, а затем до улучшения в дозе 0.6-0.9 мг/кг/ч, но не более 2 фут).
4. Лечение мембраностабилизирующими препаратами (интал, натрия недокромил), они уменьшают потребность в ингаляциях бета2-адреностимуляторов и глюкокортикоидах.
5. Снижение активности альфа-адренорецепторов: применение пирроксана (0.015 г 3 раза в день внутрь в течение 2 недель, возможно использование дроперидола - 1-2 раза в день внутримышечно по 1 мл 0.25% раствора. Лечение альфа-адренолитиками проводится под тщательным контролем артериального давления и противопоказано при артериальной гипотензии, выраженных органических поражениях сердца и сосудов.
6. Снижение активности холинергических рецепторов: лечение атровентом, тровентолом, платифшлином, атропином, препаратами белладонны.
7. Лечение антиоксидантами (витамин Е, аутотрансфузия крови, облученной ультрафиолетом, гелий-неоновым лазером).
8. Применение средств, оптимизирующих микровязкость липидного матрикса мембран (ингаляции липосомального препарата лилии, изготовленного из природного фосфатвдилхолина; лечение липостабилом).
9. Использование бета2-адреностимуляторов после восстановления чувствительности к ним ргадренорецепторов.

Лечение нервно-патогенетического варианта

1. Медикаментозное воздействие на ЦНС (осуществляется дифференцированно с учетом характера нарушений функционального состояния ЦНС):
   • седативные средства (элениум - по 0.005 г 3 раза в день, седуксен - по 0.005 г 2-3 раза в день и др.);
   • нейролептики (аминазин - по 0.0125-0.025 г 1-2 раза в день); снотворные (радедорм 1 таблетка перед сном); антидепрессанты (амитриптилин - по 0.0125 г 2-3 раза в день).
2. Немедикаментозные воздействия на ЦНС: психотерапия (рациональная, патогенетическая, внушение в бодрствующем и гипнотичестком состояниях), аутогенная тренировка, нейролингвистическое программирование.
3. Воздействие на вегетативную нервную систему:
   • иглорефлексотерапия;
   • электроакупунктура;
   • новокаиновые блокады (внутрикожная паравертебральная, вагосимпатическая);
   • точечный массаж.
4. Общеукрепляющая терапия (поливитаминотерапия, адаптогены, физиотерапия, санаторно-курортное лечение).

Лечение астмы физического усилия

Астма физического усилия развивается во время или после выполнения физической нагрузки. Как самостоятельный вариант заболевания наблюдается у 3-5% больных бронхиальной астмой, у которых только субмаксимальная физическая нагрузка вызывает обструкцию бронхов, при отсутствии признаков аллергии, инфекции, нарушении функции эндокринной и нервной систем.

Лечебная программа при астме физического усилия включает следующие направления:

1. Применение бета2-адреномиметиков - по 1-2 ингаляции за 5-10 мин до физической нагрузки.
2. Лечение стабилизаторами тучных клеток (интал, тайлед). Интал ингалируется в суточной дозе 40-166 мг, тайлед - 4-6 мг. Эти препараты могут применяться как средства патогенетического лечения гиперреактивности бронхов (курс 2-3 месяца), а также в профилактических целях за 20-30 мин до физической нагрузки.
3. Лечение антагонистами кальция (нифедипин). Этот препарат может применяться в целях патогенетического лечения (30-60 мг/сутки в течение 2-3 месяцев) или как профилактическое средство за 45 мин до физической нагрузки. Таблетированные формы антагонистов кальция разжевывают, держат во рту 2-3 мин и проглатывают.
4. Ингаляция магния сульфата (разовая доза - 0.3-0.4 г, курс 10-14 ингаляций).
5. Эрготерапия - использование тренировочного режима физических нагрузок нарастающей мощности с помощью эргометрических установок (велоэргометр, тредбан, степпер и др.). Двухмесячный курс эрготерапии при 3-4 занятиях в неделю на велоэргометре полностью устраняет посленагрузочный бронхоспазм у 43% больных и уменьшает его выраженность у 40% больных.
6. Волевое управление дыханием в покое и при физической нагрузке. Дыхание в режиме управляемой гиповентиляции при частоте дыханий 6-8 в мин в течение 30-60 мин 3-4 раза в сутки устраняет или значительно уменьшает выраженность посленагрузочного бронхоспазма.
7. Ингаляции холинолитиков беродуала, тровентола в виде курсового и профилактического лечения.
8. Курсовое лечение ингаляциями гепарина.

