Симптомы и лечение анемии у грудничка. Анемия у детей Легкая степень анемии у грудного ребенка

Обычно ярко выраженные симптомы различных заболеваний сразу же заставляют родителей браться за лечение ребенка. Но если его состояние меняется постепенно, и болезнь принимает скрытую форму, то мамам и папам часто непонятно, почему вдруг малыш стал вялым, бледным и малоподвижным. В таких случаях перестрахуйтесь – сдайте анализ крови.

Именно результаты анализа крови могут стать первым признаком возникновения такого коварного заболевания как анемия у грудничка. Оно незаметно разрушает организм, снижая уровень гемоглобина в крови.

Гемоглобин — это соединение белка и железа, недостаток которых сказывается на качественном снабжении клеток и тканей внутренних органов кислородом и полноценном их функционировании. Анемия у грудных детей опасна в первую очередь торможением развития структур головного мозга.

Уровень гемоглобина в крови у детей меняется с возрастом:

  • 1 сутки после рождения – 130-145 г/л;
  • 2 – 14 день – 120-130 г/л;
  • 14 – 28 день – 110-120 г/л;
  • 1 месяц – 6 лет – около 110 г/л.

Если показатели гемоглобина в сданном анализе крови грудничка ниже указанных, и вы заметили у своего малыша следующие особенности в поведении и состоянии, обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Симптомы анемии:

  • Бледность и сухость кожи и слизистых;
  • Часто повторяющиеся конъюнктивит, стоматит;
  • Вялость и апатия;
  • Капризность и слезливость;
  • Отсутствие аппетита;
  • Повышенная потливость;
  • Частое обильное срыгивание;
  • Быстрая утомляемость;
  • Некрепкий беспокойный сон.

Перечисленные признаки могут указывать не только на анемию, а также на другие заболевания и должны быть подтверждены соответствующими результатами анализов и других исследований.

Что приводит к возникновению анемии

В организме ребенка еще до рождения закладывается запас железа. Основная его часть содержится в эритроцитах и небольшая – в мышцах. После рождения малыш, находящийся на грудном вскармливании, исчерпывает его к 6 месяцам. И как раз тогда в его рацион необходимо вводить прикорм, восполняющий запасы железа. Для недоношенных детей этот срок уменьшается до 3 месяцев, поэтому выбору молочной смеси мамам таких малышей стоит уделить особое внимание.

Анемия у детей до года может быть вызвана различными причинами:

  1. Наличие этой же болезни у матери во время беременности;
  2. Осложненная кровопотерями беременность и нарушения кровообращения в плаценте;
  3. Травмы во время родов, сопровождающиеся потерей крови;
  4. Кишечные инфекционные заболевания;
  5. Быстрый темп роста грудного ребенка в первые месяцы жизни;
  6. Несбалансированный состав молочной смеси для кормления грудничков-искусственников;
  7. Недостаточное количество железа в продуктах питания малыша до года;
  8. Недоношенность ребенка.

Что же делать?

При подозрении на анемию, врач назначит общее обследование организма и, конечно же, анализы. По содержанию гемоглобина и количеству эритроцитов она бывает:

  • 1 степени – легкая – более 90 г/л и 3,5-3 млн/л;
  • 2 степени – средняя – 70-90 г/л и 3-2,5 млн/л;
  • 3 степени – тяжелая – менее 70 г/л и менее 2,5 млн/л.

Вообще же лечение анемии должно проходить комплексно в следующих направлениях:

  1. Исключение факторов, приведших к анемии;
  2. Активное восполнение запасов железа специальными препаратами;
  3. Корректировка питания железосодержащими продуктами.

Если по первому пункту не возникает вопросов, то на двух следующих остановимся поподробнее.

Лечение медицинскими препаратами

Железосодержащие препараты должны назначаться только врачом, а дозы рассчитываться именно для вашего ребенка. Не назначайте дозу по собственному усмотрению. Употребление лекарств должно осуществляться в основном за 30 минут до еды, что указано в инструкции. Бывает, что они вызывают тошноту или даже рвоту. Об этом надо обязательно сообщить врачу, и он заменит препараты. В особо тяжелых случаях можно лечить анемию введением железосодержащих лекарств в виде инъекций.

Часто наряду с дефицитом железа у грудничка наблюдается нехватка витаминов. Поэтому в дополнение врач может назначить витаминный комплекс.

Во время лечения анализы крови сдаются регулярно, чтобы можно было легко отследить тенденцию изменения состояния малыша. Лечить анемию необходимо до конца курса, чтобы детский организм смог создать определенный запас железа.

Корректирующее питание

Именно на питание ребенка до года стоит обратить внимание родителей. Основным источником витаминов и полезных веществ для грудничков является мамино молоко. Содержащееся в нем железо имеет существенную особенность – очень легко усваивается. Молочная смесь для искусственного вскармливания должна быть специально обогащена железом и витаминами.

Введение прикорма для грудничка, которому уже поставлен диагноз «анемия», должно начаться в 4-5 месяцев, то есть раньше, чем остальным детям. Первыми продуктами, с которыми можно познакомить ребенка, станут гречневая и овсяная каша.

В 6 месяцев в рационе детей с анемией уже должен присутствовать животный белок, участвующий в синтезе гемоглобина, в виде мясных, печеночных пюре и яичного желтка. Такие продукты как яблоки, гранат, другие кислые фрукты помогают усваиванию железа в организме.

Ближе к году на столе малыша должны присутствовать разнообразные фрукты и овощи, зелень, рыба, яйца, мясо кисломолочные продукты. Очень полезным станет отвар шиповника и сухофруктов.

Некоторые продукты не позволяют железу усваиваться и даже способствуют его выведению. Их потребление необходимо ограничить или совсем исключить из детского рациона. Это – чай, кофе, цельное коровье молоко, манная и рисовая каша.

