Профилактика внутренних болезней пушных зверей. Классификация инфекционных болезней животных Профилактика внутренних болезней пушных зверей

Болезни, вызванные патогенными микроорганизмами, называются заразными или инфекционными. В распространении инфекционных болезней наибольшую опасность представляют больные или переболевшие животные, которые становятся ис-точником распространения инфекции, выделяя в окружающую среду возбудителей болезни. При поражении желудочно-кишечного тракта микробы выделяются преимущественно с калом, при заболеванияхлегких - с мокротой при кашле, при заболевании молочной железы - с молоком. При многих заболеваниях микробы выделяются с гнойными истечениями из носа, глаз, ран или язв. Кроме того, заразное начало может выделяться с мочой, слюной, истечениями из половых органов и т. д.

Значительную опасность в распространении некоторых инфекционных заболеваний представляют корма: мясо, полученное от убоя больных или переболевших животных, молоко от больных коров и др. Инфекция может также распространяться через воздух, воду, почву, отбросы сельскохозяйственного производства, предметы ухода за животными и, наконец, передаваться обслуживающим персоналом. Многие болезни переносят грызуны (мыши, крысы, суслики и т. д.), птицы, домашние животные.

Патогенные микроорганизмы попадают в организм животного через так называемые «входные ворота инфекции» - дыхательные пути (трахею, бронхи, легкие), пищеварительный тракт (с зараженным кормом и водой), слизистые оболочки и половые органы, поврежденный кожный покров.

Микроб, попавший в организм, не сразу вызывает заболевание. Первые признаки болезни обнаруживаются через определенный срок, который называется инкубационным периодом. Каждое инфекционное заболевание вызывается только определенным возбудителем, и каждая болезнь характеризуется своим инкубационным периодом.

Животные, переболевшие заразными болезнями, в большинстве случаев приобретают невосприимчивость (иммунитет) различной продолжительности к повторному заболеванию той же болезнью. Такой иммунитет называется приобретенным. Он развивается в результате ответной реакции организма на действие проникшего в него патогенного микроба и сохраняется в течение нескольких месяцев или всю жизнь. Приобретенный иммунитет может возникнуть при введении в организм биологических препаратов, вакцин (табл. 7) и сывороток и носит на-звание искусственного. Последний обычно менее продолжителен, чем иммунитет, возникающий после того, как животное переболеет непосредственно данной болезнью.

Однако существует и врожденная невосприимчивость животного к определенному возбудителю, которая передается по наследству. Такой иммунитет называется естественным.

Таблица 7. Ветеринарно-профилактические и противоэпизоотические мероприятия

Название болезни, против которой проводят иммунизацию	Название применяемых вакцин или метод исследования
Чума плотоядных	Вакчум, ЭПМ	Все зверофермы. Основное стадо. Декабрь
Паратиф	Вакцинация против паратифа	Все зверофермы. Основное стадо. Январь
Колибактериоз	Вакцинация против колибактериоза	То же
Паратиф	Вакцина против паратифа	При энзоотии среди щенков в возрасте 30-35 дней
Колибактериоз	Вакцина против колибактериоза	Щенки в возрасте 30-35 дней
Лептоспироз	Вакцина против лептоспироза	Все зверофермы. Щенки, взрослые звери. В конце июля
Чума плотоядных	Вакчум, ЭПМ	Все зверофермы. Щенки в двухмесячном возрасте

Чума пушных зверей

Чума пушных зверей - острое инфекционное заболевание, протекающее с явлениями лихорадки, воспалением слизистых оболочек, пищеварительного тракта, дыхательных путей, часто с поражением нервной системы, а иногда и кожи. К вирусу чумы восприимчивы собаки, лисицы, песцы, еноты, норки, соболи, куницы,ласки, горностаи и многие другие плотоядные. Особенно восприимчивы к заболеванию щенки в возрасте 2-5 месяцев.

Заражение происходит главным образом при контакте здоровых и больных животных, через различные инфицированные предметы, а также передается обслуживающим персоналом.

Чума может распространяться на ферме в любое время года. Особенно она опасна в период гона. Заболевшие самцы перестают делать садку, а среди самок наблюдается большой процент пропустования, рассасывание зародыша или рождение мертвых щенков. Инкубационный период чумы колеблется от 9-30 дней до трех месяцев.

Ликвидация чумы представляет большую трудность из-за высокого заразного начала вируса и отсутствия специфических методов лечения. Сульфамидные препараты и антибиотики губительно действуют только на микробы, вызывающие осложнения болезни.

Основная задача ветеринарного персонала - предупредить занесение в хозяйство возбудителей болезни и соблюсти общие ветеринарно-санитарные правила. Необходимо уничтожать появившихся на территории фермы бродячих собак и бездомных кошек. Собаки и кошки, принадлежащие обслуживающему персоналу, должны быть взяты на учет и периодически проходить клинический осмотр.

Большое значение имеет своевременное распознавание болезни и изоляция больных и подозрительных по болезни животных. Зверей переносят в особых ящиках, после чего прожигают ящики огнем паяльной лампы. Клетки, в которых содержались больные животные, и землю под клетками дезинфицируют. Перемещать зверей по ферме и проводить многие зоотехнические мероприятия временно запрещается. Больных животных убивают, здоровых - вакцинируют.

Неблагополучные хозяйства переводят на карантин, который снимают через 30 дней (от последнего случая выздоровления или падежа и проведения заключительной дезинфекции). После снятия карантина на хозяйство накладывается ограничение на шесть месяцев, в течение которого не разрешается ввоз и вывоз зверей.

Энзоотический энцефаломиелит соболей

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами поражения центральной нервной системы.

Из пушныхзверей заболеванию подвержены лисицы и песцы, реже болеют соболи и енотовидные собаки. Энцефаломиелит поражает преимущественно молодых зверей в возрасте 8-10 месяцев, взрослые звери более устойчивы к заболеванию. Смертность молодняка 10-20%, при неполноценном, лишенном витаминов питании смертность может возрасти до 20-25%.

Основным источником энцефаломиелита на звероводческих фермах являются звери-вирусоносители, которые при чихании, кашле с выделениями носоглотки рассеивают вирус во внешнюю среду. Инфекция может распространяться через зараженные корма, воду, инфицированный инвентарь.

Основные признаки заболевания связаны с расстройством центральной нервной системы. Наблюдаются нервные припадки, которые наступают внезапно, без всяких предшествующих признаков, и повторяются по нескольку раз через различные промежутки времени. После припадков зверь находится как бы в сонном состоянии или кружит по клетке. Смерть может наступить во время припадка или после него при явлениях паралича.
Основной источник энцефаломиелита - звери-вирусо-носители, поэтому их необходимо своевременно выявлять, изолировать, а затем убивать для использования шкурки. Для этого зверей тщательно исследуют, выбраковывают молодняк и самок, в помете которых были случаи заболевания, и зверей, имевших контакт с больными.

Самопогрызание соболей

Это преимущественно хроническое заболевание, характеризующееся периодическим возбуждением, во время которого больной зверь погрызает определенные участки своего тела.

В естественных условиях самопогрызанием болеют куницы, лисицы, песцы, чаще норки и соболи. Преимущественно поражается молодняк в возрасте 30-45 дней, среди взрослых зверей самопогрызание наблюдается реже. Число заболевшихзверей возрастает в июле - сентябре, постепенно снижаясь в зимнее время. По последним данным, в основе этого заболевания лежат стрессовые ситуации, в которые попадают звери как в естественных условиях, так и при клеточном содержании. Вопросы диагностики, патогенеза самопогрызания окончательно не решены.

Основные признаки болезни связаны с расстройством центральной нервной системы. Больные звери сильно возбуждены, беспокойны, иногда крутятся волчком, визжат. Такие приступы возбуждения периодически повторяются, причем во время них звери могут разгрызть себе различные участки тела, чаще хвост, задние лапы, область крестца, иногда живота. В результате тяжелого травмирования и инфицирования ран может наступить смерть. В острых случаях болезнь продолжается от одного до двадцати дней, часто со смертельным исходом. Хроническое заболевание протекает несколько недель, нередко несколько месяцев, иногда признаки болезни исчезают и звери выглядят клинически здоровыми.

