Дисфункция щитовидной железы может стать причиной аритмии. Повышенный выброс в кровь тиреоидных гормонов провоцирует гипертиреоз. При нем возникает тахикардия и частота сердечных сокращений (ЧСС) доходит до 140 ударов в минуту. Также при гипертиреозе возникает мерцательная аритмия. Если щитовидка вырабатывает мало тиреоидных гормонов, развивается гипотиреоз. На его фоне возникает брадикардия, ЧСС - ниже 60 ударов в минуту.
Виды аритмии
| Вид | Что происходит? |
| Мерцательная | Возникает при тиреотоксикозе средней степени, когда повышается уровень гормона тироксина. ЧСС доходит до 100-120 ударов в минуту. Патологические изменения сердечного ритма не зависят от позы пациента (он сидит, стоит или лежит), физической нагрузки (аритмия стабильна в полном покое). Этот вид аритмии провоцирует сердечную недостаточность. В начале болезни перебои в сокращениях сердца проявляются приступами, затем становятся хроническими. |
| Тахикардия | Возникает при тиреотоксикозе вследствие повышенной выработки гормонов катехоламинов. ЧСС - 90-100 ударов в минуту. Физические нагрузки или состояние покоя на ЧСС не влияют, увеличение сердечных сокращений стабильное. Из-за влияния катехоламинов возрастают сердечные импульсы, которые приводят к тахикардии. |
| Брадикардия | При этом нарушении ритма ЧСС - ниже 60 ударов в минуту. Состояние возникает при гипотиреозе - снижении выработки гормонов трийодтиронина и тироксина. Одна из функций этих гормонов - регулирование работы сердца. Гипотиреоз возникает из-за недостачи йода в организме. Брадикардия вначале носит приступообразный характер, затем переходит в хроническую форму. |
Симптоматика
Учащенное сердцебиение, как симптом аритмии. В зависимости от и сопутствующих заболеваний, симптомы различаются. Основные признаки таковы:
Укажите своё давление
Двигайте ползунки
- Мерцательная аритмия. Проявляется приступами учащенного сердцебиения. Увеличивается суточный объем мочи (в норме - до 1,5 литров, при МА - до 2- 3 литров). Появляется чувство страха, в теле ощущаются слабость или дрожь. Могут наблюдаться судороги, обмороки, бледность кожи, одышка.
- Тахикардия. Боли в грудине, обмороки, головокружения, потемнение перед глазами. Есть чувство, будто сердце замерло или «провалилось», частые перебои сердцебиения. ЧСС увеличена даже в состоянии покоя. Может развиться острая коронарная недостаточность.
- Брадикардия. Наблюдаются головокружения, обмороки, боли в грудине, чувство нехватки воздуха, скачки артериального давления, утомляемость, расстройство концентрации внимания, снижение памяти, временное ухудшение зрения. Поскольку сокращения миокарда замедлены, головной мозг испытывает кислородное голодание. Это может привести к судорогам.
Диагностика
Диагностические методы выявления аритмии при дисфункции щитовидной железы заключаются в определении основного или сопутствующего заболевания щитовидки.
Для этого проводится анализ крови на гормоны (ТТГ), определяют антитела на компоненты клеток железы. Применяют исследование ультразвуком на наличие кист или новообразований щитовидной железы (опухоли могут продуцировать гормоны, вызывая их избыток). Также используют метод сцинтиграфии, при котором можно получить информацию о структуре, размере и форме щитовидки. Если обнаружены опухоли, частицу ткани берут на биопсию, чтобы определить характер образования - доброкачественное или злокачественное.
Аритмию сердца диагностирует кардиолог или специалист по функциональной диагностике. Проводится электрокардиограмма, которая показывает частоту сердечных сокращений, состояние сердечной мышцы, общее состояние сердца. Применяют также эхокардиографию. Метод позволяет определить изменения в камерах сердца, их размер, функционирование клапанов.
Тироксин и трийодтиронин являются регуляторами сердечной деятельности . Под их влиянием увеличивается работа сердца и возрастает нагрузка на миокард. Сердечный выброс повышается одновременно с учащением ритма, период диастолического расслабления становится короче, что приводит к быстрому изнашиванию мышцы.
При этом важно, что гормонов стресса (адреналина и ) при этом не становится больше , но их рецепторы начинают реагировать даже нормальные концентрации. То есть сердце функционирует в режиме постоянного стрессового перенапряжения.
Под действием тироидных гормон в клетках сердца быстро меняется способность к возбуждению, проведению импульсов, сократимости.
Антитела к клеткам миокарда, которые образуются при токсическом зобе, оказывают также прямое повреждающее действие на сердце. Они вначале усиленно его стимулируют, а затем приводят к быстрому развитию дистрофических процессов, изнашиванию и ослаблению мышцы.
Гормоны щитовидной железы изменяют основные показатели гемодинамики:
- уменьшают периферическое сопротивление артерий (расширяют их);
- увеличивают частоту сокращений сердца в состоянии покоя;
- повышают эффективность выброса крови левым желудочком;
- стимулируют рост капилляров в миокарде.