Основные методы лечения обязательно должны быть дополнены правильным режимом дня. Долгие размеренные прогулки на свежем воздухе улучшают поступление кислорода в организм и ускоряют обмен веществ. Они также способствуют установлению долгого спокойного сна.

При внимательном и ответственном подходе к лечению, такое заболевание, как анемия у грудничка проходит, хоть и постепенно, но без осложнений. Терпение к детским капризам, сбалансированное питание и четкий режим позволят вашему ребенку полноценно развиваться соответственно своему возрасту и радовать родителей отменным здоровьем.

Анемия у грудного ребенка – это патологическое состояние, требующее от родителей особой настороженности. Характеризуется оно уменьшением количества гемоглобина. Именно гемоглобин «переносит» кислород, снабжая все органы и ткани жизненно необходимым элементом. А в обратную дорогу к легким эритроцит «захватывает» смертоносный углекислый газ.

По статистике заболеванию подвержены более 20% из всех деток, родившихся в срок. Но дети, родившиеся раньше положенной даты, страдают от недуга практически в 100% случаев.

Уровень гемоглобина в крови у детей меняется с возрастом:

  • 1 сутки после рождения – 130-145 г/л;
  • 2 – 14 день – 120-130 г/л;
  • 14 – 28 день – 110-120 г/л;
  • 1 месяц – 6 лет – около 110 г/л.

Анемия у грудных детей: причины возникновения

В возрасте ребенка до 1 года чаще всего регистрируют Анемию железодефицитную. Она возникает по причине неправильно подобранного рациона, при врожденных патологиях органов желудочно-кишечного тракта, недоношенности. Если ребенок с момента рождения находится на искусственном вскармливании, то риск заполучить Анемию резко возрастает.

Дети с «перебором» массы тела и груднички, быстро набирающие вес, активнее израсходуют запас железа, накопленный во время внутриутробного периода. А если будущая мать во время своей беременности питалась недостаточно полноценно либо она имеет хронические болезни органов пищеварения, тогда организм плода не в состоянии «отложить про запас» так необходимое ему вещество. Подобная ситуация складывается и в тех случаях, когда кормящая мать имеет пониженный гемоглобин или длительное время скудное питается в период грудного вскармливания.

Признаки анемии у грудничка

К основным признакам болезни относят:

  • бледность не только кожных покровов, но и видимых слизистых;
  • частые стоматиты;
  • трещины углов рта;
  • сухость кожи;
  • гиподинамия;
  • дисбактериоз;
  • раздражительность, склонность к возникновению плача;
  • частые запоры.

Следует внимательно анализировать состояние детей, и если вы заметили хоть один из перечисленных симптомов, тогда необходимо сделать ребенку анализ крови. Про Анемию первой степени говорят, когда показатель гемоглобина держится в пределах 90 г/л.

Чем опасна Анемия у грудничка: осложнения

Последствия болезни ранее перенесенной Анемии могут проявиться через несколько лет. Быстрорастущий детский мозг достаточно плохо переносит недостаток кислорода, ведь снижается скорость образования новых нервных клеток, что приводит ко многим нарушениям со стороны нервно-психического здоровья.

Низкий гемоглобин - Школа доктора Комаровского

Анемия у грудных детей: симптомы, причины и лечение

Низкий гемоглобин у грудного ребенка

Причины анемии - Доктор Комаровский

Анемия у детей. Советы родителям - Союз педиатров России

Многие педиатры считают появление Анемии первым «звоночком» Рахита – заболевания, развивающегося при нехватке витамина D. При запущенной стадии болезни страдает не только головной мозг, но и сердечная мышца, а это незамедлительно сказывается на самочувствии маленького ребенка.

Лечение Анемии

Лечение Анемии у грудного дитя начинают только после углубленной диагностики. Индивидуальный курс лечения прописывают исходя из выявленной первопричины болезни.

Практически при всех видах недуга в схему лечения медикаментами входит:

  • фолиевая кислота;
  • витамины группы В, С, РР;
  • препараты железа.

Важно помнить, что детям лучше давать препараты железа в виде жидких сиропов. Но, рацион ребенка в основном состоит из молока и молочно-кислых продуктов, а они препятствуют всасыванию железа в желудочно-кишечном тракте. Потому, сиропы дают только в перерыве между кормлениями, когда молоко в желудке частично переварилось.

Лечение болезни у детей достаточно продолжительное. При железодефицитной Анемии, несмотря на быструю стабилизацию уровня гемоглобина, оно продолжается минимум 2 месяца. Детский организм должен получить достаточный запас железа, а это процесс длительный.

Если состояние ребенка не улучшается, тогда педиатр назначит инъекции не только препаратов железа, но и фолиевой кислоты. Если схема лечения составлена грамотно, тогда первые положительные результаты можно заметить уже после 10-14 дней от начала медикаментозного курса.

Питание как способ лечения анемии

Питание в лечении Анемии играет особую роль. Скудный рацион грудничку расширяют за счет продуктов богатых железом, а это гречка, мясо индейки, говяжий язык, желток куриного яйца, зелень, отвар плодов шиповника (при отсутствии аллергии). Доктор Комаровский советует детям с начальной стадией Анемии больше находиться на свежем воздухе, длительно гулять.

Если ребенок продолжает получать грудное молоко, то за питанием кормящей матери следят с особой тщательностью. Важно в этот период строго ограничить курение, употребление крепкого кофе, чая, цельного коровьего молока, каши из манной и рисовой крупы. Эти продукты мешают нормальному усвоению железа.

Анемия у недоношенных детей

Болезнь у недоношенных детей протекает особенно тяжело. Она может развиться уже в первые недели после «досрочного» рождения и плохо поддаваться лечению. Контрольные анализы крови делают с интервалом 4-6 дней. Как правило, инъекционные формы железосодержащих препаратов назначают с первых дней начала лечения. Стоит активнее применять комплексы витаминов, дабы за минимально короткие сроки добиться нормализации показателей крови.

