Воспаление слизистой желудка (гастрит) может быть разных форм и видов. Одной из редких форм с малоизученной этиологией является лимфоцитарный гастрит, он же — лимфоидный или лимфофолликулярный.
Его обнаруживают во время лабораторного морфологического изучения слизистой желудка, которая значительно изменена лимфоцитарной инфильтрацией (проникновением несвойственных частиц).
О данной инфильтрации можно говорить тогда, когда число лимфоцитов (клеток иммунной системы) превышает 30/100 в эпителиоцитах (клетках, выстилающих желудок).
Функция внутриэпителиальных лимфоцитов заключается в сборе и передаче информации о свойствах пищи, поступающей в желудок, клеткам иммунной системы, которые обладают цитотоксическим действием в отношении бактерий, поступающих с пищей. По какой причине лимфоциты ошибочно распознают собственные клетки органа, как опасные и атакуют их, нарушая, разрушая строение тканей – неизвестно.
Эти процессы выделены в группу аутоиммунных (искаженного иммунитета) заболеваний. Существуют гипотезы, по которым факторами вызывающими лимфоцитарный гастрит являются:
- бактерия Хеликобактер , способная прикрепляется к желудочному эпителию, создавать собственные колонии, повреждать и создавать хроническое воспаление и вызвать активную реакцию на них лимфоцитов;
- нарушение обменных процессов в организме, задержка выведения шлаков, токсинов;
- гормональные сбои, приводящие к патологическим проявлениям;
- осложнения инфекционных и вирусных патологий.
Проявлению одной из вышеуказанных причин, подвержены люди, которые: часто болеют простудными заболеваниями, принимают самостоятельно, без назначения врача лекарства, чем ранят слизистую желудка, нарушают ее защитные барьеры, страдают гастритами, не купируют их медикаментозно, пренебрегают правилами здорового питания. Так, они попадают в группу риска.
Факторы риска
Факторами риска являются причины, вызывающие воспаление желудка любой формы:
- нерегулярный с большими перерывами прием пищи всухомятку;
- частое питание жирными, уксусными, жареными блюдами, с применением специй и приправ;
- регулярное употребление шипучих напитков, содержащих красители и консерванты;
- отравления химическими или лекарственными реагентами;
- злоупотребление, частое раздражение слизистой желудка алкоголем и никотином.
Если оболочка желудка здоровая, без эрозий, изъязвлений, соблюдена пропорциональная выработка желудочного сока и динамичная моторика желудка, нет сбоев в режиме питания, то шанс развития любого гастрита сведен к минимуму.
Разновидность болезни
Представителем местного иммунитета желудка является лимфоидная ткань. Она состоит из ряда клеток (фибробласты, ретикулярные, плазматические, разной зрелости лимфоциты и другие) и представлена одиночными или групповыми фолликулами (ограниченными скоплениями).
Лимфоидный гастрит возникает не как все воспаления, по определенной причине раздражения и разрушения оболочки желудка, а в ответ на естественную борьбу, проводимую лимфоцитами. Что это такое — лимфоидный гастрит? Можно сказать, что это определенная стадия лимфоцитарного. После инфильтрации лейкоцитов происходит дальнейшее увеличение их числа, развиваются аутоиммунные реакции.
Еще его называют лимфофолликулярный гастрит, он всегда возникает на фоне хронического воспаления, сосредоточения лимфоцитов, в сегменте поврежденного участка желудка. Первоначально он обеспечивает процесс спасения организма, затем лимфоцитарные фолликулы разрастаются, неравномерно утолщают физиологические желудочные складки, нарушают выработку сока и могут создавать участки атрофии, приводить к доброкачественной лимфоме.
Симптомы
Характерных жалоб при лимфоцитарном гастрите не существует, но даже скрытое его течение, наделено определенными симптомами. Так, как в процессе воспаления задействованы иммунные клетки, может быть реакция со стороны лимфатических узлов и незначительное увеличение температуры тела. Расстройства пищеварения возникают в каждом случае индивидуально, общие жалобы могут выглядеть, как:
При любом появлении дискомфорта перед и после еды нужно обратиться за консультацией гастроэнтеролога. Самостоятельное принятие мер абсолютно не приносит выздоровления при лимфоцитарной патологии. Лечение, без определения формы гастрита, может привести к развитию опухолей и перерождению собственных клеток в злокачественные.
Полезное видео
В этом видео можно узнать о причинах развития гастрита и советах врачей о его лечении.
Что такое воспалительные инфильтраты вокруг придатков кожи, сосудов из лимфоцитов, гистиоцитов. и получил лучший ответ
Ответ от
Это проявление воспалительной реакции в ткани (откуда брали биопсию). К придаткам кожи относятся потовые и сальные железы, волосы, ногти. Вокруг них собрались клетки, выполняющие защитную функцию (лимфоциты и гистиоциты). Скопление этих клеток и называется в данном случае инфильтратом.
Ответ от 2 ответа
[гуру]
Привет! Вот подборка тем с ответами на Ваш вопрос: Что такое воспалительные инфильтраты вокруг придатков кожи, сосудов из лимфоцитов, гистиоцитов.