- пониженным выделением ренина;
- возрастанием давления при поступлении натрия;
- низким уровнем , бывает анемия.
При гипертиреозе развивается тиреотоксическая кардиомиопатия, дистрофия миокарда из-за чрезмерной стимуляции функций сердца . При гипотиреозе повышается содержание холестерина в крови, что вызывает атеросклеротические изменения коронарных артерий и ишемическую болезнь со стенокардией, инфарктом, кардиосклерозом.
Для предупреждения сердечной недостаточности и при первых признаках ее появления рекомендуется применение бета-адреноблокаторов (Атенол, Анаприлин). Целью лечения является замедление ритма до нормальных показателей. Одновременно применят тиреостатические препараты или радиоактивный йод.
У больных тиреотоксикозом обнаруживают:
- синусовую тахикардию;
- мерцательную аритмию;
При адекватном лечении синусовые сокращения восстанавливаются.
Если несмотря на предпринятое лечение аритмия сохраняется, то это является признаком далеко зашедших изменений миокарда . После достижения нормальной концентрации гормонов применяется медикаментозная или электроимпульсная нормализация ритма (кардиоверсия).
Появление дискомфортных или болезненных ощущений в области сердца нередко является одним из самых первых признаков заболеваний щитовидной железы . При тиреотоксикозе это связно с тем, что из-за частого сердечного ритма нарушается фаза расслабления миокарда.
Гипотиреоз также приводит к нарушению венечного кровообращения, но это действие проявляется на фоне атеросклеротических изменений. В результате формируются холестериновые бляшки, которые ограничивают питание миокарда.
Синдром кардиомегалии (большое сердце) обнаруживается при длительном нарушении функции щитовидной железы – гипер- и гипотиреозе. В первом случае причиной является гипертрофия миокарда как реакция на усиленную стимуляцию сокращений, а на более поздних стадиях отмечается расширение камер (дилатация) на фоне ослабления мышцы, нарастания дистрофических процессов.
Тиреоидные гормоны имеют влияние и на движение через мембрану солей кальция, натрия и калия, глюкозы и аминокислот. В клетках сердца при этом быстро меняется способность к возбуждению, проведению импульсов, сократимости. В целом все эффекты носят стимулирующее воздействие, повышаются:
- сила сокращений;
- способность к автоматизму – спонтанной деполяризации (изменению электрического заряда);
- реакции на раздражители;
- восприятие и передача импульсов.
При активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон в почках задерживаются натрий и вода, возрастает образование эритропоэтина (стимулирует кроветворение). В результате этих процессов повышается объем крови, который циркулирует в сосудистом русле. При тиреотоксикозе он может возрастать на 100%, а при тяжелом течении более, чем в три раза.
В случае низкой функциональной активности (гипотиреоз) количество крови в кровеносных сосудах снижается наполовину, она накапливается в тканях.
Гипотиреоидный тип кровообращения характеризуется:
- повышенным тонусом артерий и высоким сопротивлением кровотоку
- низким систолическим давлением (слабая насосная функция) и высоким диастолическим (задержка воды и натрия),
- пониженным выделением ренина;
- возрастанием гипертензии при поступлении натрия;
- низким уровнем эритропоэтина, бывает анемия.
Щитовидная железа и проблемы с сердцем
При гипертиреозе развивается тиреотоксическая кардиомиопатия, дистрофия миокарда из-за чрезмерной стимуляции функций сердца. При гипотиреозе повышается содержание холестерина в крови, что вызывает атеросклеротические изменения коронарных артерий и ишемическую болезнь со стенокардией, инфарктом, кардиосклерозом.
Сердечная недостаточность
Длительный тиреотоксикоз приводит к частому сокращению сердца, при этом основное воздействие приходится на синусовый узел. Через атриовентрикулярное соединение проходят не все импульсы, что вызывает преобладание предсердного ритма над желудочковым.
В результате предсердие не может нормально заполняться кровью и ее меньше проходит в желудочки. Поэтому со временем сердечный выброс снижается, возникает недостаточность кровообращения. Диастолическое наполнение желудочков в условиях быстрых сокращений укорачивается.
При ослаблении миокарда после стадии гипертрофии наступает расширение полостей (дилатация) и перерастяжение отверстия между предсердием и желудочком. Возникает относительная недостаточность митрального клапана, что также ухудшает внутрисердечное кровообращение. У больных появляется одышка при физической нагрузке, а затем и в состоянии покоя, учащенное сердцебиение, отеки на ногах к концу дня, увеличивается печень.
Для предупреждения сердечной недостаточности и при первых признаках ее появления рекомендуется применение бета-адреноблокаторов (Атенол, Анаприлин). Целью лечения является замедление ритма до нормальных показателей. Одновременно применят тиреостатические препараты или .
- синусовую тахикардию;
- наджелудочковые внеочередные сокращения (экстрасистолы);
- мерцательную аритмию;
- желудочковые нарушения ритма (редко).
При постоянном воздействии избытка тироксина наступает слабость синусового узла и появление аномальных очагов в миокарде, которые становятся основными водителями ритма. При адекватном лечении синусовые сокращения восстанавливаются.