В педиатрической практике довольно часто встречается состояние, для которого характерно снижение уровня гемоглобина и красных кровяных телец в крови у грудничка — анемия. Анемия может появиться у любого грудного ребенка, независимо от веса, роста, возраста и прочих показателей. Причины ее возникновения также разнятся. Чем же опасна анемия и как ее преодолеть?

Чаще всего к развитию анемии у грудничков приводят следующие факторы:

  • недостаточное количество в организме будущей и/или кормящей мамы;
  • нехватка фолиевой кислоты и ;
  • проблемы с плацентой при беременности (аномалии строения, нарушение кровообращения и т. д.);
  • резус-конфликт при беременности;
  • внутриутробные инфекции;
  • недоношенность;
  • наличие у ребенка заболеваний ЖКТ, при которых нарушается усвоение железа;
  • искусственное вскармливание и некоторые другие.

При указанных выше состояниях выработка красных кровяных телец может замедлиться либо прекратиться, гемоглобина для нормального функционирования организма становится недостаточно.

Существует несколько видов анемии у детей первого года жизни:

  • физиологическая анемия новорожденных и/или недоношенных. Это наиболее часто встречаемый вид заболевания;
  • алиментарная анемия, развитие которой обусловлено несбалансированным питанием;
  • анемия как осложнение тяжелой инфекции;
  • анемия Якш-Гайема.

Анемия любого вида подразделяется на несколько степеней:

  • легкую;
  • среднюю;
  • тяжелую.

Симптомы

Анемия чаще всего развивается медленно, поэтому и ее признаки можно заметить только по прошествии какого-то времени. В первую очередь к ним можно отнести снижение аппетита, бледность кожных покровов, низкий мышечный тонус. Ребенок быстрее утомляется, плохо спит и чаще капризничает. Печень может слегка увеличиться, стул по консистенции напоминает глину. Иммунная система также страдает, в результате чего ребенок может часто болеть простудными заболеваниями.

В отличие от других видов заболевания, для анемии Якш-Гайема характерно резкое и быстрое ухудшение самочувствия ребенка. Явно выражена бледность кожи, печень и лимфатические узлы значительно увеличены, периодически повышается температура тела. В некоторых случаях кроха может страдать от отдышки.

Если вы заметили один или несколько из перечисленных признаков у своего грудного ребенка, то обратитесь к педиатру за направлением на анализ крови чтобы исключить или подтвердить наличие анемии, а также определить ее тип и степень тяжести.

Гемоглобин: нормы

В зависимости от возраста ребенка нижняя граница нормы гемоглобина находится в следующих значениях:

  • 130 г/л – от рождения до 3 месяцев;
  • 100-110 г/л — от трех месяцев до года;
  • 110 г/л – от года до трех лет;
  • 115 г/л – от 4 до 12 лет;
  • 120 г/л. – от 12 лет.

Хотя для ребенка первых трех лет жизни показатель гемоглобина в 110 г/л находится в пределах нормы, такое состояние считается педиатрами преданемическим.

Лечение анемии

Как следует из названия, проще компенсировать легкую степень анемии. Чаще всего она появляется из-за нерационального питания и неправильного образа жизни (недосып, усталость, редкие прогулки на свежем воздухе и т.д.). В таких случаях кормящей маме рекомендуется регулярно питаться, увеличить в своем рационе долю , чаще гулять с малышом, принимать витамины. Если ребенку уже вводится прикорм, то необходимо делать упор на железосодержащие продукты, вводя в рацион крохи протертую печень, яичный желток, овощи.

В случаях анемии средней и тяжелой степени в первую очередь необходимо выявить и устранить её причину, т.е. провести полную диагностику и лечение. Помимо этого врачи порекомендуют кормящей маме и малышу прием специальных препаратов железа, ферментов, гомеопатических средств, витаминных комплексов. Как и в более легких случаях, прогулки на свежем воздухе являются обязательным условием излечения анемии.

Вне зависимости от того, чем вызвана анемия и как она протекает, не прекращайте кормление грудью! Грудное молоко обеспечивает ребенка не только питательными веществами и иммунной защитой, но и железом в легкоусвояемой форме, а это именно то, что нужно для ребенка.

Диета

Какие продукты в рационе кормящей мамы помогут ликвидировать легкую степень анемии у крохи?

В первую очередь это свиная и говяжья печень, желток куриного яйца, телячьи почки, кунжутное семя, морская капуста, устрицы, бобовые культуры, нут (турецкий горох), гречка, орехи. Но, корректируя свое меню, кормящая мама не должна забывать о том, что кроме железа в грудное молоко могут попасть и потенциальные аллергены. По этой причине аккуратно вводите в рацион такие продукты, как фасоль, горох, орехи и некоторые другие.

Витамины

Дефицит железа у маленьких детей обычно не бывает изолированным и часто сопровождается нехваткой ряда витаминов и микроэлементов. По этой причине кормящей маме (а иногда и ребенку) обязательно показана витаминная терапия. Получить все необходимые вещества из только продуктов практически невозможно, в то время как правильно подобранный позволит удовлетворить все потребности организма в витаминах и минералах.

Препараты

На сегодняшний день в аптеках представлен широкий ряд препаратов железа от различных производителей. Большая часть из них прекрасно сочетается с грудным вскармливанием, но, не смотря на это, не стоит покупать такие средства без консультации врача. Назначая препарат железа, врач исходит из индивидуальной потребности человека в этом элементе.

Эффективность лечения

О том, насколько лечение является результативным, можно судить уже через 12-14 дней с начала терапии по увеличению количества ретикулоцитов. Нормализация же уровня гемоглобина наблюдается по истечении 6-9 недель лечения, однако прием препаратов железа должен продолжаться еще 2-4 месяца.

Анемия довольно часто встречается у грудничков. В зависимости от ее вида и степени тяжести используются различные способы лечения: от коррекции рациона кормящей мамы до приема специальных препаратов железа в сочетании с другими медикаментами.