Ответ от Леший Черт
[активный]
Грубо говоря это уплотнения воспалительные
Ответ от Злой Гусь(?° ?? ?°)
[гуру]
Инфильтраты, возникающие в коже, следует анализировать с точки зрения как клеточного состава, так и расположения по отношению к эпидермису, дерме, подкожной жировой клетчатки, сосудам и придаткам кожи. Наибольшее значение в гистопатологии кожи имеют лимфоцитарные инфильтраты, грануломатозные реакции и, в меньшей степени, инфильтраты, состоящие преимущественно из полиморфноядерных лейкоцитов.
Лимфоцитарные инфильтраты участвуют в формировании воспалительных и пролиферативных заболеваний кожи, причем последние могут быть доброкачественными и злокачественными. Лимфоцитарные инфильтраты могут располагаться периваскулярно, диффузно или очагами. Они могут локализоваться в области поверхностного сосудистого сплетения, в ретикулярном слое дермы или занимать всю дермальную часть кожи. При поверхностной локализации этих инфильтратов большое значение могут иметь изменения в эпидермисе; в частности: ограниченный паракератоз наблюдается при фигурных эритемах; выраженный акантоз часто сопровождает реакции на укусы насекомых; эпидермотропизм встречается при кожных Т-клеточных лимфомах.
Поверхностный лимфоцитарный инфильтрат может располагаться в дермальных сосочках и вокруг поверхностного сосудистого сплетения, эпидермис в этом случае существенно не изменяется. Именно эта гистопатологическая картина, как правило, диагностируется как хроническое воспаление.
В некоторых случаях преимущественно лимфоцитарный инфильтрат развивается в зоне базальной мембраны и характеризуется ее разрушением. При так называемом «лихеноидном» расположении инфильтрата происходит исчезновение пограничной зоны между эпидермисом и дермой за счет разрушения базального слоя эпидермиса. Отростки эпидермиса в этом случае нередко приобретают внешний вид зубцов пилы. Этот тип расположения инфильтрата является характерным гистопатологическим признаком красного плоского лишая.
Периваскулярный инфильтрат, сочетающийся с отложением муцина вне зоны инфильтрата, характерен для лимфоцитарной инфильтрации, ретикулярного эритематозного муциноза, красной волчанки и дерматомиозита.
Лимфоцитарный инфильтрат, распространяющийся по всей дерме и имеющий очаговые скопления гистоцитарных клеток, что придает им вид лимфоидных фолликулов, характерен для лимфоцитомы. Наличие фагоцитированных гистиоцитами полихромных тел, митозов в центре инфильтратов и примесь эозинофилов, а также зоны нормального коллагена между инфильтратом и эпидермисом являются характерными дополнительными симптомами лимфоцитомы.
Лимфоцитарные инфильтраты без образования фолликулов, не проникающие в сосочковый слой дермы и эпидермис, также характерны для доброкачественных лимфоидных гиперплазий, хотя дифференциальная диагностика с лимфомами бывает трудна. Для доброкачественных инфильтратов также характерен клеточный полиморфизм с наличием гистиоцитов, эозинофилов и плазматических клеток.
Очаговые скопления лимфоцитов с примесью плазматических клеток и эозинофилов характерны для ангиолимфоидной гиперплазии.
Распространение лимфоидного инфильтрата в гиподерму нередко является симптомом злокачественной лимфомы; развитие в инфильтрате лимфоидных фолликулов - признак лимфоцитомы или центроцитической либо центробластной лимфомы.
Цитологическое исследование должно включать тщательный анализ мономорфности или полиморфности инфильтрата. Лимфоцитарные реакции могут быть весьма гетерогенными на одни и те же патологические воздействия. Так, например, реакции на укусы насекомых могут характеризоваться только периваскулярным лимфоцитарным инфильтратом, нередко сочетающимся с акантозом. В процесс может вовлекаться жировая ткань, а примесь эозинофилов часто является единственным признаком доброкачественного процесса. Длительно существующие реакции на укусы насекомых могут характеризоваться выраженным клеточным полиморфизмом и образова
Ответ от Борис-животное
[гуру]
У кожи нет "придатков", сосуды не состоят из лимфоцитов.. что за чушь.
Ответ от ,...,
[гуру]
Ответ от Владимир Климов
[гуру]
Всего лишь "гистологическое исследование материала... Без клиники не инфомативно- наиболее вероятно "просто синяк"...
Ответ от Мандарина
[активный]
Воспаление, которое проявляется скоплением определенных клеток в одном месте в большом кол-ве. Они ограничивают очаг микробов от здоровых тканей.
Ответ от Андрей филоненко
[гуру]
воспаление-реакция тканей, выполняющих защитную функцию кожи
Ответ от RB Yes
[гуру]
с этим можо жить
Ответ от Дафна Грегор
[активный]
Лейкоциты всегда появляются в большом кол-ве там, где есть воспаление
Ответ от Vi Tkachenko
[гуру]
Здесь - гистологическое описание. Имеется опечатка, надо "с подлежащими мягкими тканями", а не мелкими тканями. Может регистратор или лаборант с ошибкой напечатали.