Если несмотря на предпринятое лечение бета-адреноблокаторами и тиреостатиками аритмия сохраняется, то это является признаком далеко зашедших изменений миокарда. После достижения нормальной концентрации гормонов (эутиреоз) применяется медикаментозная или электроимпульсная нормализация ритма (кардиоверсия).
Боли в сердце
Появление дискомфортных или болезненных ощущений в области сердца нередко является одним из самых первых признаков заболеваний щитовидной железы. При тиреотоксикозе это связно с тем, что из-за частого сердечного ритма нарушается фаза расслабления миокарда.
Так как в диастолу происходит заполнение коронарных сосудов кровью, а она при тахикардии короткая, то возникает недостаточность питания клеток. Из-за стимулирующего действия тироксина кардиомиоциты требуют больше кислорода, а резерв для его повышенного поступления отсутствует. В сердечной мышце обнаруживаются признаки ишемии, что проявляется болью.
Смотрите на видео о болях в сердце:
Гипотиреоз также приводит к нарушению венечного кровообращения, но это действие проявляется на фоне атеросклеротических изменений. Дефицит тиреоидных гормонов изменяет соотношение липопротеинов, снижает защитные (высокой плотности) и повышает «плохой» холестерин (низкой и очень низкой плотности, триглицериды). В результате формируются холестериновые бляшки, которые ограничивают питание миокарда.
Увеличенное сердце
Синдром кардиомегалии (большое сердце) обнаруживается при длительном нарушении функции – гипер- и гипотиреозе. В первом случае причиной является гипертрофия миокарда как реакция на усиленную стимуляцию сокращений, а на более поздних стадиях отмечается расширение камер (дилатация) на фоне ослабления мышцы, нарастания дистрофических процессов.
Сердечная недостаточность в таких случаях бывает ранним симптомом нарушений гормонального баланса. При токсической аденоме одышка, тахикардия и кардиомегалия выходят на первый план, когда еще типичные для тиреотоксикоза глазные симптомы и повышенная возбудимость нервной системы отсутствуют.
При недостаточной функции железы типично увеличение сердца, редкий пульс, повышение диастолического показателя давления, застой жидкости в легких и печени. Часто к ним присоединяется выпот в околосердечную сумку. В редких случаях появляется гипертрофия в области аортального клапана, затрудняющая выброс крови из левого желудочка.
При тяжелом и нелеченном гипотиреозе сердце на рентгенограмме выглядит как бы распластанном на диафрагмальной поверхности, его дуги сглажены.
Нарушения работы щитовидной железы проявляются изменениями сердечной деятельности. При гипертиреозе из-за прямого влияния гормонов ускоряется ритм, проводимость, возрастает возбудимость и сила сокращений. Это приводит к кардиомиопатия, аритмии, сердечной недостаточности, боли в сердце и увеличению его размеров.
С течением времени развивается дистрофия миокарда и расширение камер. При гипотиреозе изменения связаны с нарушением липидного обмена и коронарным атеросклерозом, а также задержкой жидкости и недостаточным уровнем обмена, ослабляющим сердечную мышцу.
Кардиолог
Высшее образование:
Кардиолог
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского (СГМУ, СМИ)
Уровень образования - Специалист
Дополнительное образование:
«Неотложная кардиология»
1990 - Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова
Большинство заболеваний, которые возникают в человеческом организме, взаимосвязаны: при наличии любых органических нарушений неизбежно возникают друге, более серьезные, потому своевременная диагностика и адекватное лечение поражений требуется для предотвращения дальнейшего усугубления негативного состояния и предупреждения появлений новых болезней. Например, аритмия и щитовидная железа связаны между собой посредством сердца — при заболеваниях щитовидки отмечается развитие так называемого гипотиреоидного сердца, при котором возникает склонность к таким поражениям, как брадикардия, мерцательная аритмия и тахикардия.
Аритмия сердца, проявляющаяся в виде перечисленных патологий миокарда, имеет свои характерные проявления и может быть своевременно выявлена. Однако диагностирование начальных стадий перечисленных заболеваний требует внимательного отношения к своему здоровью и регулярного прохождения медицинского контроля, что также важно при наличии слабости сердца, вредных привычек и наследственного фактора, который играет ключевую роль в возникновении сердечных патологий.
Особенности проявления аритмии при болезнях щитовидной железы
Заболевания щитовидной железы являются следствием изменения гормонального фона организма, ведь именно данный орган является «производителе» гормонов и отвечает за большую часть текущих процессов при их участии. Современная медицина дает возможность получить представление о связи между поражениями щитовидки и разновидностями аритмии, ведь множество практических экспериментов, лабораторных исследований такой зависимости позволяют предупредить развитие патологий в организме.
Если рассматривать каждое поражение в отдельности, то можно понять, как связаны проявления всех разновидностей аритмии при изменениях в состоянии щитовидной железы. Однако любые проявления сердечных заболеваний в большей степени имеют негативное влияние на здоровье именно при наличии отклонений в состоянии гормонального фона организма, поскольку показатель содержания гормонов может существенно снизить как показатели положительной динамики при проводимом лечении, так и общее состояние здоровье больного.