Специфические методы лечения не разработаны.

Пастереллез соболей

Пастереллез (геморрагическая септицемия) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся септице-мией и геморрагическими явлениями во внутренних органах больных зверей.

Пастереллы поражают серебристо-черных лисиц, норок, соболей, енотов, хорьков. Наиболее восприимчив к пасте-реллезу молодняк. Заболевание развивается в короткий срок (1-3 дня) и сопровождается большой смертностью (80-90%). Основной источник заражения зверей - инфицированные мясные корма: мясо битых птиц, кроликов, субпродукты, которые скармливают в сыром виде. Заразным началом могут служить животные-бациллоносители. Заражение происходит главным образом через пищеварительный тракт.

Инкубационный период длится от одного до трех дней. Заболевание проявляется внезапно и сопровождается резко выраженным угнетенным состоянием, отказом от корма, повышенной температурой. Иногда появляется рвота, понос с примесью крови, желтушная окраска слизистых оболочек. Обычно звери погибают после судорожного припадка, иногда и без резко выраженных клинических признаков болезни. Болезнь длится от 12 ч до 2-3 суток, редко 5-6 суток. Исход в большинстве случаев неблагоприятный.

Хороший терапевтический эффект дает введение гипер-иммунной сыворотки против пастереллеза сельскохозяйственных животных. Сыворотку с лечебной целью вводят подкожно в количестве 10-15 мл. Одновременно с сывороткой вводят антибиотики и сульфаниламидные препараты, что также дает большой терапевтический эффект.

Колибактериоз

Инфекционное заболевание, в основном молодняка пушных зверей, характеризующееся сепсисом с проявлениями поноса, поражением органов дыхания или центральной нервной системы. Самки, перенесшие эту болезнь, абортируют или рожают мертвых щенков.

Наиболее восприимчив к заболеванию молодняк песцов и лисиц в первые 10 дней жизни. Щенки норок и соболей чаще всего заболевают в период отсадки.

Основной источник инфекции - больные звери и звери-бактерионосители, грызуны. Инфицированные корма -мясо, молоко, питьевая вода также могут быть распространителями болезни.

Инкубационный период при естественном заражении составляет 1 -5 дней. Больные щенки беспрерывно пищат, очень беспокойны, их волосяной покров взъерошен, часто влажный и испачкан испражнениями; кал жидкий, желто-зеленого, коричневого и бело-желтого цвета. Постоянно в нем содержатся пузырьки газа и слизь. Через день-два после заболевания щенки становятся вялыми и холодными на ощупь. У щенков старшего возраста болезнь развивается постепенно почти с теми же признаками. У взрослых самок, больных колибакте-риозом, регистрируют массовые аборты и рождение мертвых щенков. Иногда колибактериоз протекает в знцефалической форме (с поражением нервной системы). При таком течении болезни наблюдается несращения костей черепа, нарушение координации движений, парез конечностей, судороги.

С лечебной целью против колибактериоза применяют сыворотку в сочетании с антибиотиками, которую вводят подкожно. Положительный эффект дает лечение стрептомицином, пропомицелином и др. При комплектовании стада выбраковывают самок, родивших мертвых щенков или абортировавших, и не оставляют на племя щенков из неблагополучных пометов.

Сальмонеллез

Сальмонеллез (паратиф) - острое заразное заболевание, характеризующееся сильной лихорадкой, поражениями желудочно-кишечного тракта, быстрой потерей веса, резким увеличением селезенки и дегенеративными изменениями в печени. Болезнь поражает серебристо-черныхлисиц, песцов, норок, соболей. Болезнь носит преимущественно сезонный характер (июнь - август). Заболевают главным образом щенки в возрасте 1-2 мес. Течение болезни очень быстрое, острое. Наиболее восприимчивы щенки слабые, плохо развивающиеся, сопротивляемость организма которых значительно снижена.

Основной источник заражения - инфицированные мясные корма. Особенно опасны мясные корма от скрытоболь-

ных и переболевших сальмонеллезом животных. Инфекцию могут также занести на ферму мыши, крысы, птицы, мухи.

Инкубационный период при естественном заражении - примерно 14 дней, при искусственном заражении - 2-5 дней. Признаки сальмонеллеза у зверей очень разнообразны и во многом сходны с признаками других заразных заболеваний, поэтому точно установить диагноз можно только в лабораторных условиях.

Сибирская язва соболей

Инфекционная болезнь, протекающая очень остро с явлениями лихорадки. Наиболее восприимчивы к сибирской язве соболи и норки, менее -лисицы и песцы. Человектоже может заболеть сибирской язвой.

Источником инфекции являются больные животные. Возбудитель проникает в организм алиментарным путем. Заражение происходит при поедании сырого мяса павших от сибирской язвы животных, при скармливании мясокостной муки, вяленого мяса, в которых сохраняются споры сибирской язвы. Заражение может также произойти через поврежденную кожу (царапины, укусы, ссадины). Переносчиками инфекции могут быть кровососущие насекомые, дикие птицы, имевшие контакт с трупами павших от сибирской язвы животных или поедающие корм, зараженный сибирской язвой.

Щенки более восприимчивы к болезни, чем взрослые. Инфекция может возникнуть в любое время года, но чаще летом и поражает сразу большое количество зверей. В первые 2-3 дня - самый большой отход, далее падеж резко падает. Если не принимать меры к ликвидации инфекции, то она может затянуться на длительное время, передаваясь от больных зверей к здоровым

У больных животных отмечается повышенная температура, учащенное дыхание, шаткая походка, отказ от корма, жажда, понос. Инкубационный период при сибирской язве у пушных зверей - от 10-12 часов до одних суток, иногда двое-трое суток. Болезнь может протекать сверхостро (у соболей), когда без выраженных клинических признаков зверь внезапно в судорогах погибает.
С лечебной целью применяют противосибироязвенную сыворотку. Ее вводят подкожно: взрослым соболям- 1015 мл, молодняку соболей - 5-10 мл. С профилактической целью сыворотку вводят в половинных дозах. Можно применять антибиотики: пенициллин, бициллин-3 и др.

Стрептококкоз соболей

Инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением различных органов и тканей.

Стрептококк поражает норок, соболей, серебристо-черных лисиц, песцов. Основной источник заражения - инфицированные стрептококками мясные корма, которые могут вызвать энзоотические вспышки с высокой летальностью. Наблюдаются и единичные случаи заболевания. Иногда причиной заболевания могут быть обсемененные стрептококками молоко, корнеплоды, овощи, вода и оборудование зверофермы: клетки, домики, инвентарь, подстилочный материал.

Заражение происходит через поврежденные слизистые оболочки рта, глотки, пищевода (острые частицы корма, ранения и царапины кожи).

Инкубационный период- от 6 до 16 дней. Проявление стрептококкоза довольно разнообразно: оно может протекать с клиническими признаками таких болезней, как мастит, пневмония, плеврит, эндокардит, перитонит, эндометрит, и заканчиваться сепсисом. Иногда выражены признаки заболевания нервной системы: угнетенное или, наоборот, возбужденное состояние, нарушение координации движения, судороги. Болезнь длится в среднем от 3 до 24-36 часов и заканчивается в основном смертью.

В период лактации звери должны быть обеспечены вволю питьевой водой. При недостаточном поступлении воды у самок прекращается молокоотделение и может обезводиться организм, что способствует развитию лактационного истощения. Поварен­ную соль начинают давать после завершения щенения на ферме и прекращают через 2 недели после отсадки молодняка.

БОЛЕЗНИ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ

Дизурия (подмокание) - часто встречающаяся болрзнь, сопровождающаяся расстройством мочеотделения вследствие глу­бокого нарушения обмена веществ. Встречается у пушных зверей

Всех видов и наносит большой ущерб хозяйствам в результате порчи качества шкурок и гибели зверей. За рубежом известна под названием «мокрый живот» (wet belly).

У щенков соболей послеотъемного возраста с идентичными признаками протекает опрелость, неоправданно именуемая под-моканием. Опрелость возникает с третьей декады мая в тех слу­чаях, когда не принимают мер к улучшению вентиляции домиков (не удаляют деревянные крышки и донышки). Течение болезни чаще доброкачественное. Однако соболи, как и другие звери, могут страдать и типичной дизурией.