Установлено, что ингаляции гепарина предупреждают развитие приступа астмы после физического усилия. Гепарин действует как специфический блокатор инозитолтрифосфатных рецепторов и блокирует высвобождение кальция в тучных и других клетках.

1. Применение точечного массажа. Он купирует обструктивные реакции на уровне крупных бронхов, устраняет гипервентиляцию в ответ на физическую нагрузку. Используют тормозной метод, время массажа одной точки - 1.5-2 мин, для процедуры используют не более 6 точек.
2. Профилактика бронхоспазма, индуцированного холодным воздухом и физической нагрузкой:
   • дыхание через специальную кондиционирующую маску, при этом образуется тепломассообменная зона, в равной степени уменьшающая потерю тепла и влаги бронхами;
   • вибрационное воздействие на организм в целом механическими колебаниями инфра- и низкозвуковой частот в течение 6-8 мин перед физической нагрузкой.

Механизм действия заключается в уменьшении запаса медиаторов в тучных клетках.

Лечение аспириновои астмы

Аспириновоя астма - клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы, связанный с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты (аспирина) и других нестероидных противовоспалительных средств. Она часто сочетается с полипозом носа и такой синдром называется астматической триадой (астма + непереносимость ацетилсалициловой кислоты + полипоз носа).

После приема ацетилсалициловой кислоты и нестероидных противовоспалительных средств из арахидоновой кислоты мембраны клеток вследствие активации 5-липооксигеназного пути образуются лейкотриены, вызывающие бронхоспазм.

Лечебная программа при аспириновой бронхиальной астме включает следующие направления:

1. Исключение продуктов, содержащих естественные и добавленные салицилаты.

Пищевые продукты, содержащие салицилаты

1. Исключение лекарственных средств, содержащих аспирин, а также нестероидных противовоспалительных средств: цитрамон, асфен, аскофен, новоцефальгин, теофедрин, ацетилсалициловая кислота, в сочетании с аскорбиновой кислотой (различные варианты), индометацин (метиндол), вольтарен, бруфен и др.
2. Исключение пищевых веществ, содержащих тартразин. Тартразин используется в качестве желтой калорийной пищевой добавки и является производным угольного дегтя. У 30% больных с непереносимостью аспирина наблюдается перекрестная непереносимость к тартразину. Вот почему при аспириновой астме исключаются из рациона больных продукты, содержащие тартразин: желтые пирожные, смеси для. глазирования, желтое мороженное, конфеты желтого цвета, содовая вода, печенье.
3. Исключение лекарственных веществ, содержащих тартразин: индерала, дилантина, эликсофиллина, зубного эликсира, поливитаминов и др.
4. Лечение мембраностабилизирующими препаратами (интал, тайлед, кетотифен).
5. Десенситизация ацетилсалициловой кислотой с целью снижения чувствительности к ней. Для больных с низкой чувствительностью к аспирину (пороговая доза - 160 мг и более) рекомендуется одна из следующих схем десенситизации:
   • аспирин принимается в течение одного дня с двухчасовыми интервалами в возрастающих дозах 30, 60, 100, 320 и 650 мг;
   • аспирин принимается в течение 2 дней с трехчасовыми интервалами:
     • в первый день 30, 60, 100 мг;
     • во второй день 150, 320, 650 мг с переходом на прием поддерживающей дозы 320 мг в последующие дни.

Для больных с низкой чувствительностью к аспирину (пороговая доза менее 160 мг) Е. В. Евсюкова (1991) разработала схему десенситизации малыми дозами аспирина, причем начальная доза в 2 раза меньше пороговой. Затем, в течение суток дозу несколько увеличивают с интервалами в 3 ч под контролем показателей форсированного выдоха. В последующие дни постепенно доводят дозу аспирина до величины пороговой дозы и принимают ее 3 раза в сутки. После достижения хороших показателей бронхиальной проходимости переходят на поддерживающий прием одной пороговой дозы аспирина в день, которую принимают несколько месяцев.