Брадикардия: основные проявления и связь с работой щитовидки
При выявлении брадикардии в первую очередь обращает на себя внимание изменение показателей и качества пульса: он становится более редким, слабым. Мягкость пульса влечет за собой изменение качества перекачки крови через сердце, приступы заболевания относительно редки и могут быть связаны с недостаточностью проводимого лечения, которое обычно выражается в виде приема активной тиреоидной терапии.
Брадикардия при любых отклонениях в функционировании щитовидной железы имеет также следующие характерные проявления:
- низкий метаболический кислородный баланс;
- показатели артериального давления могут существенно не отличаться от нормального, однако могут и иметься признаки его повышения либо понижения;
- разница артериовенозного показателя не значительная на фоне низкого кислородного метаболического баланса.
Пониженный пульс характерен для35 -65% больных с выявленной брадикардией. Многими отмечается постоянная вялость и слабость, понижение степени работоспособности, картина при лабораторном исследовании образцов крови и мочи не выявляет существенно органической патологии. Выбор схемы лечебного воздействия определяется после полного обследования организма, определения уровня содержания гормонов и качества работы гормональной системы в целом, а также восприимчивости конкретного организма к выбранному лечению. Контроль лечения врачом в данном случае обязателен.
Такая разновидность аритмии, как брадикардия, которая выявляется при заболеваниях щитовидной железы, обращает на себя внимание даже при начальных стадиях развития; однако в некоторых случаях ранние проявления болезни могут быть незначительны. Потому прохождение профилактических осмотров дает возможность иметь более четкую картину собственного здоровья.
Мерцательная аритмия: основные симптомы
Такая разновидность аритмии при поражениях щитовидной железы, как мерцательная аритмия, считается одной из наиболее опасных. Ведь именно в случае выявления данного заболевания высока вероятность значительных повреждений тканей миокарда, увеличивается риск развития инфаркта и эмболии с результатом при отсутствии своевременного лечения в виде летального исхода.
При мерцательной аритмии отмечается беспорядочность сердечных сокращений без выявляемой причины, которые могут достигать 180-230 ударов в минуту. Это влечет за собой значительное ухудшение общего состояния больного, быстрый износ сердечной мышцы. Лечебное воздействие может быть назначено лишь после проведения полного обследования сердечной системы, проводимого при помощи УЗИ и электрокардиограммы сердца, изучения результатов лабораторных анализов крови, ее биохимического анализа.
Мерцательная аритмия считается опасным последствием развития аритмии, а на фоне поражения щитовидки данная патология усугубляется чрезмерной чувствительностью организма к тиреоидным лекарственным препаратам. Это затрудняет лечебный процесс (выбор его варианта) и получение положительной динамики при его проведении.
Тахикардия
Опасность такого проявления, как тахикардия при выявленной патологии в работе щитовидки, состоит в значительному усугублении проявлений характерных признаков данного заболевания. К ним относятся:
- повышенный пульс, который при эмоциональных или физических нагрузках может достигать показателя в 95-150 ударов в минуту;
- появлении ощущения биения сердца во всем теле — в шее, в конечностях, в голове;
- дрожание сердца;
- повышение сокращений сердца.
При приступах тахикардии в некоторых случаях диагностируется чрезмерно высокое сокращение сердечной мышцы, которое может достигать 450 ударов в минуту. Тахикардия, усугубленная наличием нарушений в работе щитовидки, может иметь ряд негативных последствий для организма. Наиболее часто это проявляется в виде ослабления сердечной мышцы, появлении склонности к возникновению предынфарктного состояния.
Поскольку своевременное прохождение медицинского осмотра сопровождается выявлением даже незначительных отклонений как в работе сердечной системы, так и в состоянии гормонального фона, своевременная диагностика дает возможность всегда вовремя начать необходимое лечение и сохранить здоровье сердца.
Взаимозависимость состояния сердца от работы щитовидной железы
Анализируя представленные выше проявления разновидностей аритмии, можно увидеть зависимость наличия патологии в работе щитовидки и состояния сердца. Усугубление проявлений любого заболевания сердечной системы становится особенно заметно при выраженных нарушениях в гормональном фоне организма.
Методика лечебного воздействия при аритмии любого вида, отягченной изменениями в гормональном фоне, выбирается на основании проводимого обследования организма, с учетом его индивидуальных особенностей. Контроль также должен осуществлять лечащим врачом-кардиологом в течение всего время лечения, поскольку существует реальная опасность развития предынфарктного состояния, значительного ухудшения состояния сердечной мышцы, что может повлечь за собой смерть больного.
Малейший сбой функции щитовидной железы, и нарушенное равновесие сказывается на работе сердца, сосудов, головного мозга. От этого же возникают и проблемы сексуального характера.
Неприметный бугорок на шее внешне похож на бабочку (две доли соединены между собой перешейком). Сжимая гортань, как удавка, она может вызывать затруднения при глотании.
Имея совсем небольшие размеры (вес 10-25 г, объем 20-25 мл),
щитовидная железа отвечает за энергетическую подпитку всех внутренних органов.