Констатируется кровоизлияние и очаговая инфильтрация из лимфоцитов, гистиоцитов. Эта инфильтрация может быть как признак хронического воспаления в исследуемом участке кожи, а может быть - как реакция на кровоизлияние.
Так или иначе, гистолог не удосужился написать заключение. Может затруднился с заключением, а может не посчитал нужным.
Ответ от Дмитрий Габов
[новичек]
все нормально!!!
Ответ от Maili
[эксперт]
Воспаление
Ответ от 2 ответа
[гуру]
Привет! Вот еще темы с похожими вопросами.
Лимфоцитарная инфильтрация Иесснера-Канофа
Снарская Е.С., Гришина В.Б., Гаранян Л.Г.
Кафедра кожных и венерических болезней лечебного факультета (зав. - проф. О.Ю. Олисова) ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздрава России, 119991, Москва, Россия
Лимфоцитарная инфильтрация (ЛИ) Иесснера-Канофа представляет собой вариант псевдолимфомы кожи, характеризующийся Т-лимфоцитарной инфильтрацией дермы без образования фолликулов. Этиология неизвестна, обсуждается роль различных триггерных факторов, чаще страдают лица мужского пола. Клиническая картина неспецифична, патологический процесс локализуется преимущественно на коже лица, характеризуется длительным доброкачественным течением с сезонными обострениями и тенденцией к спонтанному саморазрешению. Гистологическая картина соответствует псевдолимфоме кожи с преобладанием в клеточном инфильтрате CD4. Клональность и фиксации иммуноглобулинов, комплемента по линии дермо-эпидермального соединения отсутствуют. Описан клинический случай успешного лечения данной патологии.
Ключевые слова: лимфоцитарная инфильтрация; псевдолимфома; лечение.
Для цитирования: Снарская Е.С., Гришина В.Б., Гаранян Л.Г. Лимфоцитарная инфильтрация Иесснера-Канофа. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2015; 18(4): 17-20.
JESSNER-KANOFF"S LYMPHOCYTIC INFILTRATION Snarskaya E.S., Grishina V.B., Garanyan L.G.
I.M.Setchenov First Moscow State Medical University, 119991, Moscow, Russia
Jessner-Kanoff"s lymphocytic infiltration (LI) is a variant of cutaneous pseudolymphoma, charactarized by T-lymphocyte infiltration of the derma without formation of follicles. The etiology of the condition is unknown, the role of various trigger factors is discussed; men suffer more often then women. The clinical picture is nonspecific, the pathological process is located mainly on the facial skin and is characterized by lasting benign course with seasonal exacerbations and a trend to spontaneous resolution. The histological picture corresponds to cutaneous pseudolymphoma with CD4 predominating in the cellular infiltrate. The condition is not associated with clonality or fixation of immunoglobulins and the complement along the dermo-epidermal conjunction. A clinical case, effectively treated, is presented.
Key words: lymphocytic infiltration; pseudolymphoma; therapy.
Citation: Snarskaya E.S., Grishina V.B., Garanyan L.G. Jessner-Kanoff"s lymphocytic infiltration. Rossiyskiy zhurnal kozhnykh i venericheskikh bolezney. 2015; 18(4): 17-20. (in Russian)
КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ДЕРМАТОЗОВ
Лимфоцитарная инфильтрация (ЛИ) Иесснера-Канофа представляет собой вариант псевдолимфомы кожи, характеризующийся Т-лимфоцитарной инфильтрацией дермы без образования фолликулов . В 1953 г. M. Jessner и N. Kanof впервые описали данную патологию как самостоятельное заболевание, характеризующееся неспецифической клинической картиной и обнаружением в дерме больших лимфоидных инфильтратов. ЛИ в разное
Снарская Елена Сергеевна, доктор мед. наук, профессор ([email protected]); Гришина Валерия Борисовна, аспирант ([email protected]); Гаранян Лусинэ Гарегиновна, аспирант ([email protected]).
Corresponding
Grishina Valeriya, post graduate ([email protected]).
время относили к токсическим эритемам, фотодерматозам, красной волчанке, B-клеточным лимфомам . С внедрением современных молекулярных и иммуногистохимических методов исследования был диагностирован Т-клеточный состав лимфоцитар-ного инфильтрата, что вместе с клинико-гистологи-ческой картиной злокачественной лимфомы кожи в сочетании с доброкачественным течением процесса позволили отнести данную патологию к группе Т-псевдолимфом кожи .
Этиология ЛИ остается малоизученной, в литературе имеются единичные указания на роль B. burgdorferi в ее развитии . Провоцирующими факторами, способствующими развитию заболевания, чаще всего являются хронические заболевания пищеварительного тракта (хронические гастрит, колит, холецистит, язвенная болезнь желудка и двенадцати-
перстной кишки и др.) , реже прием лекарственных средств , иммунотерапия , инсоляция .