Этиология и патогенез. Первичная дизурия воз­никает при избыточном содержании в кормах жира и кальция и недостатке углеводов. В результате нарушается обмен веществ и образуются труднорастворимые мыла, снижающие поверхно­стное натяжение мочи. Поэтому моча выделяется не струйкой, а каплями, растекаясь по животу, впитывается волосами и раз­дражает кожу. Большое значение в этиологии болезни имеет наряду с перегрузкой рациона жиром использование кормов с окисленным жиром. Однако в обоих случаях включаются сход­ные механизмы развития болезни - дефицит многих витаминов (вследствие больших трат или окисления), что позволяет считать дизурию одной из форм проявления гепатоза, полигиповитаминоза и кормовых интоксикаций.

Вторичная дизурия возникает при скармливании зверям условно годных и недоброкачественных кормов (инфицированных протеем, эшерихиями и др.), при уроцистите и уролитиазисе, уретральных кистах, стрессе, дефиците биотина, сальмонеллезе, парезах заднего пояса и других болезнях.

Симптомы. У больных зверей моча выделяется почти непрерывно. От постоянного увлажнения кожа в области живота, промежности и внутренней поверхности тазовых конечностей мацерируется и воспаляется, волосы становятся мокрыми, при­обретают желто-бурую окраску. От зверей исходит резкий не­приятный запах. Они худеют, теряют аппетит. На поздней стадии болезни отмечают уплотнение и изъязвление кожи, часто воспале­ние препуция, парез тазовых конечностей, истощение и гибель. При вторичной дизурии присоединяются признаки основной

При опрелости соболей обнаруживают мокрый волосяной покров в области живота и внутренней поверхности тазовых конечностей. Позднее в этих участках кожа становится красной, слабоотечной. Эпидермис отторгается, и обнаруживаются мелкие мокнущие фокусы, которые иногда покрываются гнойным экссу­датом. Звери худеют. При движении перебирают тазовыми конеч­ностями и горбятся. Очень часто больные щенки бегают только на передних лапах, а приподнятыми задними имитируют движе­ние. В отдельные годы заболевает большое количество щенков. Продолжается болезнь обычно 2 недели.

Диагноз. Устанавливают по характерным признакам

Лечение. Больным зверям инъецируют смесь витаминов

группы В, глюкозу, аминопептид, внутрь дают гексаметилен-тетрамин, сульфамонометоксин и другие антимикробные средства, 5-10 капель настойки элеутерококка. Местно рану или кожу обрабатывают 3%-ным раствором перекиси водорода, септоне-ксом, раствором пенициллина и припудривают мелкодисперсным порошком (хлортетрациклином).

Профилактика. Не допускают избытка жира в ра­ционе. Скармливают только доброкачественные жиры. В осенний и зимне-весенний периоды содержание жира не должно пре­вышать 4,5 г, а в летний - 5,5 г на 100 ккал корма. В рацион вводят достаточное количество углеводистых кормов - вареного картофеля, капусты, моркови и др. В остальном профилактика первичной дизурии такая же, как при гепатозе, полигиповитами­нозе и интоксикациях. Необходимо, чтобы рационы содержали достаточное количество витамина Е и зверей поили вволю. Для профилактики опрелости соболей деревянные крышки домиков примерно с середины мая следует держать открытыми. С на­ступлением теплых ночей необходимо удалить из домиков и дере­вянные донышки, оставив лишь сетчатые.

Гематурия - симптомокомплекс разных заболеваний, характеризующихся примесью крови в моче. В звероводческих хозяйствах регистрируется повсеместно, особенно часто болеют

песцы, лисицы, норки.

Этиология. К причинам появления крови в моче отно­сятся: острая кормовая интоксикация, недостаточность вита­мина Е, наследственная мышечная дистрофия, воспаление моче-выводящих путей и мочекаменная болезнь (уроцистит, пиело­нефрит, уролитиазис), внешние раздражители (резкая насиль­ственная ловля, спаривание), опухоли в мочеполовой системе, а у новорожденных щенков лисиц и песцов - геморрагический диатез (краснолапость, гиповитаминоз С).

Симптомы. У зверей моча окрашена в яркий кровянистый цвет или содержит примесь крови. Во многих случаях она при­обретает бурый цвет. В зависимости от этиологии могут разви­ваться и другие признаки - потеря аппетита, угнетение, понос, аборт, анемичность видимых участков слизистых оболочек и кожи, частое и болезненное мочеиспускание, увеличение объема моче­вого пузыря (устанавливают пальпацией) и кровянисто-гнойные выделения. У новорожденных щенков отмечают отечность и си-

нюшность мякишей лап.

Диагноз. Симптомы болезни характерны, однако необхо­димо установить основную причину ее возникновения. Так, при дефиците витамина Е болеет значительное количество животных. Моча обычно бурого цвета. Скелетная и сердечная мышцы блед­ные, дистрофичны, подкожный жир желтый или анемичный.

Сезонность болезни выражена нерезко. Высокий процент про пустования самок, анализ рационов и кормов свидетельствуют / о перегрузке рационов жиром или об использовании окисленного жира при недостаточном обеспечении витамином Е. При кормовой интоксикации одновременно с кровавой мочой у многих или боль­шинства зверей обнаруживают другие симптомы - потерю аппе­тита и диарею, причем количество больных с этими признаками нарастает не постепенно, а быстро.

При уроцистите и уролитиазисе характерна строгая сезон­ность (преимущественно июль - август), поражаются в основном самцы щенков норок, а болезнь, несмотря на некоторый охват поголовья, все-таки остается спорадической и к осени затихает. Для внешних раздражителей (насильственное взятие зверя, спа­ривание) характерны кровоизлияния в органы мочевыводящей системы, которые в случае задержки опорожнения мочевого пузыря придают моче бурый цвет. Эта болезнь встречается обычно только в период гона в виде отдельных случаев. Чаще поражаются самцы лисиц и песцов.

В случае опухолей заболеваемость вообще единичная. Красно-лапость наблюдают у щенков в возрасте до 5 суток. Наследствен­ную мышечную дистрофию дифференцируют при помощи пато-гистологических исследований на наличие разного диаметра миофибрилл при поперечном срезе скелетных мышц, дегенератив­ных процессов и фагоцитоза миофибрилл, базофилии их сарко­плазмы и др.

Профилактика. Устраняют основную причину бо­лезни, чаще всего дефицит витамина Е и кормовые интоксикации.

Уроцистит и уролитиазис (мочекаменная бо­лезнь) - болезнь преимущественно норок, характеризующаяся воспалением органов мочевой системы или формированием в них камней. Чаще всего регистрируют у самцов щенков норок, отли­чающихся от самок большей энергией роста.

Этиология. Болезнь окончательно не изучена. Пред­полагается, что в этиологии ее ведущую роль играет инфекцион­ный фактор. После применения антимикробных средств в начале заболевания получают вполне удовлетворительные результаты. После заражения стафилококком у значительной части норок обнаруживают этот микроб во всех слоях камня, что также сви­детельствует о инфекционной этиологии болезни.

Дефицит витамина А, если он вообще и возможен, в этиологии уролитиазиса решающего значения не имеет. Это подтверждается избыточным содержанием ретинола в " печени павших зверей и безрезультатными попытками экспериментального воспроиз­ведения мочекаменной болезни у двух поколений норок, лишен­ных витамина А. Более существенное значение, скорее всего, имеет недостаток витамина В 6 .

Предрасполагающими и способствующими заболеванию фак-даорами могут быть интенсивный обмен веществ (период перехода

щенков на самостоятельный корм, беременность и лактация у са­мок), нарушения метаболизма (главным образом солевого и нук-леотидного) и кислотно-щелочного равновесия, физико-химическое состояние защитных коллоидов, поддерживающих соли в раство­ренном состоянии, функциональная активность паращитовидных желез, а также жесткость воды, избыточное скармливание костей (солей кальция), слабокислая или щелочная реакция корма, низкое санитарное качество кормов из-за бактериальной обсеме-ненности, присутствия посторонних токсических веществ и про­дуктов их порчи.