Опасна ли анемия у грудного ребенка и как её избежать

Оба показателя изменяются быстро с созреванием новорожденного, поэтому нижние пределы нормы также изменяются. Переменные, такие как гестационный возраст, места отбора проб (капилляры или вены), положение новорожденного относительно плаценты до пережатия пуповины (при нижнем положении кровь поступает в новорожденных; более высокое положение обусловливает отток крови из новорожденных) также влияют на результаты тестов.

Причины анемии у новорожденных детей

Причины анемии у новорожденных включают:

  • физиологические процессы,
  • потерю крови,
  • снижение продукции эритроцитов,
  • усиленное разрушение эритроцитов (гемолиз).

Физиологическая анемия . Нормальные физиологические процессы часто вызывают нормоцитарно-нормохромную анемию у доношенных и недоношенных новорожденных. Физиологическая анемия, как правило, не требует тщательной оценки или лечения.

У доношенных новорожденных увеличение оксигенации, которое происходит при нормальном дыхании, после рождения приводит к резкому росту тканевого уровня O 2 , приводящего к отрицательной обратной связи для производства эритропоэтина и эритропоэза. Это снижение эритропоэза, а также более короткая продолжительность жизни эритроцитов у новорожденных (60-70 дней против 120 у взрослых) вызывают снижение концентрации гемоглобина в течение первых 2-3 мес жизни, обычно не ниже 9,4 г/дл. Уровень Нb остается стабильным в течение ближайших нескольких недель, а затем медленно поднимается до 4-6-го месяца в ответ на возобновление стимуляции эритропоэтина.

Тот же механизм приводит к анемии у недоношенных детей в первые 4-12 нед, но более низкая продукция эритропоэтина, более короткая продолжительность жизни эритроцитов (35-50 дней), быстрый рост и более частые кровопускания способствуют более быстрому и сильному снижению Нb. Младенцы <32 нед гестации страдают сильнее всего.

Потеря крови . Анемия может развиваться из-за дородового, перинатального (в родах) или послеродового кровотечения. У новорожденных абсолютный объем крови низкий (например, у недоношенных - 90-105 мл/кг, у доношенных -78-86 мл/кг), поэтому острая потеря всего лишь 15-20 мл крови может привести к анемии. Младенцев с хронической кровопотерей можно компенсировать физиологически и, как правило, они более клинически стабильны, чем младенцы с острой кровопотерей.

Пренатальные кровоизлияния могут быть вызваны:

  • кровоизлиянием от плода к матери,
  • трансфузей между близнецами (фето-фетальные),
  • пороками развития пуповины,
  • плацентарными нарушениями,
  • диагностическими методиками.

Кровоизлияния от плода к матери происходят спонтанно или в результате материнской травмы, амниоцентеза, наружного поворота на головку или плацентарной опухоли. Они происходят приблизительно в 50% беременностей, хотя в большинстве случаев объем потерянной крови крайне мал (около 2 мл); массивные кровопотери, определяемые как >30 мл, происходят в 3/1000 беременностей.

Фето-фетальная трансфузия - неравное распределение крови между близнецами, которое затрагивает 13-33% монозиготных монохориальных беременностей близнецами. При передаче значительной части крови донор близнец может стать очень анемичным с развитием сердечной недостаточности, в то время как реципиент может стать полицитемичным с развитием синдрома повышенной вязкости.

Пороки развития пуповины включают веламентозные вставки в пуповину, предлежание сосудов или плацентарную вставку в брюшной полости; механизм кровотечения, которое часто бывает массивным и быстрым, обусловлен сдвигом или разрывом сосудов пуповины.

Два важных плацентарных дефекта, вызывающих кровоизлияния, - предлежание плаценты и преждевременная отслойка плаценты.

Диагностические процедуры, вызывающие кровоизлияния, включают амниоцентез, биопсию хориона и забор пуповинной крови.

Перинатальные кровоизлияния могут быть вызваны:

  • стремительными родами (т.е. быстрыми, самопроизвольными родами в течение <3 ч после начала родов, что вызывает кровотечение из-за разрыва пуповины);
  • акушерскими осложнениями (например, разрез плаценты во время кесарева сечения, родовая травма);
  • коагулопатиями.

Кефалогематомы, образовавшиеся в результате применения, например, вакуума или наложения щипцов, как правило, относительно безвредны, но подапоневротическое кровотечение может распространиться на мягкие ткани, потеря большого объема крови приводит к анемии, гипотонии, шоку и смерти. Намного реже к внутренним кровотечениям могут привести разрыв печени, селезенки или надпочечников во время родов. Внутрижелудочковые кровоизлияния, наиболее распространенные среди недоношенных детей, а также субарахноидальное и субдуральное кровотечения также могут привести к значительному снижению гематокрита.

Геморрагическая болезнь новорожденных -кровотечение в течение нескольких дней после нормальных родов, вызванное переходным физиологическим дефицитом витамин-К-зависимых факторов свертывания крови. Другие возможные причины: кровоизлияния в первые несколько дней жизни и другие коагулопатии (например, гемофилия), ДВС-синдром, вызванный сепсисом, сосудистые пороки развития или пренатальное применение матерью антагонистов витамина К (например, фенитоина, варфа-рина, изониазида).

Снижение образования эритроцитов . Дефекты продукции эритроцитов могут быть:

  • врожденными,
  • приобретенными.

Врожденные пороки встречаются крайне редко, но анемия Даймонда - Блэкфана и анемия Фанкони являются наиболее распространенными.

Анемия Даймонда - Блэкфана характеризуется отсутствием предшественников эритроцитов в костном мозге, макроцитарными эритроцитами, отсутствием ретикулоцитов в периферической крови, а также отсутствием вовлечения других линий клеток крови. Она часто является частью синдрома врожденных аномалий, включающих микроцефалию, расщелину неба, дефекты глаз, деформации большого пальца и крыловидную шею. До 25% заболевших детей страдают анемией при рождении, и низкий вес при рождении встречается примерно в 10% случаев. Считается, что эта анемия вызвана дефектной дифференцировкой стволовых клеток.