Болеют преимущественно мужчины в возрасте от 30 до 50 лет . Наиболее характерной локализацией ЛИ является лицо (особенно область лба и щек) , но может поражаться кожа шеи, верхней части туловища, рук . Типичные клинические проявления заключаются в появлении единичных плоских инфильтрированных бляшек диаметром от 2 до 7 см, синюшно-розового цвета, округлых или неправильных очертаний, плотноватой или плотной консистенции, с гладкой поверхностью, в редких случаях на их поверхности отмечается скудное шелушение. Разрешение очагов происходит с центральной части, в результате чего они приобретают разнообразные дугообразные и кольцевидные очертания . Реже высыпания представлены сгруппированными лентикулярными папулами, сливающимися в центре и распространяющимися к периферии очага поражения . Общие симптомы и субъективные ощущения, как правило, отсутствуют, изредка беспокоит незначительный зуд .
ЛИ имеет волнообразное течение с сезонным ухудшением, преимущественно в осенне-зимний период, с тенденцией к спонтанной ремиссии. Несмотря на длительный характер течения, заболевание протекает доброкачественно, без развития атрофи-ческих явлений и изъязвлений в очагах поражения, определяя благоприятный прогноз заболевания .
В целом гистологическая картина ЛИ идентична Т-клеточной лимфоме кожи, при этом критериями гистологической диагностики ЛИ являются прежде всего наличие интактного эпидермиса (крайне редко наблюдается незначительный акантоз и гиперкератоз), полоса неизмененного коллагена под эпидермисом , густой лимфогистиоцитарный инфильтрат с примесью эозинофилов и плазмоцитов, располагающийся вокруг сосудов и придатков кожи . Иммуногистохимический метод позволяет определить Т-лимфоцитарный состав инфильтрата, по экспрессии CD45RO+, большую часть которого составляют CD4+ Т-хелперы, что отличает ЛИ от злокачественной лимфомы . Характерным для ЛИ также является отсутствие клональности и отрицательная реакция прямой иммунофлюоресценции на IgG и С3-компонент комплемента по линии дермо-эпидермального соединения .
Дифференциальную диагностику проводят с дис-коидной красной волчанкой, лимфоцитомой, злокачественной лимфомой кожи, саркоидозом, токсико-дермией .
Для ЛИ в отличие от красной волчанки характерно отсутствие гиперкератоза на поверхности высыпаний, длительное доброкачественное течение, отсутствие в гистологической картине специфических признаков красной волчанки (вакуольной дистрофии базального слоя и микроабсцессов Потрие) . ЛИ дифференцируют с лимфоцитомой на основании частой связи развития лимфоцитомы с провоцирующими факторами (трение, давление, татуировки, укусы пиявок, чесоточного клеща и т.д.) и Т-клеточного состава лимфоцитарного инфильтрата (в отличие
от В-клеточного при лимфоцитоме) . Со злокачественной лимфомой кожи ЛИ сближает клинико-ги-стологическая и иммуногистохимическая картина, однако доброкачественное течение процесса, отсутствие в инфильтрате атипичных клеток, отсутствие клональности по данным молекулярно-генетических методов позволяют ее исключить. Отсутствие саркоидных гранулем, наличие лимфоцитарного инфильтрата позволяют дифференцировать ЛИ с мелкоузелковым саркоидом Бека . С медикаментозными токсикодермиями ЛИ может объединять связь дебюта заболевания с применением лекарственных средств и сходство клинической картины, однако при них отсутствуют лимфоцитарные инфильтраты, характерные для ЛИ.
Таким образом, с учетом неспецифической клинической картины диагностически значимыми критериями ЛИ служат: принадлежность пациента к мужскому полу при наличии у него патологии пищеварительного тракта или иных триггерных факторов, длительное доброкачественное течение с сезонными обострениями и тенденцией к спонтанному саморазрешению, преимущественная локализация процесса на коже лица, гистологическая картина с преобладанием в клеточном инфильтрате CD4 T-хелперов, отсутствие клональности и фиксации иммуноглобулинов и комплемента по линии дермо-эпидермального соединения.
В комплексную терапию ЛИ кожи включают синтетические аминохинолиновые препараты , энтеросорбенты , нестероидные противовоспалительные средства , внутриочаговое введение или аппликации кортикостероидных препаратов сильных классов , местное нанесение такролиму-са, пимекролимуса . При отсутствии эффекта от стандартной терапии, применяют системные глюко-кортикостероидные (ГКС) препараты в сочетании с селективной фототерапией, а также ПУВА-терапию , терапию импульсными лазерами на красителях , дискретный плазмаферез .
Учитывая сложность диагностики и выбора эффективной терапии ЛИ, приводим наше клиническое наблюдение случая ЛИ Иесснера-Канофа.
Больной Р., 44 года, находился под нашим наблюдением в клинике кожных и венерических болезней им. В.А. Рахманова Первого МГМУ им. И.М.Сеченова с жалобами на появление высыпаний на коже лица, сопровождающихся незначительным зудом.
Из анамнеза заболевания известно, что больной страдает хроническим заболеванием пищеварительного тракта (хронический панкреатит; дискинезия желче-выводящих путей; билиарный сладж; холестероз желчного пузыря; жировой гепатоз; дислипидемия). Около 1 года назад впервые отметил появление высыпаний на лице (в области лба) без каких-либо субъективных ощущений. По месту жительства был поставлен диагноз токсикодермии и назначены Sol. Diprospani 1,0 внутримышечно (1 инъекция), десенсибилизирующие средства, ангиопротекторы и местная терапия ГКС-мазями. Учитывая торпидность к проводимой терапии, пациент был госпитализирован в клинику кожных и венерических болезней им. В.А. Рахманова для уточнения диагноза и терапии.