Из микроорганизмов при уроцистите и уролитиазисе чаще выделяются протей, эшерихии, стафилококки и стрептококки. Их и считают ведущей причиной развития болезни (при наличии перечисленных предрасполагающих и способствующих факторов).

Не исключено, что в ряде случаев уроцистит не только завер­шается уролитиазисом, но и бывает результатом уролитиазиса, так как механическое повреждение стенок мочевого пузыря за­вершается воспалением. Камни могут застрять в мочеточниках и вызвать их закупорку и, как следствие, развитие гидронефроза

или пиелонефрита.

Симптомы. Массовые случаи заболевания отмечают у быстрорастущих щенков, обычно у самцов норок или у взрослых самок во время беременности и лактации. Чаще заболевание начинается в летнее время (в июне - июле) у щенков норок вскоре после отсадки. Единичные случаи возможны в любое время года. Признаки болезни не ярко выражены - многие больные погибают внезапно. Наиболее постоянный симптом - частое моче­испускание. Если зверей берут в руки для вакцинации, взвеши­вания, пересадки, лечения, то у больных замечают следы крови или гнойного экссудата на волосах вокруг мочеиспускательного отверстия, припухлость в области лобного сращения или же препуциального мешка. Видимые слизистые оболочки и безволосые участки кожи (подошвы лап) анемичны, как при белопухости. При подостром или хроническом течении, когда к уроциститу присоединяется уролитиазис, больных зверей можно обнаружить по меньшей подвижности, напряженной походке, парезу тазовых конечностей, подмоканию, плохому аппетиту. Пальпацией удается определить наличие камней в мочевом пузыре.

Диагноз. Обнаруживают гнойные или кровянистые вы­деления с мочой, явления дизурии, парез тазовых конечностей, анемичность видимых слизистых оболочек, подушечек лап, частое мочеиспускание. Групповой диагноз ставят с учетом сезона за­болевания и результатов патологоанатомического вскрытия.

Лечение. В связи с поздним выявлением больных зверей эффективность лечения невысокая. Внутрь назначают антибакте­риальные средства - антибиотики (пенициллин, неомицин, тетра­циклин, тетраолеан и др.) в смеси с фуранами и сульфаниламид­ными препаратами в общепринятых дозировках до выздоровления.

Повышается эффективность лечения при добавлении к этим препаратам гексаметилентетрамина по 0,1-0,2 г 2 раза в день или инъекции рибонуклеазы или дезоксирибонуклеазы в дозе 5-10 мг в физиологическом растворе через день. Положительные результаты получены после применения цистенала и уродана. Профилактика. Во время интенсивного роста молод­няка и размножения основного стада избегают использования условно годных и тем более недоброкачественных кормов, огра­ничивают долю потенциально опасных кормов, которые могут оказаться загрязненными (контаминированными) микроорганиз­мами или токсическими веществами (рыбная мука, заменитель цельного молока, дрожжи гидролизные и др.). В летнее время кормосмесь необходимо приготавливать холодной, температурой от 4 до 12 °С, что снижает скорость размножения микрофлоры. Ограничивают долю или исключают из рациона корма с нейтраль­ной или щелочной реакцией. В кормосмесь добавляют средства, понижающие рН и препятствующие размножению бактерий: яблочный уксус (1% к корму в виде 1%-ного раствора), орто-фосфорную кислоту (до 0,5 г на 100 ккал корма в пересчете на чистый препарат).

После появления первых признаков заболевания или падежа в корм всему поголовью дают 2 раза в деьь в течение 7-10 дней смесь совместимых антибактериальных средств (см. лечение). Курс групповой терапии повторяют, если вновь начинает воз­растать заболеваемость. Обычно после 2-3 курсов лечения в лет­нее время полностью приостанавливается массовое распростра­нение уроцистита и уролитиазиса. Одновременно с профилактикой и лечением мочекаменной болезни такая терапия весьма эффек­тивна против массовых желудочно-кишечных заболеваний, кото­рые часто проявляются в послеотъемный период.

Кроме использования антибактериальных средств, заботятся о полноценности рациона и не допускают завышения в нем доли костных продуктов и нуклеиновых кислот (уши, губы, молоко, БВК), обогащают витаминами и их источниками (зелень, крапива и др.). В случае щелочной реакции мочи добавляют в рацион ортофосфорную или молочную кислоту, яблочный уксус. Введение хлористого аммония, как рекомендуют некоторые авторы," по нашему мнению, нецелесообразно, так как у зверей может сни­зиться аппетит, наступить отравление при передозировке пре­парата, выпасть в осадок кальциевые соли в мочевых органах после длительного применения с кормом, еодержащим избыток кальция.

БОЛЕЗНИ КОЖНОГО ПОКРОВА

Сечение и выпадение волос (стрижка, самострижка, теклость) - это ломкость и выпадение волос вследствие нарушения обменных процессов, стресса и, возможно, наследственной пред-

расположенности. Наблюдается у всех видов пушных зверей. В одних случаях, когда повреждаются только остевые волосы, говорят об их сечении, когда остевые и пуховые,-о стрижке. Этиология. Окончательно не выяснена. Предполагается, что стрижка обусловлена дефицитом биотина, серосодержащих аминокислот, витаминов группы В, микроэлементов (серы, меди, кобальта, магния). Некачественные корма и бессистемное про­должительное скармливание антимикробных средств может по­влечь дефицит отдельных витаминов. Хронические заболевания также могут послужить причиной неудовлетворительной керати-низации волос, потери их эластичности и ломкости. Сечение часто наблюдают и при отсутствии заболеваемости, когда при высоком содержании протеина в кормосмеси чрезмерно ускоряется рост остевых волос и теряется их прочность.

Сечение и стрижка, особенно в отдельных участках тела (на хвосте, боках, крестце, животе), могут быть следствием стресса, тесного лаза или наследственной предрасположенности.

Выпадение волос (теклость) происходит при наличии некоторых перечисленных причин и в результате дефицита ненасыщенных жирных кислот или использования кормов с химическими кон­сервантами. Посмертную теклость волос наблюдают после само­нагревания (подпаривания) тушек убитых зверей или снятых шкурок, если они были сложены плотно одна к одной и медленно

замораживались.

При совместном содержании в одной клетке звери могут ску­сывать друг у друга волосы, что также обусловлено дефицитом белка и другими нарушениями метаболизма. У отдельных зверей, особенно среди соболей, отмечают иногда привычное сечение или выщипывание волос перед щенением, вероятно, в результате

Многие пороки качества опушения в ряде случаев наслед­ственно обусловлены, и их очень сложно дифференцировать. Например, выпадение остевых и пуховых волос на животе (по-редение или потертость) зависит от влияния факторов внешней среды. Так, величина лаза в домике и живая масса зверя являются определяющими в появлении названной аномалии.

Один из пороков опушения песцов - «самсоновость», или. «ватный мех» (редкие и короткие кроющие волосы), передающийся потомству лишь самками, казалось бы, подтверждает чисто на­следственное его происхождение. Однако случаи возникновения самсоновости у здоровых зверей, как и развитие нормального опушения при новой линьке у бывших самсонов, свидетельствуют о сложном механизме развития этой патологии. По-видимому, здесь важную роль играет наследственная предрасположенность к. нарушению метаболизма.

Дефект опушения у песцов (сваливание и тертость волос в об­ласти крестца) в значительной степени зависит от условий кормле­ния, содержания, метода выращивания и в меньшей мере - от

Наследственных особенностей животного. У лисиц распространен сходный порок - побитость и сечение волос в области крестца, часто проявляющиеся при обильном кормлении.

Симптомы. На разных участках тела (хвосте, крестце, спине, боках или животе) остевые волосы лишены концов, не покрывают пуховые волосы. Если это наблюдается на туловище, то волосяной покров приобретает так называемый «ватный вид». При скусывании волос в области крестца и хвоста за зверями ведут наблюдение, ожидая развития самопогрызания (аутомутиляции).

Часто находят зверей, у которых скусаны все волосы - и кро­ющие, и пуховые. Причем зоны стрижки находятся вне досяга­емости зубов зверя, что свидетельствует не о скусывании, а об обламывании волос. Волосы выпадают до линьки, при этом те­ряются и пуховые волосы (последние в ряде случаев депигменти-рованы). Причины такой патологии - наследственные факторы (полулетальная безволосость). Чаще ее наблюдают у щенков отдельных пометов и среди норок коричневого окраса, причем в подсосный или ранний отъемный период. Алопецию отмечают часто у щенков норок и хорьков после переболевания диареей. Диагноз. Ставят с учетом изменений волосяного покрова. При этом исключают наследственную полулетальную безволо­сость щенков коричневых норок.