Анемия Фанкони является аутосомно-рецессивным заболеванием костных клеток -предшественников костного мозга, которое вызывает макроцитоз и ретикулоцитопению с прогрессирующим дефектом всех гемопоэтических клеточных линий. Ее обычно диагностируют после неонатального периода. Причиной является генетический дефект, который нарушает репарацию поврежденной ДНК или удаление токсичных свободных радикалов, которые повреждают клетки.

Другие врожденные анемии включают синдром Пирсона - редкое, мультисистемное заболевание, включающее митохондриальные дефекты, которые вызывают рефрактерную сидеробластную анемию, панцитопению, различные нарушения функций и недостаточность

печени, почек, поджелудочной железы; врожденные дизэритропоэтиновые анемии, при которых хроническая анемия (обычно макроцитарная) является результатом неэффективного или ненормального производства эритроцитов и гемолиза, вызванного аномалиями эритроцитов.

Приобретенные дефекты - те, что возникают после рождения. Наиболее распространенными причинами являются:

  • инфекции,
  • дефицит питательных веществ.

Инфекции (например, малярия, краснуха, сифилис, ВИЧ, цитомегаловирус, аденовирус, бактериальный сепсис) могут ухудшить продукцию эритроцитов в костном мозге. Врожденная инфекция парвовирусом В 19 может привести к отсутствию продукции эритроцитов.

Нутриционный дефицит железа, меди, фолатов (фолиевая кислота), а также витаминов Е и B 12 может привести к анемии в первые месяцы жизни, но обычно не при рождении. Железодефицитная анемия - наиболее распространенный дефицит питательных веществ. Заболеваемость ею выше в менее развитых странах, где она является результатом плохого питания и эксклюзивного и длительного грудного вскармливания. Дефицит железа часто встречается у новорожденных, матери которых сами испытывают нехватку железа, и среди недоношенных детей, которым не проводили переливания крови, питательные смеси для которых не дополняются железом; у недоношенных детей без пищевых добавок запасы железа истощаются к 10-14-й неделе.

Гемолиз . Гемолиз может быть вызван:

  • иммунными расстройствами,
  • дефектами мембраны эритроцитов,
  • дефицитом ферментов,
  • гемоглобинопатиями,
  • инфекциями.

Все перечисленное также вызывает гипербилирубинемию, которая может стать причиной желтухи и билирубиновой энцефалопатии.

Иммуноопосредованный гемолиз может произойти, когда эритроциты плода с поверхностными антигенами (чаще всего Rh и АВО-антигенами крови, но также и систем Келл, Даффи и другими антигенами минорных групп), которые отличаются от материнских антигенов эритроцитов, попадают в материнский кровоток и стимулируют выработку антител IgG, направленных против эритроцитов плода. Наиболее распространенный тяжелый сценарий - это когда Rh (О-антиген)-отрицательная мать стала чувствительной к D-антигену во время предыдущей беременности резус-положительным плодом; вторая резус-положительная беременность может затем вызвать lgG-ответ, который может привести к фетальному и неонатальному гемолизу. Внутриматочный гемолиз может быть достаточно серьезным, чтобы вызвать отеки или смерть; после родов могут быть значительные анемии и гипербилирубинемии с имеющимся гемолизом, вторичным по отношению к персистирующим материнским IgG (период полураспада около 28 дней). При широком профилактическом использовании анти-МО-антител для предотвращения сенсибилизации поражения развиваются при <0,11% беременностей у резус-отрицательных женщин. АВО-несовместимость может вызвать гемолиз по аналогичной схеме. АВО-несовместимость обычно происходит у матерей с 0-й группой крови. Матери с группой крови А, В или АВ вырабатывают анти-А и анти-В антитела, которые являются преимущественно IgM и не способны проникать через плаценту. Гемолиз, вызванный АВО-несовместимостью, может происходить при первой беременности, потому что матери часто сенсибилизированы антигенами пищевых продуктов или бактерий.

Дефекты мембран эритроцитов изменяют форму и деформируемость эритроцитов, что приводит к их преждевременному удалению из циркуляции. Наиболее распространенными нарушениями являются наследственный сфероцитоз и наследственный овалоцитоз.

Дефициты ферментов G6PD и пируваткина-зы являются наиболее распространенными дефицитами ферментов, вызывающими гемолиз.

Гемоглобинопатии вызваны дефицитом и структурными аномалиями цепей глобина. При рождении 55-90% гемоглобина новорожденного состоит из 2α- и 2γ-цепей глобина (фетальный гемоглобин или гемоглобин F). После рождения продукция γ-цепи снижается, и продукция β-цепи увеличивается, пока взрослый гемоглобин становится преобладающим. Альфа-талассемия является генетически наследуемым заболеванием, обусловленным депрессией продукции а-цепи глобина, и представляет наиболее распространенную гемоглобинопатию, вызывая анемию в неонатальном периоде. β-талассемия - врожденное нарушение продукции β-цепи. Поскольку количество β-глобина в норме при рождении незначительно, β-талассемия и структурные аномалии (Цепи глобина редки при рождении, и симптомы не появляются, пока уровень гемоглобина плода не снижается до достаточно низкого к 3-4 мес.

Внутриутробное инфицирование определенными бактериями, вирусами, грибами и простейшими (в первую очередь токсоплазмоз и малярии) также может вызвать гемолитическую анемию. При малярии Plasmodium проникает в эритроциты и приводит к их разрушению. Происходит иммуноопосредованное уничтожение зараженных эритроцитов и избыточное удаление незараженных клеток. Ассоциированный дизэритропоэз костного мозга приводит к неадекватному компенсаторному эритропоэзу. Внутрисосудистый гемолиз, внесосудистые фагоцитоз и дизэритропоэз могут привести к анемии.