Рис. 1. Больной Р. Лимфоцитарная инфильтрация Иесснера-Канофа. Высыпания на коже висков и лба, щеки (а, б).
Объективно: общее состояние удовлетворительное; сознание ясное; телосложение нормостеническое. Кожный покров вне очагов поражения обычной окраски; видимые слизистые оболочки розовые, чистые. Периферические лимфатические узлы не пальпируются. Мышечная система развита хорошо, тонус нормальный. Активные и пассивные движения в суставах сохранены в полном объеме. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхания 18 в 1 мин. Тоны сердца ясные, ритмичные, шумов нет; частота сердечных сокращений 72 в минуту. Артериальное давление 120/80 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень на 1 см выступает из-под края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Очаговой неврологической симптоматики не выявлено.
Локальный статус. Кожный процесс носит хронический подостро воспалительный характер. Высыпания множественные, локализуются преимущественно на коже лица и спины. На коже лица высыпания представлены единичными плоскими гладкими бляшками синюшно-розового цвета, округлых очертаний, с четкими границами, диаметр до 2 см (рис. 1, а, б). На коже в области спины отмечаются немногочисленные папулезные элементы розового цвета, плоской формы, плотноватой консистенции, округлых очертаний, с гладкой поверхностью, диаметром до 1 см. Ногтевые пластины кистей, стоп не изменены. Субъективно - незначительный зуд. Предварительный диагноз: лимфоцитарная инфильтрация Иесснера-Канофа? Лимфома кожи? Сарко-идоз Бека?
С целью верификации диагноза было проведено гистологическое исследование пораженного участка кожи, а также обследование пациента для выявления сопутствующей патологии. Гистологическое исследование: в препаратах эпидермис с небольшим кератозом, сосочки сглажены, в среднем слое дермы имеются плотные лимфоцитарные инфильтраты, отграниченные прослойкой соединительной ткани от эпидермиса. Морфология укладывается в картину ЛИ Иесснера-Канофа (рис. 2).
В анализах крови выявлены отклонения от нормы. Анализ крови (общий): гемоглобин 168 г/л (норма 120-154 г/л), моноциты 8,3% (норма 1-8%). В биохимическом анализе крови: мочевая кислота 486 мкмоль/л (норма 208-428 мкмоль/л), триглицериды 4,94 ммоль/л (норма 0-1,7 ммоль/л), холестерин 5 ммоль/л (норма 0-3,3 ммоль/л), липопротеиды низкой плотности 2,27 ммоль/л (норма 0,16-0,85 ммоль/л), коэффициент атерогенности 5,9 (норма 1-3,5), аполипопротеин-В 155 мг/дл (норма 60-140 мг/дл). УЗИ органов брюшной полости: увеличение и жировая инфильтрация печени, перегибы желчного пузыря, умеренный диффузный хо-лестероз желчного пузыря, стеатоз поджелудочной железы. Консультирован гастроэнтерологом: хронический панкреатит; дискинезия желчевыводящих путей; жировой гепатоз; дислипидемия.
Таким образом, комплексное обследование позволило диагностировать ЛИ Иесснера-Канофа.
Комплексная терапия включала синтетические ами-нохинолиновые препараты (плаквенил), системные ГКС (дипроспан 2 мл в/м 1 инъекция), антигистаминные,
Рис. 2. Гистологическая картина лимфоцитарной инфильтрации Иесснера-Канофа. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100.
антиоксиданты, гепатопротекторы, ферментные препараты, витаминные комплексы, наружную терапию проводили топическими препаратами кальциневрина (про-топик 0,1%) и ГКС (адвантан 0,1%). После курса лечения больному рекомендовано использование фотозащитных средств с SPF 30-40 и курс лечения у гастроэнтеролога. В результате комплексной терапии достигнуто клиническое излечение. За период наблюдения в течение 6 мес рецидива заболевания не зафиксировано.
Учитывая клинико-морфологическую картину и доброкачественный характер течения процесса, ЛИ Иесснера-Канофа можно отнести к псевдолим-фомам кожи. В нашем наблюдении прослеживалась корреляция ЛИ с сопутствующими заболеваниями пищеварительного тракта, коррекция которых в сочетании с использованием синтетических аминохи-нолиновых и системных ГПС препаратов привела к полному клиническому излечению.
ЛИТЕРАТУРА
1. Иванов О.Л., ред. Кожные и венерические болезни. Cправочник. М.: Медицина; 2007.
. (in Russian)
2. Вольф К., Голдсмит Л.А., Кац С.И., Джилкрест Б.А., Паллер Э.С., Леффель Д.Дж. Дерматология Фицпатрика в клинической практике. Пер. с англ. М.: Изд. Панфилова; БИНОМ; 2012. т. 2.
. (in Russian)
3. Олисова О.Ю., Потекаев Н.С. Псевдолимфомы кожи. М.: Практика; 2013.
. (in Russian)
4. Олисова О.Ю., Потекаев Н.С., Савельева С.В., Теплюк Н.П. Лим-фоцитарная инфильтрация Иесснера-Канофа. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2001; 2: 26-8.