Лечение. Не разработано. Показано применение симпто­матических средств: витаминов, аминопептида и др.

Профилактика. В период закладки и роста зимних волос (июль - ноябрь) строго придерживаются рекомендаций по кормлению, особенно по нормированию белка. В это время недопустимы как недокорм, так и перекорм зверей. Витаминное обеспечение, рационов должно быть надежным за счет источников витаминов (дрожжи, цельная рыба и др.) и концентратов (пушно-вит и отдельные витамины). Для предупреждения чрезмерно быстрого роста волос несколько понижают в рационе уровень белковых кормов и повышают зерновых. Животных с пороками опушения выбраковывают.

БОЛЕЗНИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Самопогрызание (аутомутиляция, аутоагрессия) - хрониче-екая болезнь, проявляющаяся периодическим нервным возбужде­нием, во время которого больной зверь погрызает определенные участки своего тела. Аутомутиляция (нанесение себе увечья) встречается у пушных зверей в разных зонах, причиняя хозяй­ствам ущерб вследствие падежа заболевших животных или ухуд­шения качества шкурок. Кроме того, больные самки нередко остаются холостыми, а щенившиеся загрызают или заминают

своих щенков.

купорку выводных протоков прианальных желез или нарушения в кормлении зверей. Сторонники стрессорной этиологии на много­численном материале показали, что аутомутиляция закономерно развивается у большинства отъемных щенков (например, соболей) через 10-54 дня после воздействия стрессора (одиночества), причем без воздействия вируса и других микробиологических

В числе стрессоров, обусловливающих возникновение ауто­мутиляции у пушных зверей, выявлены следующие: рассадка отъемных щенков по одному в клетку (изоляция), вакцинация, бонитировка, татуировка, взвешивание и измерение, пересадка с места на место, экспонирование на выставках, транспортировка, колебание атмосферного давления и температуры воздуха, шум на ферме, недостаток света и солнечных лучей, линька, нарушение режима кормления и гигиены содержания, неполноценность диеты, присутствие посторонних лиц на ферме, а также гепатоз,

парастезия и др.

Симптомы. Клинические признаки появляются обычно через 10-15 дней после воздействия стрессора. Чаще заболевают соболи, песцы и лисицы, реже норки. Тхорзофретки (гибридные хорьки), отличающиеся почти отсутствием агрессивности, не

Больной зверь беспокоится, кружится на одном месте, издает характерный визг, гоняясь за своим хвостом. Приступы воз­буждения продолжаются несколько секунд или минут, отмечаются чаще всего ночью или поздно вечером, когда на ферме отсутствуют люди. Больной зверь откусывает волосы с кончика хвоста, раз­грызает ткани в области кончика или корня хвоста, анального отверстия, коленного сустава, лап, иногда живота. Постепенно животное может отгрызть весь хвост, лапу или вспороть брюшную полость, что представляет угрозу гибели от кровотечения, на­гноения ран или перитонита. Иногда следы покусов можно обна­ружить лишь при тщательном осмотре зверя. Приступы само­погрызания повторяются через различные промежутки времени (3, 5, 15, 21-й день или несколько месяцев), в перерыве между которыми вверь выглядит клинически здоровым (ремиссия).

По мере развития болезни снижается в крови уровень гемо­глобина и эритроцитов, некоторых ферментов, нарушается спектр сывороточных белков, увеличивается количество сахара, кальция

и фосфора.

У зверей многих видов болезнь чаще протекает хронически, у лисиц и песцов остро и водостро, от 10 дней до 6 месяцев и даже несколько лет (у соболей до 5,5 лет). Прогноз часто не­благоприятный.

Диагноз. Ставят на основании характерных клинических признаков. Исключают возможные покусы (звери их наносят друг другу в период спаривания или- совместного содержания в одной клетке), недостаточность витамина Н, при которой, кроме

признаков самопогрызания, наблюдают выпадение и депигмента­цию волос, дизурию и др.

Лечение. Больным норкам вводят внутримышечно по 1,5-2 мл 5%-ного раствора хлористого кальция и 10%-ного раствора глюконата кальция. Последний применяют через сутки после инъекции хлористого кальция. Имеется и модификация этой схемы лечения: в первый день больному зверю инъецируют 1 мл 5%-ного раствора витамина В х, во второй - 2 мл 5%-ного раствора хлористого кальция, в третий день - 30 мкг вита­мина В 12 . Одновременно раны обрабатывают раствором перманга-ната калия или настойкой йода. Положительные результаты получены при подкожном введении 3 дня подряд 0,1%-ного рас­твора перманганата калия в дозах 1,5-2 мл норке и соболю, 2-3 мл лисице и песцу. Однако препараты кальция, перманганата калия так же, как и другие применяемые средства (различные мази с ихтиолом, креолином, йодоформом, перуанским бальзамом, настойка йода, растворы риванола, антисептик-стимулятор Доро-гова, эмульсия стрептомицина и синтомицина, гидропирит, суль­фаниламиды, наркотические, снотворные и седативные препараты, витамины), недостаточно эффективны. Для усиления лечебного действия рекомендуется вводить зверям в мышцы крупа и бедра 3 дня подряд 1-2%-ный раствор новокаина в дозе 0,5 мл.

В практике нередко применяют комбинированное лечение: больному зверю вначале скусывают клыки при помощи щипцов-бокорезов или ножниц, что предохраняет от дальнейшего травми­рования и позволяет сохранить качество шкурки, затем инъеци­руют раствор перманганата калия по указанной выше прописи и проводят местную обработку ран одним из перечисленных антисептиков. В случае появления рецидивов болезни или не­эффективности проведенной терапии дополнительно используют глюконат кальция, хлористый кальций, новокаин, 2,5%-ный раствор аминазина и пипольфена (внутримышечно 2 раза в день в дозепо 7-10 мг/кг на протяжении 3-4 дней).

Профилактика. Не допускают одиночное содержание щенков с момента отъема от матерей и до времени проявления их неуживчивости друг с другом (до конца июля - начала августа). Особенно это относится к возбудимым соболям. Ограничивают проведение мероприятий, связанных с ловлей зверей, нарушением распорядка дня, не допускают посторонних лиц на фермы, следят за правильностью кормления и содержания животных. Больных самок вместе с их щенками выбраковывают и удаляют из стада, а после созревания волосяного покрова убивают для получения шкурки. Заболевших щенков выбраковывают.

Контрольные вопросы

1. Особенности респираторных болезней пушных эверей; диагностика,
профилактика и лечение при ринитах.

2. Этиология, диагностика и лечение бронхопневмоний.

3. Симптомы, лечение и профилактика при стоматитах и гастроэнтеритах.

4. Этиология, диагностика и терапия при остром вздутии желудка и за­
купорке кишечника.

5. Этиология, диагностика и профилактика гепатоза норок.

6. Клинические особенности и профилактика при гиповнтаминозах В% и В а.

7. Лактационное истощение самок, диагностика и профилактика.

8. Методы диагностики, лечения и профилактики при желеводефицитной
анемии.

9. Дифференциальная диагностика дизурии и гематурии, методы профилак­
тики и терапии.

10. Этиология, диагностика и меры борьбы с уроциститом и мочекаменной
болезнью.

11. Основные симптомы при сечении и выпадении волос у соболей и норок,
способы профилактики.

12. Причины самопогрызания у зверей, методы диагностики, профилактики

и терапии.

СОДЕРЖАНИЕ

Предисловие......................................................................................................

3
Введение............................................................................................................... Б

Общая профилактика и терапия внутренних незаразных болезней живот­
ных (В. М. Данилевский)...................................................................................... 12

Планирование профилактических мероприятий (12). Диспансериза­
ция (14). Принципы ветеринарной терапии (18). Средства ветеринар­
ной терапии (21). Методы ветеринарной терапии (22). Диетотерапия
(30). Профилактические и лечебные мероприятия в животноводче­
ских комплексах и специализированных хозяйствах промышленного
типа (32).
43

Методы и средства физиотерапии и физиопрофилактики (Л. М. Обухов) 45

Светолечение (фототерапия)................................................................................ 45

Инфракрасное излучение (46). Ультрафиолетовое излучение (50). Использование солнечной радиации в лечении и профилактике бо­лезней (55).