Она мгновенно реагирует на любые нарушения их работы, вызванные стрессом, сильной болью или гормональными неполадками.
В такие моменты на шее спереди могут ощущаться давление, распирание или комок в горле, который хочется проглотить.
Как щитовидка влияет на благополучие всего организма
Гормоны, которые выделяет в кровь щитовидная железа, руководят правильным протеканием таких процессов, как:
- насыщение крови кислородом,
- образование свободных радикалов (веществ, которые контролируют процесс сокращения стенок сосудов и стимулируют запрограммированную гибель клеток),
- выработка женских и мужских половых гормонов.
Несложно прийти к выводу, что проблемы с щитовидкой провоцируют проблемы с сексуальным влечением у мужчин и женщин.
Кроме того, при сбое в работе щитовидки будет ускоряться преждевременное старение клеток. затормозит свою активность, ослабляя защиту организма от микробов и вирусов.
Ускорение обмена веществ нарушит равновесие всех систем, в том числе нервной, ведя к раздражительности, резким перепадам настроения, снижению памяти и способности к обучению.
Как щитовидка влияет на сердце
Гормоны щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин) оказывают на сердце следующее влияние.
1. Увеличивают сердечный выброс и кровоток в тканях.
Избыток гормонов щитовидной железы вызывает прирост сердечного выброса на 60 % от исходного, а кровотока – на 50 %.
Причина – повышение обмена веществ и потребности тканей в кислороде и питательных веществах. Так безобидная компенсаторная реакция может «загнать» сердце, как беговую лошадь.
При увеличении притока крови сосуды расширяются, а кожа становится влажной и горячей на ощупь.
2. Учащают сердечные сокращения и пульс. Чем больше крови сердцу надо выбросить, тем чаще будет пульс.
3. Усиливают сердечные сокращения. Клетки сердечной мышцы, чтобы справиться с повышенной нагрузкой, тратят больше сил и энергии, забывая про покой и сон. Пару лет, а то и месяцев такой напряженной работы, и уставшее сердце изнашивается.
При ускорении шага или в условиях в общем-то привычного стресса вдруг обнаруживается, что наш пульс растет быстрее и чаще, причем сохраняет свой темп даже ночью во время сна.
Отсутствие возможности полноценно отдохнуть повышает нагрузку на сердце и легкие.
Возникают нехватка воздуха, ощущение частого сердцебиения, перебои в работе сердца и отеки ног. В таких условиях очень быстро развивается .
Если проигнорировать первые звоночки и тревожные симптомы, можно пропустить серьезную болезнь. За пару месяцев цветущий мужчина может превратиться в беспомощного инвалида. Безобидная тахикардия может обернуться , а изношенное сердце придется заменить на новое.
Поэтому вовремя обратитесь к врачу!
Как выяснить, всё ли в порядке с щитовидкой
Проверить щитовидку на ощупь, если очень захотеть, можно. Запрокиньте голову и положите пальцы на область шеи в области кадыка. При глотании под пальцами прощупается упругий бугорок.
Однако самостоятельное прощупывание щитовидки не заменит профессионального осмотра.
Симптомы комка в горле, особенно при глотании, чувство распирания в области шеи – повод показаться врачу для детального обследования.
Расспросив о ваших жалобах, доктор отправит вас на , где выяснятся структура и размеры щитовидки. В сложных случаях для уточнения диагноза понадобятся компьютерная или магниторезонансная томография.
Как проверить сердце при нарушении работы щитовидной железы
Можно обратиться и в обычную поликлинику. Предварительно советую в течение недели измерять пульс и артериальное давление дома (завести дневник самоконтроля).
Здесь рассмотрен механизм воздействия заболеваний щитовидки на сердечно-сосудистую систему и патологий сердца и сосудов на щитовидную железу. Статья дополнена интересными фото материалами. Также имеется информативное видео в этой статье.
Из всех систем человеческого организма чаще всего от заболеваний щитовидной железы (glandula thyreoidea) страдает сердечно-сосудистая система.
Нарушение нормальной работы этого эндокринного органа может привести к дисбалансу тиреоидных гормонов, которые способны спровоцировать расстройства:
- ритма;
- сократимости сердца;
- артериального давления;
- объема сердечного выброса;
- общего периферического сосудистого сопротивления.
Наличие и степень выраженности этих патологических изменений зависят от того, превышен или недостаточен уровень содержания тиреоидных гормонов в периферической крови.
Пациенты, страдающие тиреотоксикозом, имеют сердечный выброс, больше по сравнению со здоровыми людьми в 1.5 – 4 раза.
Это явление развивается по причине роста:
- объема циркулирующей крови (ОЦК);
- частоты сокращений сердца (ЧСС);
- сократимости левого желудочка;
- фракции выброса .
Причем важно, что все это происходит на фоне падения общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС).
Интересно! Проводились исследования в ходе которых было выявлено, что введение таких препаратов, как вазоконстрикторы, фенилэфрин и атропин людям, страдающим от тиреотоксикоза, снижали более, чем на 1/3 сердечный выброс и периферический кровоток. При этом у здоровых людей, входящих в контрольную группу, те же медикаменты не вызывали подобного эффекта.