. (in Russian)
5. Corazza M., Borghi A., Minghetti S., Mantovani L., Gafà R., Virgili A. Duloxetine-induced pseudolymphoma with features of lymphocytic infiltration of Jessner-Kanof. Acta Derm. Venereol. 2014; 94(5): 605-6. doi: 10.2340/00015555-1785.
6. Yalcin A.D., Bisgin A., Akman A., Erdogan G., Ciftcioglu M.A., Yegin O. Jessner lymphocytic infiltrate as a side effect of bee venom immunotherapy. J. Investig. Allergol. Clin. Immunol. 2012; 22(4): 308-9.
7. Полозов Ю.Р. Лимфоцитарная инфильтрация кожи Иесснера-Канофа (клиника, диагностика и лечение): Автореф. дис. ... канд. мед. наук. СПб.; 1997.
. (in Russian)
8. Скрипкин Ю.К., Бутов Ю.С., Иванов О.Л., ред. Дерматовенерология. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2011.
. (in Russian)
9. Кряжева С.С., Снарская Е.С., Сурикова Н.С. Саркоидоз кожи. М.: Шико; 2012.
. (in Russian)
10. Michel J.L., Perrin D. Pulsed dye laser treatment for Jessner"s lympho-cytic infiltration of the skin. Ann. Dermatol. Venereol. 2010; 137(12): 803-7. doi: 10.1016/j.annder.2010.08.010.
Поступила 23.03.15 Received 23.03.15
Множественная кольцевидная гранулема
Хлебникова А.Н.1, МолочковаЮ.В.2, ЭмирбековаМ.В.2
1ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. ИМ. Сеченова Минздрава России, 119991, Москва; 2ГБУЗ МО Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского, 129110, Москва
Приведены данные литературы по этиологии, клиническим формам, диагностике, лечению кольцевидной гранулемы, а также наблюдение случая генерализованной кольцевидной гранулемы у женщины 62 лет, развившейся на фоне гиперхолестеринемии. Генерализованная кольцевидная гранулема ассоциирована в большинстве случаев с различными заболеваниями: сахарным диабетом, тиреоидитом, злокачественными опухолями, липоидным некробиозом, гиперхолестеринемией, дислипидемиями. Генерализованная форма в отличие от локализованной самостоятельно не регрессирует. Эффективность системных и наружных методов терапии дискутируется. На примере наблюдаемой нами больной показана эффективность в лечении кольцевидной гранулемы скарификатов, клобетазол в сочетании с диметилсульфоксидом.
Ключевые слова: кольцевидная гранулема; генерализованная; гиперлипидемия; скарификация.
Для цитирования: Хлебникова А.Н., Молочкова Ю.В., Эмирбекова М.В. Множественная кольцевидная гранулема. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2015; 18(4): 20-23.
MULTIPLE GRANULOMA ANNULARE Khlebnikova A.N.1, Molochkova Yu.V.2, Emirbekova M.V.2
1I.M.Setchenov First Moscow State Medical University, 119991, Moscow, Russia; 2M.F.Vladimirsky Moscow Regional Research and Clinical Institute, 129110 Moscow, Russia
Published data on the etiology, clinical forms, diagnosis, and therapy of granuloma annulare are reviewed and a clinical case is presented. A woman with hypercholesterolemia, aged 62 years, has developed generalized granuloma annulare. This condition is associated in the majority of cases with various diseases: diabetes mellitus, thyroiditis, malignant tumors, necrobiosis lipoidica, hypercholesterolemia, dyslipemias. In contrast to the local form, the generalized one is not liable to spontaneous regression. The efficiency of systemic and topical therapies is discussed. Our patient was effectively treated by scarifiers and clobetasol combined with dimethylsulfoxide.
Key words: granuloma annulare; generalized granuloma; hyperlipemia; scarification.
Citation: Khlebnikova A.N., Molochkova Yu.V., Emirbekova M.V. Multiple granuloma annulare. Rossiyskiy zhurnal kozhnykh i venericheskikh bolezney. 2015; 18(4): 20-23. (in Russian)
ИНФИЛЬТРАЦИЯ (лат. in в + filtratio процеживание) - проникновение в ткани и накопление в них клеточных элементов, жидкостей и различных химических веществ. И. может носить активный (клеточная И. при воспалении, опухолевом росте) или пассивный характер (пропитывание тканей анестезирующими р-рами).
Скопление клеточных элементов в тканях и органах носит название инфильтрата; в его образовании при воспалении наряду с форменными элементами принимает участие выходящая из сосудов кровяная плазма и лимфа. Пропитывание тканей биол, жидкостями без примеси клеточных элементов, напр, кровяной плазмой, желчью, обозначается терминами отек (см.), имбибиция (см.).
И. как нормальный физиол, процесс имеет место при дифференцировке некоторых тканей и органов, напр. И. лимфоидными клетками ретикулярной основы органа при формировании вилочковой железы, лимф, узлов.