Электролечение..................................................................................................... 56

Гальванотерапия (56). Электрофорез (58). Электроперапия импульс­ными токами низкой частоты и напряжения (59). Дарсонвализация (60). Индуктотермия (62). Микроволновая терапия (63). Ультравысо­кочастотная терапия (64).

Ультразвукотерапия............................................................................................. 66

Аэроионотерапия............................................................................................... 68

Защитные мероприятия при электротерапии...................................................... 69

Механотерапия (мототерапия)............................................................................. 70

Закаливание организма животного................................................................. 71

Контрольные вопросы......................................................................................... 72

Методы и средства терапевтической техники (А. В. Коробов)......................... 73

Основные приемы фиксации животных и техника безопасности при оказа­
нии помощи...................................................................................................................... 73

Методы введения лекарственных средств.......................................................... 75

Добровольные методы (75). Насильственные методы (75).

Зондирование и промывание преджелудков и желудка................................. 85

Металлоиндикация и введение магнитных зондов и колец в преджелудки 91

Применение клизм................................................................................................ 92

Катетеризация и промывание мочевого пузыря................................................ 95

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Болезни пушных зверей

План лекции

болезнь пушной зверь

Введение

1. Болезни пищеварительной системы

1.1 Гастрит

1.2 Гастроэнтероколит

1.3 Язвенная болезнь желудка

1.4 Гепатит

1.5 Гепатоз

3. Болезни мочевой системы

3.1 Нефрит

3.2 Гломерулонефрит

3.3 Нефроз

3.4 Уроцистит (воспаление мочевого пузыря)

3.5 Мочекаменная болезнь

3.6 Гематурия

4. Нарушения обмена веществ

4.1 Лактационное истощение у норок

Введение

Из незаразных болезней пушных зверей, разводимых в неволе, особое место занимают заболевания, связанные с нарушением обмена веществ, а среди молодняка - заболевания органов пищеварения и дыхания.

1.Болезни пищеварительной системы

1.1 Гастрит - воспаление слизистой оболочки желудка с нарушением структуры, секреторной, моторной и инкреторной функций

По течению гастрит бывает острым и хроническим.

Заболевание может протекать с повышением кислотности (гиперацидный гастрит), понижением (гипоацидныи гастрит) или с отсутствием в желудочном соке соляной кислоты (анацидный гастрит), с нормальным содержанием соляной кислоты на фоне снижения образования пепсина (нормацидный гастрит). Встречаются случаи, когда в желудочном соке отсутствует как соляная кислота, так и пепсин (ахилия).

Этиология.

Острый гастрит может возникать вследствие быстрого и жадного поедания корма, болезней зубов и слизистой оболочки ротовой полости. Воспаление желудка может возникать при скармливании горячих, холодных (мороженых) или испорченных кормов (кислых, заплесневевших, загнивших, содержащих ядовитые вещества). Перекармливание животного также является частой причиной гастрита. Иногда острый гастрит является следствием перехода воспалительного процесса с кишечника, пищевода, печени или поджелудочной железы.

Хронический гастрит возникает в результате действия на желудок экзогенных и эндогенных факторов.

Экзогенные факторы: нарушение режима кормления, скармливание слишком горячей, холодной, механически и химически раздражающей пищи; длительный прием лекарств, раздражающих желудок (резерпина, нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов, антибиотиков, сульфаниламидов и др.); кампилобактерии, глисты, нервно-психический стресс, неизлеченный острый гастрит, пищевая аллергия.

Эндогенные факторы: воспалительные заболевания органов брюшной полости, хронические инфекции, заболевания эндокринной системы (надпочечниковая недостаточность, сахарный диабет, болезни щитовидной железы, гиперпаратиреоз, панкреатит), нарушение обмена веществ (гиповитаминозы, микроэлементозы), дефицит железа, заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, эмфизема легких, хронический бронхит), аутоинтоксикация и выделение слизистой оболочки желудка токсических веществ (ацидоз при сахарном диабете, почечная недостаточность), генетический фактор.

Патогенез.

Гастрит вызывает рефлекторные расстройства деятельности желудка и сопряженных органов - кишечника, печени, поджелудочной железы.

Состав и количество желудочного сока, его кислотность зависят от распространенности патологического процесса в желудке и состояния возбудимости его желез. Спазм пилоруса и кардиального сфинктера, напряжение или расслабление стенок желудка возбуждают рвотный центр, возникает отрыжка и рвота. Нарушение секреторно-моторной деятельности желудка сопровождается расстройством эвакуации содержимого из желудка в кишечник, гнилостным распадом корма с образованием токсических веществ, которые усиливают раздражение стенки желудка.

Симптомы.

При остром гастрите наблюдается угнетение состояния. Температура может повышаться на 0,5-2°С, затем снижается. Исчезает аппетит. После приема пищи или воды появляется рвота, рвотные массы состоят из частиц корма, смешанных со слюной и желудочной слизью, иногда с желчью и кровью. Изо рта исходит неприятный кислый запах. На спинке языка появляется беловатый или сероватый налет. При пальпации живота и области расположения желудка устанавливают напряжение брюшной стенки, болезненность. Дефекация частая, каловые массы жидкие. В редких случаях бывает запор, который в дальнейшем сменяется поносом.

При хроническом гастрите отмечается исхудание животного, пониженный или изменчивый аппетит. При гастрите с нормальной или повышенной секрецией у собак развивается наклонность к запорам, а при секреторной недостаточности наблюдаются поносы, урчание и вздутие живота. Шерстный и волосяной покров приобретают матовый оттенок, теряют блеск, кожа сухая, малоэластичная, на ней много перхоти. Видимые слизистые оболочки становятся бледными, часто с желтушным оттенком.

Патоморфологические изменения. При остром гастрите слизистая оболочка желудка местами диффузно припухшая, отечная, разрыхленная, с мелкими и крупными складками. Заметны покраснение, точечные и пятнистые кровоизлияния, эрозии или ветвистая инъекция сосудов. Воспаленные участки стенки желудка иногда покрыты густой тягучей, слегка мутноватой слизью или слизисто-гнойным инфильтратом, в котором содержатся клетки эпителия и лимфоциты.

При хроническом гастрите регистрируют гипертрофию желез и разрастание соединительной ткани. Слизистая оболочка местами утолщена, неровно бугриста, бородавчатая.

Диагноз. При гастрите может быть поставлен на основании характерных клинических симптомов, результатов анализа желудочного содержимого (количество желудочного содержимого, общая кислотность и содержание соляной кислоты), копрологических исследований, данных рентгенографии желудка с применением рентгеноконтрастных веществ (признаки гипер- или гипосекреции, перестройка рельефа слизистой оболочки с утолщением складок) и биопсии слизистой оболочки.

Лечение начинают с выявления и устранения причин, которые вызвали гастрит. При остром гастрите животное надо выдержать 1-2 дня на голодной диете, не ограничивая водопой. За это время проводят промывание желудка раствором хлорида натрия, раствором молочной кислоты или раствором перманганата калия (слабо-розовой окраски). Эти средства, а также растворы фурацилина и фуразолидона применяют и при постановке клизм.

С этой же целью применяют отвары и настои лекарственных растений - алтея лекарственного, календулы лекарственной, льна посевного, подорожника большого, ромашки аптечной, цикория обыкновенного и др.

При пониженном содержании соляной кислоты в желудочном соке за 20-30 минут до кормления собаке применяют натуральный или искусственный желудочный сок, сок подорожника или плантаглюцид. Одновременно назначают витаминные препараты: аскорбиновую кислоту, пиридоксин, тиамин, цианкобаламин, никотиновую кислоту, и поливитаминные препараты.

Повышенное содержание соляной кислоты (гиперацидный гастрит) устраняют назначением искусственной карловарской соли. Показаны антихолинергические средства - бекарбон, беллалгин, белластезин, беллатаминал, бесалол или желудочные таблетки с экстрактом красавки. Применяют также суспензии гастала, эффективен альмагель.