Аритмии при тиреотоксикозе
Данная патология способствует развитию нескольких видов аритмий, соотношение количества которых показано, в, приведенной ниже, таблице:
А вот, когда у больных тиреотоксикозом выявляется желудочковое нарушение ритма, то его не следует сразу связывать с патологией щитовидки, ибо, скорее всего имеет место сопутствующая патология миокарда.
А вот, что касается распространения фибрилляции предсердий у более пожилых больных, страдающих от явных либо предполагаемых органических изменений сердца, то у них по одним исследованиям лишь меньше одного процента случаев было связано с влиянием тиреотоксикоза. Другая группа ученых выявила у подобной выборки пациентов больше 13% случаев прямой зависимости развития фибрилляции предсердий (ФП) с тиреотоксикозом.
Из результатов этих исследований следует два вывода:
- уровень тиреотропного гормона следует проверять у всех пациентов, которым поставлен диагноз фибрилляция предсердий, дабы исключить заболевания glandula thyreoidea;
- связь развития ФП с тиреотоксикозом без наличия других признаков данной патологии щитовидной железы прослеживается не очень часто.
Ясная зависимость ЧСС от содержания в крови гормонов щитовидки в ночное время, когда влияние симпатических стимулов минимально, свидетельствует о таком механизме развития фибрилляции предсердий:
- Тиреоидные гормоны прямо влияют на синоатриальный узел, в плане проведения им электрических импульсов.
- Это вызывает учащение пульсации с сохранением правильного ритма.
- Находясь постоянно в таком режиме работы, узел истощается.
- Постепенно развивается синдром слабости синусового узла.
- Ритм сердечных сокращений становится патологическим.
Помимо этого, тиреотоксикоз приводит к росту скорости спонтанной диастолической деполяризации структурных элементов, составляющих синусовый узел. Благодаря этому явлению, частота генерации электроимпульсов возрастает. И вот весь набор благоприятных условий для развития фибрилляции предсердий готов.
Фибрилляция предсердий
У достаточно большого количества пациентов, страдающих тиреотоксикозом, при успешной стабилизации уровня тиреотропных гормонов, восстанавливается синусовый ритм. По некоторым исследованиям, аритмия уходит более, чем у 60 % пациентов спустя 2 – 2.5 месяцев после возвращения функций их щитовидок до эутиреоидного состояния.
Конечно же, возвращение к синусовому ритму людей старшего возраста, страдающих заболеваниями glandula thyreoidea, зависит не только от нормализации состояния этой железы, но и от наличия ИБС, а также того, как долго у человека наблюдается фибрилляция предсердий. Однако, в любом случае, если не происходит самопроизвольное возвращение к нормальному ритму, любая кардиоверсия, будь то медикаментозная либо электрическая, имеет смысл лишь после того, как щитовидка вернется в эутиреотическое состояние.
Что касается необходимости введения противосвертывающих препаратов больным, страдающим одновременно ФП и тиреотоксикозом, то здесь необходимо соизмерять риски развития тромбоэмболии и кровотечения, которые могут провоцировать антикоагулянты.
При проведении исследований на группе из более, чем шести сотен людей, страдающих тиреотоксикозом, ведущим фактором появления эмболии стала не ФП, а возраст пациентов.
Другой исследование, в котором принимали участие более 11 000 больных тиреотоксикозом, фибрилляция предсердий была выявлена у почти трех сотен, а у шестерых началась системная эмболия. Среди последних шести, пять перешагнули пятидесятилетний барьер и ФП у них наблюдалось дольше, чем полгода, а четверо страдали сердечной недостаточность.
Молодые больные, у которых наблюдается сочетание фибрилляции предсердий с тиреотоксикозом, но нет никаких дополнительных рисков развития эмболии, в том числе повышенного давления, могут быть пролечены антикоагулянтами, однако, при этом риск, скорее всего превысит выгоду. А вот люди преклонного возраста, страдающие еще и хроническими сердечными болезнями либо фибрилляцией предсердий, должны получать антикоагулянтную терапию однозначно.
У пациентов, страдающих субклиническим тиреотоксикозом (пониженный тиреотропный гормон и норма ), пересекших шестидесятилетний бартер, вероятность появления фибрилляции предсердий увеличивалась на 400 % на протяжении десятилетия.
В следующей таблице указана зависимость частоты развития ФП от уровня содержания ТТГ в крови:
Из этой информации следует логичный вывод, что для недопущения развития фибрилляции предсердий, необходимо проводить терапию всех лиц, имеющих определяемое и низкое содержание тиреотропного гормона.
Схема лечения состоит из:
- тиреоидэктомии;
- радиойодтерапии;
- приема тиреостатиков;
- приема бета-блокаторов.
Последние препараты способствуют снижению частоты сокращения сердца и, по данным некоторых экспериментов, не допускают развития фибрилляции предсердий у больных, которым врач назначил супрессивное лечение L-T4.
Сердечная недостаточность
Люди, страдающие тиреотоксикозом, иногда жалуются на одышку и прочие симптомы, свойственные сердечной недостаточности (СН). В основе патогенеза данного состояния лежит тиреотоксическая кардиомиопатия.