Симптомы и признаки анемии у новорожденных детей

Симптомы и признаки сходны независимо от причины, но изменяются в зависимости от тяжести и скорости наступления анемии. Новорожденные, как правило, бледные, и если анемия является серьезной, имеют тахипноэ, тахикардию и иногда шум потока; характерна гипотензия с острой кровопотерей. Может присутствовать желтуха с гемолизом.

Диагностика анемии у новорожденных детей

Анамнез . Сбор анамнеза должен быть направлен на материнские факторы (например, геморрагические диатезы, наследственные дефекты эритроцитов, недостаток питания, лекарственные препараты), семейный анамнез наследственных заболеваний, вызывающие гемолитическую болезнь новорожденных (например, гемоглобинопатии, дефициты ферментов, дефекты мембраны эритроцитов, эритроцитарные аплазии) и акушерские факторы (например, инфекции, вагинальные кровотечения, акушерские вмешательства, способ родов, потеря крови,лечение и появление пуповины, плацентарная патология, дистресс плода, число плодов).

Неспецифические материнские факторы предоставляют дополнительную информацию. Спленэктомия указывает на возможный гемолиз в анамнезе, дефекты клеточной мембраны эритроцитов или аутоиммунные анемии; холецистэктомия - на гемолиз в анамнезе, индуцированный желчными камнями. Важные факторы включают гестационный возраст на момент родоразрешения, возраст проявления симптомов, пол, расу и этническую принадлежность.

Медицинский осмотр . Тахикардия и гипотония предполагают значительную потерю крови. Желтуха - гемолиз, либо системный (вызванный АВО-несовместимостью или дефицитом G6PD), либо локализованный (обусловленный разложением крови в кефалогематомах). Гепатоспленомегалия предполагает гемолиз, врожденные инфекции или сердечную недостаточность. Гематомы или петехии - геморрагический диатез. Врожденные аномалии могут означать синдром недостаточности костного мозга.

Тестирование . Анемия может быть заподозрена, если пренатальное УЗИ позволяет выявить водянку плода, которая согласно определению проявляется ненормальным, чрезмерным содержанием жидкости в двух или более отделах тела (например, плевре, брюшине, перикарде); может присутствовать увеличение сердца, печени, селезенки.

После родов при подозрении на анемию первоначальное тестирование состоит:

  • из подсчета ретикулоцитов,
  • исследования периферического мазка.
  • титров или ПЦР-исследованием на врожденную инфекцию (краснуху, сифилис, ВИЧ, цитомегаловирусную, аденовирусную, парвовирусную);
  • уровней фолиевой кислоты и витамина В^;
  • уровней железа и меди.

Если эти исследования не определяют причину анемии, могут быть необходимы биопсия костного мозга, генетическое тестирование на врожденные нарушения продукции эритроцитов или обе эти процедуры.

Если число ретикулоцитов повышено или нормальное (отражает соответствующий ответ костного мозга), анемия обусловлена потерей крови или гемолизом. Если нет видимой потери крови или если признаки гемолиза отмечены в периферическом мазке, нужно провести прямой антиглобулиновый тест (DAT [проба Кумбса]).

Если проба Кумбса положительная, анемия, вероятно, является вторичной по отношению к несовместимости Rh, ABO или по другим системам.

Если проба Кумбса отрицательная, определение среднего корпускулярного объема эритроцита (MCV) может оказаться полезным. Сильно сниженный MCV предполагает а-талассемию или хроническую внутриутробную кровопотерю. При нормальном или высоком MCV мазок периферической крови может выявить аномальную морфологию эритроцитов, совместимую с мембранными нарушениями, микроангиопатией, ДВС-синдромом, дефицитом витамина Е или гемоглобинопатией. Если мазок нормальный, причинами могут быть потеря крови, дефицит ферментов или инфекции, и должны быть проведены соответствующие исследования, в т.ч. тестирование на фетоматеринскую геморрагию.

Фетоматеринские геморрагии могут быть диагностированы путем тестирования на наличие фетальных эритроцитов в крови матери. Методика кислотного элюирования Клейхауера - Ветке - наиболее часто используемый тест, но другие подходы включают иммунофлуоресцентные методы и дифференциальный или смешанный тест агглютинации. При методике Клейхауера - Ветке цитратно-фосфатный буфер с рН 3,5 элюирует гемоглобин из взрослых, но не фетальных эритроцитов; таким образом, эритроциты плода окрашиваются эозином и видны при микроскопии, тогда как взрослые эритроциты отображаются в виде красных теней клеток. Методика Клейхауера - Ветке неэффективна, если у матери есть гемоглобинопатии.

Лечение анемии у новорожденных детей

Потребность в лечении зависит от степени анемии и связанных с ней заболеваний. Легкая форма анемии у в остальном здоровых доношенных и недоношенных новорожденных, как правило, не требует специального лечения; лечение определяется основным диагнозом. Некоторые пациенты нуждаются в переливании или обменном переливании эритроцитарной массы.

Переливание . Переливание показано при лечении тяжелой анемии. Гемотрансфузию следует проводить при наличии симптомов анемии или при подозрении на снижение снабжения тканей O 2 . Решение о переливании должно быть основано на симптомах, возрасте пациента и тяжести заболевания. Гематокрит сам по себе не должен быть решающим фактором, потому что некоторые дети могут не иметь симптомов при более низком гематокрите, а другие могут иметь симптомы анемии при более высоком гематокрите.

До первого переливания, если оно еще не было сделано, кровь матери и плода нужно исследовать на принадлежность к группам АВО и Rh и на наличие атипичных антител к эритроцитам, нужно провести прямой антиглобулиновый тест на эритроциты ребенка.

Кровь для переливания должна быть такой же или совместимой по системам АВО и Rh новорожденных к любым анти-АВО или анти-эритроцитарным антителам, представленным в сыворотке крови матери или новорожденного. У новорожденных вырабатываются антиэритроцитарные антитела очень редко, поэтому в случаях, когда потребность в переливании крови сохраняется, повторный скрининг антител обычно не требуется до 4 мес.