Больным с очень высокой чувствительностью к аспирину (пороговая доза 20-40 мг) перед десенситизацией проводится курс АУФОК, состоящий из 5 сеансов, при этом интервал между первыми тремя сеансами составляет 3-5 дней, между остальными - 8 дней. За 20 мин до и через 20 мин после АУФОК исследуют функцию внешнего дыхания. После курса АУФОК отмечается повышение порога чувствительности к аспирину в 2-3 раза.

1. При очень тяжелом течении аспириновой астмы проводится лечение глюкокортаковдами.

Лечение холинэргичеснои (ваготонической) бронхиальной астмы

Холинэргическим вариантом бронхиальной астмы является вариант, протекающий с высоким тонусом блуждающего нерва.

Лечебная программа включает следующие мероприятия.

1. Применение периферических М-холинолитиков (атропина, платифиллина, экстракта белладонны, беллоида).
2. Ингаляционное применение М-холинолитиков: ипротропиума бромида (атровента), окситропиума бромида (оксивента), гликотропиума бромида (робинула). Эти препараты более предпочтительны по сравнению с платифиллином, атропином, белладонной, так как не проникают через гематоэнцефалический барьер, не оказывают отрицательного влияния на мукоцилиарный транспорт. Они применяются по 2 вдоха 4 раза в день.
3. Применение комбинированного препарата беродуала, состоящего из бета2-адреностимулятора фенотерола и холинолитика ипратропиума бромида. Он применяется по 2 вдоха 4 раза в сутки.
4. Иглорефлексотерапия - снижает проявления ваготонии.

Лечение пищевой бронхиальной астмы

1. Элиминационная и гипоаллергенная диета.

Исключаются продукты, вызывающие у больного приступы пищевой бронхиальной астмы, а также продукты, которые чаще других способны вызывать астму (рыба, цитрусовые, яйца, орехи, мед, шоколад, клубника). При аллергии к злакам исключают рис, пшеницу, ячмень, кукурузу. При аллергии к куриному яйцу необходимо исключить и куриное мясо, так как одновременно и к нему имеется сенсибилизация.

1. Разгрузочно-диетическая терапия.
2. Энтеросорбция.
3. Стабилизаторы тучных клеток (кетотифен).
4. Экстракорпоральные методы лечения (гемосорбция, плазмаферез).

Лечение ночной бронхиальной астмы

Ночная бронхиальвой астма - это возникновение признаков удушья исключительно или с явным преобладанием в ночные и ранние утренние часы.

Около 74% больных бронхиальной астмой просыпаются между 1-5 ч утра из-за усиления бронхоспазма, при этом нет существенных различий между атопической и неатопическими формами болезни. Нередко в начальной фазе бронхиальной астмы ночные приступы удушья являются единственным признаком заболевания, и потому бронхиальная астма не диагностируется врачом при осмотре больного днем.

Основные причины ночных приступов бронхиальной астмы:

• наличие циркадианных ритмов изменения бронхиальной проходимости (даже у здоровых лиц максимальная бронхиальная проходимость наблюдается от 13 до 17 ч, минимальная - от 3 до 5 ч утра). У больных ночной бронхиальной астмой четко отмечается наличие циркади-анного ритма бронхиальной проходимости с ухудшением ее ночью;
• суточные колебания барометрического давления, относительной влажности и температуры воздуха. Дыхательные пути больных бронхиальной астмой гиперчувствительны к снижению температуры окружающего воздуха в ночное время;
• усиление контакта больного бронхиальной астмой с агрессивными для него аллергенами вечером и ночью (высокая концентрация споровых грибков в воздухе в теплые летние ночи; контакт с постельными принадлежностями, содержащими аллергены - перо подушки, клещи-дерматофагоиды в тюфяках и т.д.);
• влияние горизонтального положения (в горизонтальном положении ухудшается мукоцилиарный клиренс, снижается кашлевой рефлекс, повышается тонус блуждающего нерва);
• влияние гастроэзофагеального рефлюкса, особенно при приеме пищи перед сном (рефлекторно провоцируется бронхоспазм, особенно у людей с повышенной реактивностью бронхов; возможно также раздражающее действие аспирированного кислого содержимого на дыхательные пути в ночное время). Таким больным не рекомендуется прием теофедрина во второй половине дня (он снижает тонус нижнего пищеводного сфинктера);
• влияние диафрагмальной грыжи (это имеет место у некоторых больных), аналогичное влиянию гастроэзофагеального рефлюкса;
• повышение активности блуждающего нерва, особенно при холинергическом варианте бронхиальной астмы и увеличение чувствительности бронхов к ацетилхолину ночью;
• наиболее высокая концентрация в крови гистамина в ночное время;
• повышение наклонности тучных клеток и базофилов к дегрануляции в ночное время;
• понижение в крови концентрации катехоламинов и цАМФ в ночное время;
• циркадианный ритм секреции кортизола со снижением его уровня в крови в ночное время;
• циркадианные ритмы изменения числа адренорецепторов на лимфоцитах больных бронхиальной астмой (лимфоциты несут бета-адренорецепторы того же типа, что и гладкие мышцы бронхов), минимальная плотность бета-адренорецепторов отмечена в ранние утренние часы.