Как указывалось ранее, у большей части больных тиреотоксикозом отмечается увеличение сердечного выброса. А, поскольку дальше ЧСС уже не может расти, а ОПСС не может дополнительно снижаться, как это бывает в нормальном состоянии, то ответ на нагрузку не будет достаточным.
При этом, насколько сильна декомпенсация СН, по показателям выброса определить не получится по ряду причин:
- выброс в покое больше нормы;
- выброс при нагрузке соответствует норме;
- первоначально низкий ОПСС не снижается далее, что скрывает нормальный кардиальный ответ.
Если человек страдает тиреотоксикозом на протяжении длительного времени, такое положение дел способно спровоцировать развитие СН с «низким выбросом». Причиной этого является выпадение предсердной систолы, приводящей к почти двукратному падению объема сердечного выброса.
Это, в свою очередь, провоцирует нарушению функций систолы и диастолы (расстройство диастолического наполнения по причине того, что желудочки сокращаются излишне быстро) с последующей дилатацией сердечных полостей.
Интересно! У больных, страдающих тиреотоксикозом, нарушение диастолы миокарда наблюдается при наличии нормального либо повышенного сердечного выброса в состоянии покоя.
Еще одной, хотя и достаточно редкой, причиной, по которой развивается застойная СН у больных тиреотоксикозом, выступает повреждение митрального клапана из-за дилатации левого желудочка в виде:
- деформации его створок;
- митральной регургитации.
Важно! Миксоматозный пролапс митрального клапана, к развитию которого приводит болезнь Грейвса, дает регургитацию не выше второй степени, которая не ведет к застойной СН.
В результате исследований, проведенных рядом ученых, было установлено, что возвращение к нормальному содержанию тиреоидных гормонов в периферической крови, сердечный выброс достаточно быстро приходил в норму. Следовательно, можно с уверенностью утверждать, что стойкая компенсация тиреотоксикоза приводит к обратному развитию вызванных ним сердечных патологий.
Лечение больных с сердечно сосудистой патологией, развившейся на фоне тиреотоксикоза
Все проявления болезней сердца, в основе патогенеза которых лежит тиреотоксикоз, от синусовой тахикардии до сердечно-сосудистой недостаточности, поддаются лечению следующими препаратами:
- бета-блокаторами (пропранолол);
- селективными бета-1-адреноблокаторами (атенолол).
Смысл их использования заключается в снижении частоты сокращений сердца до нормы. Благодаря этому проявления нарушений работы желудочков, развивающиеся по причине тахикардии, снижаются. Быстрый эффект от пропранолола, заключающийся в падении выраженности сердечных проявлений такого рода дает возможность применять его большей части пациентов, страдающих от тиреотоксикоза.
Но при этом остается прямое инотропное влияние гормонов glandula thyreoidea. Поэтому применение этих препаратов должно сочетаться с антитиреоидными медикаментозными средствами или радиойодтерапией.
Субклинический тиреотоксикоз
Патологии сердечной гемодинамики наблюдаются у большинства больных, которым поставлен диагноз субклинического тиреотоксикоза. Речь идет о росте частоты сокращений сердца и веса левого желудочка. Эти изменения претерпевают обратное развитие после начала приема пациентами бета-адреноблокаторов.
Риск возникновения фибрилляции предсердий у таких больных возрастает, при этом ФП может на протяжении длительного времени оставаться единственным симптомом тиреотоксикоза у людей преклонного возраста.
По этой причине инструкция требует проводить проверку уровня тиреотропного гормона каждому пожилому пациенту, у которого диагностированы следующие патологии:
- резкое прогрессирование ишемической болезни сердца;
- впервые выявленная грудная жаба;
- высокое пульсовое давление;
- фибрилляция предсердий.
Благодаря своевременному выявлению субклинического тиреотоксикоза можно ощутимо сократить срок восстановления здоровья человека, да и цена лечения при этом станет существенно ниже.
Гипотиреоз
Изменения в гемодинамике при этом заболевании представляют собой противоположность изменениям, развивающимся при тиреотоксикозе.
К тому же, они проявляются не так явно:
- падением пульсового давления;
- снижением объема сердечного выброса;
- уменьшением частоты сокращений сердца;
- умеренным повышением артериального давления.
Также часто отмечаются следующие показательные, но неспецифические изменения лабораторных анализов:
- рост уровня холестерина;
- увеличение концентрации ММ-изоформы креатининкиназы.
При тяжелой форме запущенного могут развиваться микседема и перикардит.
Падение объема сердечного выброса провоцируют несколько причин:
- снижение частоты сокращения сердца;
- уменьшение сердечной сократимости;
- падение наполнения желудочков.
Кроме того, ОПСС растет больше, чем на половину на фоне замедленных диастолического расслабления и заполнения.
Интересно! При гипотиреозе, несмотря на наличие некоторых патологических изменений в работе сердца, СН формируется очень редко. Это объясняется сохранением достаточного объема сердечного выброса для удовлетворения сниженной периферической потребности в кислороде.