После голодной диеты скармливают слизистые отвары из семян льна или риса, жидкие слизистые каши из риса и геркулеса. Кормление проводят небольшими порциями 4-6 раз в сутки.

На 5-7 дни после симптомов гастрита в рацион включают кисломолочные продукты: кефир, простоквашу, ацидофилин, бифидок, бифилайф, творог, иногда молоко. При запорах, кроме карловарской соли, используют сульфат натрия или магния, касторовое или вазелиновое масло.

Для улучшения переваривания назначают ферментные препараты.

При гипоацидном и анацидном гастритах используют абомин, мезим форте панкреатин, пепсин (пепсидил), фестал (дигестал).

Панзинорм форте можно применять при всех формах гастрита.

При частой рвоте можно использовать церукал (реглан), зофран.

В схему лечения больного животного, у которого гастрит вызван действием патогенной микрофлоры, включают антибиотики - левомицетин, байтрил, энроксил и другие, сульфаниламиды - энтеросептол, этазол, сульгин, фталазол, септрим. Хорошим эффектом обладает имодиум.

Профилактика. Заключается в полноценном и регулярном кормлении, правильном содержании. Нельзя резко изменять рацион. Необходим регулярный моцион. Своевременно устраняют аномалии зубов и другие нарушения в ротовой полости.

1.2 Гастроэнтероколит - преимущественно острое полиэтиологическое воспаление отделов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушением пищеварения и интоксикацией организма

По происхождению различают первичные и вторичные, по распространению - очаговые и диффузные гастроэнтероколиты.

По характеру воспаления делятся на серозные, катаральные, геморрагические, гнойные и фибринозные.

Наиболее тяжело воспаление протекает при вовлечении в патологический процесс всех слоев стенки желудка и кишечника.

Этиология. Причины весьма разнообразны.

Основные - алиментарные факторы: нерегулярное кормление, скармливание грубой, острой, раздражающей, недоброкачественной пищи, однообразное (преимущественно углеводное или белковое) кормление. Попадание с кормом солей тяжелых металлов, раздражающих лекарственных средств, повреждающих желудок и кишечник (салицилаты, глюкокортикоиды, резорцин, антигельминтики, пиретроиды, цитостатики, антибиотики и др.). Причиной может быть также пищевая аллергия.

Патогенез. Под влиянием этиологических факторов развивается воспалительный и дистрофический процесс в желудке, тонкой и толстой кишке. Нарушается полостное и мембранное (пристеночное) пищеварение. Усиливается ферментативная недостаточность (ферментопатия) кишечника, которая способствует ускорению процессов перекисного окисления липидов. Одновременно развивается дисбактериоз. Расстраиваются функции эндокринной, гастроинтестинальной систем. Моторные функции желудка и кишечника нарушаются. Вследствие этого многие компоненты пищи, не всасываясь, следуют транзитом через желудочно-кишечный тракт.

В организме усиливается интоксикация, возникает обезвоживание вследствие поносов, нарушаются функции и работа многих органов и тканей.

Симптомы. У больных животных наблюдается угнетение, снижение или отсутствие аппетита. Температура тела на верхней границе нормы или повышена. При гастроэнтеритах, являющихся следствием отравления или изнурительных поносов, она, как правило, ниже нормы. Жажда умеренная или отсутствует. Появляются и усиливаются поносы.

Первичное острое воспаление развивается быстро. Диффузный фибринозный, геморрагический и гнойный гастроэнтерит и гастроэнтероколит протекают тяжело. Температура тела может повышаться на 1-2°С. Возникает и усиливается болевой синдром-колика. Аппетит исчезает. Появляется и учащается рвота.

Моторика желудка и перистальтика кишечника в начале болезни усилены, а с усилением интоксикации и при обезвоживании организма ослабевают или исчезают. Дефекация частая, кал жидкий с большим количеством слизи и непереваренными частицами корма, иногда имеется стеаторея (жир в фекалиях). В зависимости от характера воспаления в фекальных массах можно обнаружить сгустки фибрина, толстые пленки или уплотненные сгустки слизи, кровь, иногда гной, пузырьки газа. При пальпации стенка живота напряжена, болезненная. Животные при этом проявляют беспокойство, иногда агрессивность.

Происходит обезвоживание животного. Глаза западают. Кожа теряет эластичность, волос становится тусклым, сухим. Животное худеет. Лапы, уши, нос и кончик хвоста становятся холодными. Видимые слизистые оболочки бледные, синюшные, иногда с желтушным оттенком. Нарастают признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Сердечный ритм нарушен. Пульс аритмичный, слабый.

Патоморфологические изменения.

Сосуды брыжейки инъецированы, лимфоузлы набухшие и гиперемированы. При серозном воспалении отмечается набухание и гиперемия слизистой оболочки, нередко с кровоизлияниями. Острый катаральный гастроэнтерит сопровождается неравномерной гиперемией слизистой оболочки, набуханием и разрыхлением, потерей блеска, складчатостью.

В большинстве случаев в желудке и кишечнике находят много слизи в виде тяжей, толстых пленок или больших уплотненных сгустков. Содержимое, как правило, жидкое, мутное, с большим количеством слизи, иногда с примесью крови.

Диагноз ставят с учетом клинических симптомов болезни и данных анамнеза. При копрологическом исследовании обнаруживают непереваренные частицы корма, повышение количества органических кислот, кровяные пигменты, слизь и т. д.

Дифференциальная диагностика состоит в исключении бактериальных и вирусных инфекций, а также инвазий. Для этого проводят бактериологические, вирусологические и копрологические исследования.

Лечение. Вначале назначают голодный режим до 12-48 часов со свободным доступом к воде или регидрационным растворам. Назначают куриный или говяжий бульон второй варки и скармливают его в течение нескольких дней. Желательно добавлять отвары или настои из лекарственных растений: корень алтея, череда, листья шалфея, кора дуба, ромашка аптечная, чага, зверобой, плоды черники, черемухи, льняное семя и др. - обладают различными лечебными свойствами - обволакивающими, вяжущими, слизистыми и противовоспалительными.

При тяжелом течении гастроэнтерита, сопровождающемся сильным обезвоживанием организма, эффективны парентеральные внутривенные и подкожные инъекции. С этой целю используют солевые растворы подкожно струйным, а внутривенно капельным методами с помощью капельниц.

Часто применяют: 0,9% -и раствор хлорида натрия, растворы Рингера или Рингера-Локка с добавлением или отдельно 5-40%-х растворов глюкозы. К этим растворам можно добавлять аскорбиновую кислоту или викасол. Внутривенно наряду с изотоническими можно применять гипертонические (5-10%-е) растворы хлорида натрия и кальция, глюконата кальция. Гемодез и гемодез «Н» инъецируют капельным способом, полиглюкин и реополиглюкин. Хорошими лечебными свойствами обладают также: гидролизин, который вводится внутривенно капельно; полиамин внутривенно капельно; гидролизат казеина; полифер внутривенно капельно и др.

Для улучшения пищеварения перед кормлением или после назначают внутрь натуральный или искусственный желудочный сок; пепсин или абомин, трипсин и панкреатин; мезим форте; пепсидил внутрь. Особенно эффективными являются фестал (дигестал), лив-52 (гепалив), панзинорм форте, эссенциале форте.

При токсических гастроэнтеритах и гастроэнтероколитах вначале применяют однократно растворы солевых слабительных - сульфата натрия, сульфата магния; фенолфталеин; бисакодил; искусственную карловарскую, а также масла - касторовое, вазелиновое, подсолнечное, соевое и другие. Можно применять слабительные растительного происхождения - сок алоэ, плоды жостера, корень ревеня, седексин, лист сенны, настойку стальника, слабительные сборы.

При болевом синдроме назначают обезболивающие и успокаивающие - препараты красавки (белладонны): настойку красавки, сухой экстракт красавки; сложные таблетки, в составе которых экстракт красавки, папаверина гидрохлорид, а также таблетки бекарбона, беллалгина, белластезина, бесалол и др. С этой же целью больным собакам задают внутрь альмагель или альмагель А, гастрофарм, гастроцепин, кальмагин, анестезин, но-шпу или 0,5%-и раствор новокаина и др. Хорошим успокаивающим и обезболивающим свойством обладает алкоголь.