Профилактика и лечение ночных приступов бронхиальной астмы

1. Поддержание постоянно комфортных условий в спальной комнате (это особенно важно для больных с повышенной метеотропностью).
2. При аллергии к домашним клещам - тщательное их уничтожение (радикальная обработка квартир новейшими акарицидальными препаратами, замена постельных принадлежностей - поролоновые тюфяки, подушки и т.д.).
3. Борьба с запыленностью помещений, использование систем фильтрации, позволяющих удалять из воздуха почти 100% спор грибков, пыльцы, домашней пыли и других частиц. Системы включают аэрозольный генератор, вентиляторы, аппараты ионизации, электростатически заряженные фильтры.
4. Больным с гасгроэзофагеальным рефлюксом рекомендуют не есть перед сном, принимать возвышенное положение в постели, назначают антациды, обволакивающие средства. В некоторых случаях (особенно при наличии диафрагмальной грыжи) возможно хирургическое лечение.
5. Для улучшения мукоцилиарного клиренса назначают, особенно перед сном, бромгексин, по 0.008 г 3 раза в день и 0.008 г на ночь или амброксол (ласольван) - метаболит бромгексина по 30 мг 2 раза в день и на ночь.
6. Больным с выраженной гипоксемией рекомендуется дыхание кислородом во время сна (это способствует повышению насыщения гемоглобина кислородом и уменьшает количество приступов астмы ночью. Для уменьшения гипоксемии рекомендуется также длительный прием вектариона (алмитрина) по 0.05 г 2 раза в день.
7. Использование принципа хронотерапии. Предварительно в течение трех суток в различные часы измеряют бронхиальную проходимость. В дальнейшем рекомендуют прием бронходилататоров в периоды предполагаемого ухудшения функции дыхания. Так, ингаляции бета-адреномиметаков назначают за 30-45 мин до этого времени, интала - за 15-30 мин, бекломета - за 30 мин, прием эуфиллина внутрь - за 45-60 мин. У большинства больных хронотерапия надежно предупреждает ночные приступы бронхиальной астмы.

За рубежом разработаны программы "самоуправления" для больных бронхиальной астмой. Больные контролируют бронхиальную проходимость в течение дня с помощью портативных спирометров и пик-флоуметров; соответствующим образом корригируют прием бета-адреномиметиков и тем самым снижают количество приступов бронхиальной астмы.

1. Прием пролонгированных препаратов теофиллина - основной путь профилактики ночных приступов бронхиальной астмы. Традиционный прием этих препаратов в равной дозе 2 раза в сутки (утром и вечером) приводит к тому, что концентрация теофиллина в крови ночью ниже, чем днем, в связи с ухудшением всасывания его в ночные часы. Поэтому при преобладании ночных приступов удушья оптимальным является прием одной трети суточной дозы утром или в обеденное время и двух третей дозы - вечером.

Все чаще применяются препараты продленных теофиллинов II поколения (они действуют 24 ч и принимаются один раз в день).