При проведении позитронно-эмиссионной компьютерной томографии, было выявлено, что эффективность работы сердечной мышцы у больного гипотиреозом уступает такому же показателю здорового человека.
У 10 – 15 % пациентов со сниженным выделением тиреоидных гормонов наблюдается диастолическая гипертензия, в основе патогенеза которой лежат:
- рост ОПСС;
- усиление постнагрузки;
- увеличение работы сердца.
Электрокардиографические изменения при гипотиреозе заключаются в удлинении интервала QT и потенциала действия, которые способны вызвать определенные нарушения в работе желудочков. Они предположительно наступают по причине воздействия трийодтиронина на экспрессию сердечных ионных каналов.
Лечение патологий сердца, ассоциированных с гипотиреозом
Терапия препаратами тироксина успешно справляется с любыми кардиоваскулярными проявлениями, вызванными понижением содержания тиреоидных гормонов. Пациентам молодого возраста, у которых отсутствуют органические заболевания сердца, можно незамедлительно назначать медикаменты на основе Т4.
Что касается людей преклонного возраста, имеющих в анамнезе ишемическую болезнь сердца, то для них рекомендовано начинать лечение с четверти дозы тироксина, постепенно пошагово доводя до стандартного количества, выдерживая интервал от шести до восьми недель.
Интересно! Проводились исследования, в ходе которых давалась оценка течению ишемической болезни сердца у людей, страдающих гипотиреозом, после начала проведения заместительного лечения препаратами тиреоидных гормонов. В ходе его было выяснено, что появление или усугубление стенокардии, а также развитие острого инфаркта миокарда у таких людей происходило очень редко. Зато у многих пациентов течение стенокардии улучшалось.
Субклинический гипотиреоз
Из всех женщин пожилого возраста такое заболевание обнаруживается у 7 – 10 процентов. провоцирует изменения в работе сердечно-сосудистой системы, хотя и в меньшей степени, чем явная его форма. У людей, страдающих такой патологией и получающих заместительное лечение тироксином, наблюдается улучшение клинической симптоматики и усиление сократимости, как систолической, так и диастолической.
Гипотиреоз способен ускорить развитие атеросклероза и патологий сосудов сердца, что связано, по всей видимости с вызываемыми им повышением артериального давления и гиперхолестеринемией. Это подтверждается исследованиями, проведенными нидерландскими учеными, которые выявили у более тысячи ста женщин пожилого возраста, страдающих от субклинического гипотиреоза, высокий риск возникновения острого инфаркта миокарда и большую частоту встречаемости кальциноза аортальных стенок.
Лечить или не лечить людей, у которых был обнаружен субклинический гипотиреоз, вопрос пока спорный в медицинском сообществе. Однако, если брать не эндокринологический, а сердечно-сосудистый прогноз, то терапия приносит положительный результат, при этом риск осложнений минимален.
Изменения в щитовидке, развивающиеся в ответ на патологии сердца
Не только заболевания щитовидной железы могут оказывать влияние на сердце, но и наоборот, под влиянием различных как хронических, так и острых патологий сердца меняется обмен тиреоидных гормонов.
К примеру, у больных неосложненным острым инфарктом миокарда (ОИМ) отмечается:
- ощутимое (до 20%) падение содержания общего Т3;
- значительное (до 40%) снижение уровня свободного Т3 (минимальный показатель наблюдается на IV день после ОИМ).
У больных, страдающих СН также ощутимо падает содержание трийодтиронина, причем степень снижения прямо пропорциональна выраженности СН в соответствии с классификацией КУНА.
Исследование детей, которым выполнялись хирургические вмешательства с целью исправления ВПС, содержание трийодтиронина снижалось на 60% и более, оставаясь на низком уровне в среднем в течение недели после окончания операции. Причем, чем сложнее были хирургические манипуляции, тем более продолжительный период времени держался пониженный уровень Т3.
У маленьких пациентов, страдающих от различных пороков сердца, которые получали трийодтиронин с целью восстановления эутириоидного баланса после оперативного вмешательства, имели существенно лучшие жизненные показатели. В частности, объем сердечного выброса у них возрастал на 1/5, а сопротивление сосудов понижалось на ¼ в сравнении с детьми, которые не получали гормонозаместительную терапию.
Заключение
У пациентов, страдающих от заболеваний и расстройств функций glandula thyreoidea, особенно, что касается такой грозной патологии, как тиреотоксикоз, часто отмечается симптоматика, характерная для сердечно-сосудистых патологий. Во многих случаях эти проявления бывают единственным, что указывает на проблемы со щитовидной железой.
Более того, сердечно-сосудистые патологии также могут оказывать неблагоприятное влияние на метаболизм тиреоидных гормонов. Однако, на данном этапе развития медицинской научной мысли, вопрос о тонкостях такого взаимного влияния и необходимости исправления подобного рода расстройств остается открытым.
Многие исследования отмечают положительную тенденцию в органах сердечно-сосудистой системы в ответ на нормализацию состава тиреоидных гормонов и наоборот. Но следует продолжить исследования для того, чтобы минимизировать риски от применения не совсем специфического лечения.