Эритроцитарная масса, используемая для переливания, должна быть отфильтрована (безлейкоцитарная), облучена и разлита по аликвотам 10-20 мл/кг, полученным из одной донорской крови; последовательные переливания одной и той же крови минимизируют воздействие на реципиента и осложнения переливания. Кровь от цитомегаловирус-отрицательных доноров должна рассматриваться как способ терапии для глубоко недоношенных младенцев.

Обменное переливание . Обменное переливание, при котором кровь от новорожденных отбирается в аликвоты с последующим переливанием им эритроцитарной массы, показано для некоторых случаев гемолитической анемии с повышением билирубина в сыворотке крови и некоторых случаев тяжелой анемии с сердечной недостаточностью. Эта процедура уменьшает плазменные титры антител и уровень билирубина и сводит к минимуму перегрузку жидкостью. Серьезные побочные эффекты (например, тромбоцитопения; некротический энтероколит; гипогликемии; гипокальциемия; шок, отек легких или оба [вызванные изменениями баланса жидкости]) распространены, поэтому процедуру должен выполнять опытный персонал. Руководства по обменному переливанию крови различаются и не являются доказательными.

Другие методы лечения . Применение рекомбинантного эритропоэтина человека обычно не рекомендуется, отчасти потому, что не было показано снижения потребностей в трансфузии в первые 2 нед жизни.

Железотерапия ограничивается случаями повторных потерь крови (например, геморрагический диатез, желудочно-кишечное кровотечение, частые кровопускания). Пероральные препараты железа являются предпочтительными; парентеральное применение препаратов железа иногда приводит к анафилаксии, поэтому терапией должен управлять гематолог.

Лечение более необычных причин анемии является специфичным по заболеваниям (например, кортикостероиды при анемии Даймонда - Блэкфана и витамин B 12 при В 12 -недостаточности).

Железодефицитная анемия у новорожденных - одно из часто встречающихся патологических явлений у детей первых 12 мес. жизни. Болезнь характеризуется стойким понижением в организме младенца железа, гемоглобина, эритроцитов. Для такого вида анемии характерно и то, что красные кровяные тельца изменяют свою форму и структуру. В статье рассматриваются вопросы о причинах и проявлениях малокровия - железодефицитной анемии у грудного ребенка и ее лечения.

Анемия у грудного ребенка развивается по многим причинам. Возможно воздействие только одного этиологического фактора на организм малыша. Но чаще всего все неблагоприятные факторы воздействуют на грудничка комплексно. В результате неправильного питания количество железа, содержащегося в продуктах, оказывается недостаточным для нормального процесса формирования эритроцитов, снижено количество гемоглобина.

У многих женщин в период вынашивания ребенка и во время грудного вскармливания могут развиваться признаки дефицита железа. Это связано с растущими потребностями в таком важном элементе. Длительно пониженное его количество в организме матери способно вызвать хроническое кислородное голодание у ребенка, и он уже рождается с анемией.

ЖДА - железодефицитная анемия новорожденных может развиваться и в результате нарушения процессов всасывания железа.

Резус конфликт и несовместимость по другим системам

Анемия у грудничка часто развивается как результат резус-конфликта, провоцируя развитие ГБН (гемолитическая болезнь новорожденных), причины которой как раз кроются в этом состоянии. Эта патология развивается по причине несовместимости резус фактора крови и по другим антигенным системам.

Резус-конфликт приводит к гемолизу красных кровяных телец плода. Этот процесс называется гемолитической болезнью новорожденного (ГБН), и способен вызвать повышение количества билирубина крови у новорожденного. Такое вещество очень токсично для нервной системы и способно повреждать ткани головного мозга.

Гемолитическая анемия - одна из причин наиболее часто встречающихся болезненных состояний у новорожденных, таких, как поражение желудка, печени. Они отягчают течение железодефицитной анемии.

Недоношенность

Недоношенность у новорожденного ребенка - одна из главных причин формирования у него анемии. Она возникает от того, что организм малыша, родившегося раньше времени, не производит достаточного количества необходимого гемоглобина. Факторы, снижающие уровень содержания гемоглобина, такие:

  • прекращение или угнетение эритропоэза;
  • недостаток железа (он может быть связан с плохим питанием женщины на ранних сроках беременности);
  • низкая масса тела;
  • недостаточность витамина Е.

Установлено, что наиболее частая причина анемии - это именно угнетение процессов образования эритроцитов. После того, как недоношенный ребенок начинает самостоятельно дышать, насыщение кислородом крови повышается, из-за чего и тормозятся процессы эритропоэза. Из-за слишком быстрого прироста массы тела грудничка увеличивается объем крови, и общее количество эритроцитов значительно падает.

Диета

Неправильное питание во время вынашивания ребенка и кормления грудью является одной из ведущих причин развития рассматриваемой патологии. У ребенка до года на грудном вскармливании анемия развивается в тех случаях, когда мать потребляет мало продуктов, стимулирующих развитие эритроцитов.

Особенно опасен недостаток витамина В12: этот гиповитаминоз приводит к расстройствам нормальной работы костного мозга и не дает железу правильно усваиваться. В результате даже при достаточном количестве в крови этого элемента у ребенка наблюдается железодефицитная анемия.

В период беременности правильное питание способствует тому, что младенец рождается с достаточным содержанием железа в организме. Однако когда мать допускает погрешности в питании на первом году жизни малыша, то одновременно с ростом количества циркулирующей крови и массы тела у него отмечается относительная и абсолютная недостаточность железа. Это приводит к тому, что количество гемоглобина заметно снижается, а большое количество эритроцитов оказываются незрелыми и неспособными присоединять кислород.

Инфекция

При инфекции, тяжелых болезнях гемоглобин может значительно понижаться, возникает железодефицитная анемия. Наиболее часто это может наблюдаться при бактериальных и вирусных патологиях:

  • острых респираторных заболеваниях;
  • вирусной и бактериальной пневмонии;
  • герпесе;
  • бактериальных септических инфекциях;
  • лейшманиозе.