При утреннем приеме суточной дозы продленных теофиллинов II поколения наибольшая концентрация теофиллина в сыворотке наблюдается днем, а ночная концентрация оказывается на 30% ниже средней за 24 ч, поэтому при ночной бронхиальной астме дюрантные препараты теофиллина суточного действия следует принимать вечером.

Препарат унифил при назначении в дозе 400 мг в 20 ч более чем 3000 больным с ночными или утренними приступами удушья надежно предупреждал эти приступы у 95.5% больных (Dethlefsen, 1987). Отечественный препарат теопек (продленный теофиллин I поколения, действует 12 ч) при ночных приступах удушья принимают на ночь в дозе 0.2-0.3 г.

1. Прием пролонгированных β-адреномиметиков. Эти препараты накапливаются в легочной ткани в силу высокой растворимости в липидах и тем самым оказывают продленный эффект. Это формотерол (назначают по 12 мкг 2 раза в день в виде дозированного аэрозоля), сальметерол, тербуталин-ретард в таблетках (принимают 5 мг в 8 ч и 10 мг в 20 ч), сальтос в таблетках (принимают по 6 мг 3 раза в день.

Установлено, что оптимальным является прием 1/2 суточной дозы утром и 2/3 - в вечернее время.

1. Прием антихолинергических средств.

Ипратропиум-бромид (атровент) - в ингаляциях по 10-80 мкг, обеспечивает эффект в течение 6-8 ч.

Окситропиум-бромид в ингаляциях по 400-600 мкг обеспечивает бронхорасширяющий эффект до 10 ч.

Лечение этими препаратами, ингалируемыми перед сном, предупреждает ночные приступы бронхиальной астмы. Эти препараты наиболее эффективны при холинергический бронхиальной астме, при инфекционно-зависимой бронхиальной астме их эффект более выражен, чем при атонической.

1. Регулярное лечение стабилизаторами тучных клеток способствует предупреждению ночных приступов удушья. Используются интал, кетотифен, а также азеластин - препарат продленного действия. Он задерживает высвобождение медиаторов из тучных клеток и нейтрофилов, противодействует эффектам лейкотриенов С4 и D4 гистамина и серотонина. Азеластин принимают по 4.4 мг 2 раза в день или в дозе 8.8 мг 1 раз в день.
2. Вопрос об эффективности вечерних ингаляций глюкокортикоидов в профилактике ночной бронхиальной астмы окончательно не решен.

Диспансеризация

Бронхиальная астма легкой с средней степени тяжести

Осмотр терапевтом 2-3 раза в год, пульмонологом, ЛОР-врачом, стоматологом, гинекологом - 1 раз в год. Общий анализ крови, мокроты, спирография 2-3 раза в год, ЭКГ - 1 раз в год.

Аллергологическое обследование - по показаниям.

Лечебно-оздоровительные мероприятия: дозированное голодание - 1 раз в 7-10 дней; иглорефлексотерапия, неспецифическая десенсибилизация 2 раза в год; лечебный микроклимат; психотерапия; санаторно-курортное лечение; исключение контакта с аллергеном; специфическая дисенсибилизация по показаниям; дыхательная гимнастика.

Тяжелое течение бронхиальной астмы

Осмотр терапевтом 1 раз в 1-2 месяца, пульмонологом, аллергологом - 1 раз в год; обследования те же, что и для бронхиальной астмы легкой и средней степени тяжести, но кортикозависимым больным 2 раза в год проводится анализ мочи и крови на содержание глюкозы.

Лечебно-оздоровительные мероприятия: дозированное голодание - 1 раз в 7-10 дней; безаллергогенная диета, гипосенсибилизирующая терапия, дыхательная гимнастика, физиотерапия, психотерапия, гало- и спелеотерапия, массаж, фитотерапия, бронходилататоры.

В плане диспансерного наблюдения при любой форме и степени тяжести бронхиальной астмы необходимо предусмотреть обучение больного. Пациент должен знать суть бронхиальной астмы, способы самостоятельного купирования приступа удушья, ситуации, когда необходимо вызвать врача, индивидуальные триггеры астмы, которых следует избегать, признаки ухудшения состояния и бронхиальной проходимости, индивидуальную ежедневную дозу профилактических препаратов для контроля астмы.