При патол. И. клетками воспалительного происхождения - воспалительной И. (см. Воспаление) - имеют место инфильтраты из полиморфно-ядерных лейкоцитов, лимфоидные (круглоклеточные), макрофагальные, эозинофильные, геморрагические и т. п. Часто ткани бывают инфильтрированы клетками новообразования (рака, саркомы); в таких случаях говорят об И. тканей опухолью, об инфильтративном росте опухоли. Патол. И. характеризуется увеличением объема тканей, их повышенной плотностью, иногда болезненностью (воспалительная И.), а также изменением цвета самих тканей: И. полиморфно-ядерными лейкоцитами придает тканям серо-зеленый оттенок, лимфоцитами- бледно-серый, эритроцитами - красный и т. д.
Исход клеточных инфильтратов различен и зависит от характера процесса и клеточного состава инфильтрата. Напр., в лейкоцитарных воспалительных инфильтратах протеолитические субстанции, появляющиеся при высвобождении лизосомальных ферментов полиморфно-ядерных лейкоцитов, часто вызывают расплавление инфильтрированных тканей и развитие абсцесса (см.) или флегмоны (см.); клетки инфильтратов из полиморфно-ядерных лейкоцитов частично мигрируют из тока крови, частично распадаются, частично идут на построение новых тканевых элементов. И. клетками опухолей влечет за собой атрофию или разрушение предсуществующей ткани. И. со значительными деструктивными изменениями тканей в дальнейшем чаще всего дает стойкие патол. изменения в виде склероза (см.), понижения или потери функции тканей или органов. Рыхлые, скоропреходящие (напр., островоспалительные) инфильтраты обычно рассасываются и не оставляют заметных следов.
Лимфоидные (круглоклеточные), лимфоцитарно-плазмоклеточные и макрофагальные инфильтраты в большинстве случаев являются выражением хрон, воспалительных процессов в тканях. На фоне таких инфильтратов часто возникают склеротические изменения. Они могут наблюдаться также при некоторых нарушениях тканевого обмена, напр, в строме щитовидной железы при диффузном токсическом зобе (см. Зоб диффузный токсический), аддисоновой болезни (см.), при атрофических изменениях паренхимы различных органов как начальный регенеративный акт элементов соединительной ткани органа. Такие же инфильтраты могут служить выражением экстрамедуллярных процессов кроветворения, напр, лимфоцитарные инфильтраты и лимфомы в различных органах при лимфаденозе (см. Лейкозы), в начальных стадиях ретикулезов. В некоторых случаях круглоклеточные инфильтраты нельзя рассматривать как патол. процесс: сами клетки инфильтрата, внешне напоминающие лимфоциты, являются молодыми формами развивающейся симпатической нервной системы. Таковы, напр., группы симпатогоний в медуллярном веществе надпочечников. Лимфоцитарноплазмоклеточные и макрофагальные инфильтраты можно наблюдать в органах и тканях при различных иммунол, сдвигах в организме (искусственная и естественная иммунизация, аллергические иммунопатол. процессы и аллергические заболевания). Появление лимфоцитарноплазматических инфильтратов является отражением процесса выработки антител, осуществляемого плазматическими клетками, предшественниками которых являются В-лимфоциты, при участии макрофагов.
Из И. хим. веществами наиболее распространена И. гликогеном и липидами. И. гликогеном эпителия петель нефрона (петель Генле), гепатоцитов, эпидермиса кожи наблюдается при диабете и при так наз. гликогеновой болезни (см. Гликогенозы), при к-рой имеют место обильные отложения гликогена в печени, поперечнополосатых мышцах, миокарде, эпителии извитых канальцев почек, иногда составляющие до 10% веса органа. И. липидами может касаться нейтральных жиров, напр, жировая И. печени (с увеличением количества жира до 30% веса органа). Однако не всегда появление видимого жира в клетках паренхиматозных органов говорит об инфильтрации. Может иметь место декомпозиция амино- и белковолипидных комплексов цитоплазмы, но состав липидов при этом будет иной: смесь фосфолипидов, холестерина и его эстеров, нейтральных жиров. И. интимы артерий холестерином наблюдается при атеросклерозе (см.). И. липидами ретикулоэндотелиальной системы возникает как проявление ферментопатии.
При туберкулезе легких наблюдается желатинозная И. (желатинозная, или гладкая, пневмония), представляющая собой одно из проявлений экссудативной реакции при туберкулезе легких, туберкулезной пневмонии лобулярного, реже лобарного характера и часто являющаяся предстадией казеозной пневмонии; иногда она возникает как перифокальный процесс вокруг продуктивных туберкулезных очагов (см. Туберкулез органов дыхания).
Библиография: Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969; В ii с h n e г F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. a., 1975.
И. В. Давыдовский.
Определение.
Лимфоцитарные иммунные реакции - патологические состояния, наблюдающиеся при заболеваниях, традиционно рассматриваемых как воспаление (большей частью хроническое), при которых отмечается лимфоцитарная инфильтрация ткани в ответ на изменение ее антигенных свойств. Следует говорить о преимущественно лимфоцитарных реакциях, поскольку, разумеется, лимфоциты всегда действуют в кооперации с другими клетками, ответственными за иммунные реакции.
Классификация.