Иногда родители могут заметить признаки анемии у ребенка, который часто болеет простудными инфекциями.

Симптомы анемии у детей первого года жизни

Внешне анемия у младенца проявляется такими симптомами:

  • беспокойство, длительный плач;
  • расстройства сна;
  • бледность покровов кожи;
  • выраженная слабость;
  • выпадение волос и размягчение ногтей;
  • появление трещинок в уголках губ;
  • слишком малая прибавка в весе и задержка в росте.

Иногда у детей симптомы развития железодефицитной анемии могут быть связанными с развитием воспалительных процессов полости рта. Особенно это касается первого года жизни. Выраженные стадии глоссита и стоматита у детей приводят к формированию большого количества язвочек на слизистых языка, внутренней поверхности щек. Это проявляется выраженным беспокойством, повышением температуры тела.

При выраженной степени признаки анемии у грудничка становятся очень яркими. Ребенок бледен, тургор тканей заметно снижен. Отмечается выраженное побледнение слизистой внутренней части щек. Язык обложен белым налетом. Давление у такого ребенка понижено, а частота дыхательных движений повышена. Малыш неохотно сосет грудь, отказывается от прикорма. Отмечается выраженное отставание в росте и прибавке массы тела новорожденного.

Степени анемии

Анемия новорожденных подразделяется на несколько степеней - легкую, среднюю, тяжелую. Критериями диагностирования такого заболевания у грудничков являются.

  1. На первых двух неделях жизни - понижение количества гемоглобина до 145 г/литр, уровня эритроцитов - менее 4,5х1012 в одном литре.
  2. В течение последующего времени диагностическим критерием является низкий гемоглобин - менее 120 г/литр, количество эритроцитов менее 4х1012 в одном литре.

При первой степени анемии уровень гемоглобина у новорожденного больше, чем 90 г / л. Вторая степень анемии характеризуется колебанием количества этого белка в крови в пределах от 70 до 90 г / л. Третья, тяжелая степень анемии опасна падением гемоглобина ниже 70 г / л. Она сопровождается развитием опасных осложнений, тяжелой гипоксии плода. Сочетание глубокой недоношенности и тяжелой анемии иногда может быть неблагоприятным прогностическим признаком.

Диагностика заболевания у новорожденных детей

Базу диагностики такого заболевания составляют клинические анализы крови. Железодефицитная анемия у новорожденных сопровождается понижением количества гемоглобина в крови ниже, чем 120 г/л, резким падением количества эритроцитов ниже 3,8х1012 в одном литре и цветового показателя крови менее чем 0,85.

Диагностика степени развития болезни невозможна без биохимического обследования крови. Оно включает в себя определение.

  1. Количества сывороточного железа (если в первые месяцы жизни запасы железа снижаются, то это является признаком развития патологии).
  2. Уровня ферритина в сыворотке.
  3. Билирубина.
  4. Количества витаминов.

Иногда показана пункция костного мозга. По показаниям проводится консультация узких специалистов - гастроэнтеролога, ревматолога, нефролога.

Важное место занимает диагностика беременных. Доказано, что если женщина применяла гемобин для беременных, то вероятность развития тяжелых патологий состава крови заметно снижается.

Лечение болезни у новорожденных детей

У грудничка лечение анемии требует организации полноценного питания, коррекции режима дня. Показано пребывание на воздухе, увеличение длительности сна. Педиатр назначает таким детям общеукрепляющую лечебную гимнастику, закаливающие и укрепляющие процедуры, массажи. Самостоятельно делать эти процедуры без назначения врача категорически запрещено.

Лечить симптомы анемии у грудного ребенка можно проводить с помощью введения дополнительного прикорма. Детям надо постепенно (во избежание аллергии) вводить в рацион соки из овощей и фруктов, желток яиц, протертое вареное мясо (лучше всего - пюре из постного мяса). Продукты, богатые железом, нужно давать ребенку ежедневно. Если он находится на грудном вскармливании, то такие блюда должна употреблять и мать.

Дефицит железа помогают восполнить витаминные препараты. Они должны быть с добавлением соединений этого элемента. Если ребенок находится на искусственном вскармливании, то основу его рациона должны составлять специально адаптированные смеси для кормления, с добавлением витаминов и микроэлементов, в том числе солей железа.

Обязательной является и медикаментозная терапия. Всем детям назначают препараты железа (лучше уколы, чем таблетки). Доказана эффективность применения таких лекарств, как:

  • Актиферрин;
  • Гемофер;
  • Ферроградумет;
  • Фенюльс;
  • Феррум-лек и другое.

Гемотрансфузия при анемии у недоношенного ребенка назначается детям в очень тяжелых случаях. При рано начатом лечении исход болезни благоприятный и ребенок выздоравливает.

Профилактика анемии у грудничков

Профилактика анемии у грудничка связана с такими рекомендациями.

  1. Необходимо соблюдать полноценное питание с добавлением в рацион грудничка продуктов, обогащенных железом.
  2. Желателен прием минеральных и витаминных комплексов, способных предупредить развитие железодефицита.
  3. При грудном вскармливании без введения прикорма матери надо позаботиться о том, чтобы в ее рационе было достаточно мяса, печени, гранатов, морепродуктов и других блюд, богатых железом.
  4. Следует своевременно лечить инфекционные патологии.
  5. Для ребенка очень важна организация полноценного ухода с обеспечением надлежащих гигиенических и бытовых условий.

Дети, находящиеся в группе риска, нуждаются в проведении предупреждающих лечебных курсов. Мать должна следить за качеством питания, полностью искоренить вредные привычки, не допускать гиподинамии, больше бывать на свежем воздухе, заниматься спортом.

Раннее лечение железодефицитной анемии - гарантия выздоровления детей. После выздоровления ребенок нуждается в полноценном и разнообразном питании, достаточной двигательной активности, физкультуре, закаливании. Периодические медицинские осмотры являются обязательными.