В зависимости, от факторов, их вызывающих, лимфоцитарные иммунные реакции можно разделить на реакции, связанные с
- вирусным,
- токсическим,
- антительным воздействием на ткани и с мутационными их изменениями,
- пересадкой органов и тканей с неполной гистосовместимостью.
Встречаемость.
Эти реакции встречаются при васкулитах, вирусных заболеваниях, системных поражениях соединительной ткани, так называемых аутоиммунных заболеваниях, пересадке органов и тканей.
Условия возникновения.
Лимфоцитарные иммунные реакции развиваются в тканях при изменении в силу различных обстоятельств их антигенных свойств.
Механизмы возникновения.
Воздействие на клетку токсического вещества может вести к денатурации белков в ее цитоплазме и появлением у нее новых антигенных свойств. Следствием этого является развивающаяся в ткани лимфоцитарная иммунная реакция. Реакции такого типа отмечаются, например, при поражении сердечной мышцы дифтерийным экзотоксином, при рефлюксе дуоденального содержимого и повреждении слизистой желудка желчными кислотами при хроническом антральном гастрите типа С. Сходным является механизм лимфоцитарной иммунной реакции, возникающей при лекарственных поражениях почек - тубулоинтерстициальных нефритах. В силу каких-то особенностей у некоторых людей отдельные лекарственные вещества, всасывающиеся эпителием почечных канальцев из первичной мочи, могут изменять антигенные свойства эпителиоцитов. Ответом на это является лимфоцитарная инфильтрация интерстиция вокруг канальцев и гибель измененного эпителия под воздействием Т-киллеров.
При ряде заболеваний, рассматриваемых традиционно как аутоиммунные, в организме возникают антитела к собственным тканям, и Т-киллеры уничтожают помеченные этими антителами клетки. Считается, что ткани глаза, щитовидной железы, яичка, надпочечников и головного мозга являются иммунологически обособленными, отделенными от иммунной системы физиологическим барьером. Нарушение этого барьера при травмах и некоторых других состояниях может приводить к выработке антител против этих тканей и агрессии со стороны иммунной системы. В настоящее время, однако, накапливается все больше и больше данных, о том, что, по крайней мере, при ряде заболеваний (хронический тиреоидит, хронический гастрит типа А и др.) пусковым моментом выработки антител против собственных клеток является их вирусное поражение, в частности, вирусами гепатита В и С.
Мутационные изменения клеток наблюдаются при их злокачественном опухолевом перерождении. Эти изменения сопровождаются появлением в опухолевых клетках новых антигенов, в ответ на которые по периферии злокачественной опухоли развивается лимфоцитарная иммунная реакция. Поскольку злокачественные опухоли возникают только на фоне иммунного дефицита, то и лимфоцитарная иммунная реакция оказывается абортивной.
При пересадке органов и тканей осуществить подбор донорской ткани с полной совместимостью по всем антигенам с организмом реципиента практически не удается. Следствием этого является реакция отторжения “реципиент против трансплантата”, проявляющаяся тем, что против пересаженной ткани в организме вырабатываются антитела, которые метят чужеродные в антигенном отношении ткани, после чего в пересаженной ткани и вокруг нее возникает лимфоцитарная иммунная реакция. Чтобы обеспечить жизнеспособность и функционирование трансплантата, эту реакцию подавляют назначением препаратов иммуносупрессорного действия.
Макроскопическая картина.
Какой-либо характерной макроскопической картины, свойственной лимфоцитарным иммунным реакциям, не существует. В некоторых случаях эти реакции сопровождаются увеличением органа за счет разрастания в нем лимфоидной ткани (например, при тиреоидите Хасимото, сиаладените при синдроме Шегрена), в других - уменьшением за счет атрофии и склероза (например, при хроническом гастрите типа А).
Микроскопическая картина.
При лимфоцитарной иммунной реакции в тканях выявляется инфильтрат из лимфоцитов, иногда с примесью плазматических клеток. В ряде случаев выраженная инфильтрация сопровождается формированием в ткани лимфоидных фолликулов со светлыми центрами, а также фиброзом за счет выделения лимфоцитами гуморальных факторов пролиферации фибробластов.
Кроме этого могут наблюдаться моноцеллюлярные некрозы паренхимы в зоне инфильтрации, а на некотором отдалении -признаки усиления регенераторных процессов и компенсаторной гиперплазии клеточных элементов.
Клиническое значение.
Лимфоцитарные иммунные реакции, связанные с вирусным поражением тканей или с антительным воздействием на них, сопровождаются, с одной стороны, атрофией ткани и снижением ее функции (например, синдром Шегрена - ксеростомия, обусловленная сиаладенитом), с другой стороны - цитолизом и нарастающим фиброзом, что может иметь тяжелые последствия (например, хронический вирусный гепатит В с исходом в цирроз).
Лимфоцитарная иммунная реакция, направленная на поддержание постоянства антигенного состава организма, при пересадке от другого человека органа или ткани ведет к повреждению эндотелия и тромбозу сосудов трансплантата с последующим его отторжением.
Лимфоцитарные иммунные реакции, связанные с токсическим воздействием на клетки или злокачественным их перерождением, являются лишь маркером происходящих изменений, существенно не влияя на течение упомянутых процессов.