В схему лечения включают адсорбенты гидрат окиси алюминия, уголь активированный, тальк, белую глину; вяжущие - препараты танина, висмута, кору дуба, траву зверобоя, соплодия ольхи, цветки ромашки, череду, плоды черники и черемухи, лист шалфея и другие, а также обволакивающие -- отвары семян льна, яйца, фосфолюгель и другие гельсодержащие препараты. Для подавления в полости желудка и кишечника патогенной микрофлоры применяют различные антимикробные препараты: имодиум; левомицетин; байтрил (энрофлоксацин); цифран, а также другие антибиотики из групп цефалоспоринов, тетрациклинов и аминогликозидов, которые задают внутрь или инъецируют.

Можно назначать сульфаниламидные препараты - бисептол, норсульфазол, сульгин, сульфадимезин, сульфадиметоксин, сульфален, сульфатен, фталазол, этазол и т. д. В некоторых случаях назначают производные нитрофурана - фурагин, фурадонин, фуразолидон или фурацилин.

При гастроэнтеритах и гастроэнтероколитах, являющихся следствием инфекционных заболеваний, необходимо применять иммуномодулирующие препараты: гамма и иммуноглобулины, тималин и тимоген, интерферон и циклоферон, камедон и декарис, анандин и дибазол, лактоглобулин и другие.

Для предупреждения и снятия возможной аллергической реакции на лекарственные вещества назначают антигистаминные препараты: растворы глюконата и хлорида кальция, димедрол внутрь или парентерально, тавегил, супрастин, пипольфен, диазолин, фенкарол, трексил.

Физиотерапия и механотерапия состоят в назначении массажа брюшной стенки и живота, поглаживания и растирания живота, подкладывания под живот и область паха грелок с теплой водой, укутывания животного. Применяют электролампы с инфракрасными лучами для обогрева.

Профилактика желудочно-кишечных заболеваний бывает общей и частной. Основой общей профилактики является биологически полноценное кормление пушных зверей с учетом физиологического состояния, предоставление им активного моциона и поддержание хорошего санитарного состояния и микроклимата в местах содержания животных.

Смена рациона должна быть постепенной.

Профилактика вторичных гастроэнтеритов и гастроэнтероколитов состоит из своевременного лечения первичных болезней.

1.3 Язвенная болезнь желудка

Это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушения нервных и гормональных механизмов и расстройств желудочного пищеварения в желудке образуется язва. Иногда она может возникать и в двенадцатиперстной кишке.

Этиология. Длительное кормление отходами общественного питания с примесью большого количества соли, горчицы, перца и других раздражающих веществ.

Предрасполагают к заболеванию нарушения режима кормления (длительные перерывы, пропуски очередного кормления и др.), скармливание проголодавшимся животным мороженой рыбы, мяса, горячего корма, воздействие стрессов. Не исключена наследственная предрасположенность. В последние годы появились данные о том, что это заболевание может вызвать бактерия хеликобактер пилори. Часто возникает как продолжение гастрита.

Патогенез. В механизме развития пептической язвы у плотоядных животных важное значение имеет нарушение слизистого барьера. Участки слизистой оболочки желудка, где слизь не обеспечивает защиты, подвергаются самоперевариванию под действием пепсина и соляной кислоты, а также воздействию бактерии хеликобактер пилори, и расстройства в отдельных участках слизистой гемомикроциркуляции.

Симптомы. Течение болезни за редким исключением хроническое. На фоне признаков хронического гастрита (ухудшение или извращение аппетита, частые отрыгивания) у животных при развитии язвы ухудшается общее состояние, появляются слабость и угнетение, быстро прогрессирует исхудание.

Характерный признак - появление рвоты спустя несколько часов после приема корма и наличие в рвотных массах желчи и крови. Пальпацией области желудка (в левом подреберье) определяют болезненность.

Перистальтика кишечника ослаблена, часты запоры, каловые массы темного цвета.

Патоморфологические изменения. Простые язвы различной формы и величины, чаще с небольшим дефицитом тканей, быстро заживают, оставляя следы в виде рубцов или полипов. Иногда регистрируются глубокие язвы с большим дефектом тканей, вызывающим слипчивый перитонит; в случае прободения стенки желудка возникает септический (перфоративный) перитонит. В желудке часто обнаруживается кровь.

Диагноз подтверждают исследованием желудочного сока (повышенная кислотность, наличие крови) и рентгеноисследованием с контрастной массой (замедленная эвакуация контрастной массы из желудка в двенадцатиперстную кишку). Реакция на наличие кровяных пигментов в фекалиях в периоды обострения положительная.

Лечение. Устраняют причины, вызвавшие заболевание. Назначают диету, которая состоит из жидкого или полужидкого корма с витаминами, особенно витаминами U и С, молочных супов, мясных бульонов, нежных жидких каш, киселей с добавлением небольшого количества растительного масла, яичных белков и молока.

Из лекарственных средств прежде всего назначают обволакивающие и адсорбирующие (в основном препараты висмута) - альмагель А, вентер, белую глину, семя льна, де-нол, гастрозол.

Показано применение вяжущих средств - коры дуба, кровохлебки, лапчатки, цветков ромашки, череды, плодов черники и черемухи, чаги, а также викалина, висмута нитрата основного, гастроцепина и гастрофарма. В лечении используют также лекарственные вещества из групп спазмолитиков, седативных, транквилизаторов и анальгетиков.

Эффективны назначения антимикробных препаратов -- левомицетина, трихопола, эритромицина и др.

1.4 Гепатит

Воспаление печени диффузного характера, сопровождающееся гиперемией, клеточной инфильтрацией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов, резко выраженной печеночной недостаточностью.

К гепатитам инфекционного происхождения относятся вирусный гепатит, чума собак, парвовирусный энтерит, лептоспироз, листериоз, колибактериоз, сальмонеллез, панлейкопения, инфекционная анемия кошек и др.

Хронический гепатит чаще является следствием острого гепатита.

Патогенез. Вредные вещества попадают в печень в основном через воротную вену кишечника и вызывают повреждение печеночных клеток с высвобождением биологически активных веществ (серотонина, гистамина, гепарина и др.), которые обусловливают экссудативные и пролиферативные изменения в органе. Изменяется липидный и пигментный обмен, развивается паренхиматозная желтуха. Угнетается депонирующая, барьерная и обезвреживающая функция печени.

Симптомы. К общим симптомам относятся: угнетение, снижение или потеря аппетита, жажда, рвота, повышение температуры тела до 40-42°С, увеличение печени, болезненность ее при пальпации. Проявляется синдром паренхиматозной желтухи: диспептические расстройства, зуд кожи, расчесы, интенсивное желтое окрашивание слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, повышение в крови уровня билирубина.

Отмечается синдром печеночной недостаточности, проявляющийся нарушением важнейших функций организма - расстройством пищеварения, интоксикацией, угнетением состояния, потерей упитанности, истощением.

В крови снижается содержание альбумина и повышается количество альфа- и бета-глобулинов, концентрация аммиака, холестерола, активность трансаминаз, уменьшается активность холинэстеразы. Моча темного цвета.

Патоморфологические изменения. При остром воспалении печень увеличена, капсула напряжена, края закруглены, консистенция дряблая, красно-желтого цвета, рисунок дольчатого строения сглажен, водяночная или жировая дистрофия. Балочное строение нарушено, кровеносные сосуды гиперемированы, строма отечна с наличием вокруг сосудов и в очагах поражения клеточных инфильтратов.

При хроническом воспалении печень вначале увеличена, затем уменьшается в объеме, консистенция ее плотная, цвет серо-коричневый, поверхность разреза суховатая. В строме разрастается волокнистая соединительная ткань, паренхима подвергается атрофии.

Диагноз. Учитывают данные анамнеза, результаты клинических и лабораторных исследований. При этом необходимо исключить цирроз печени, гепатоз, холецистит.

Во всех случаях учитывают этиологический фактор. Цирроз печени протекает хронически, без лихорадки. Острый гепатит от гепатоза отличается по этиологии, тяжести течения, температурной реакции.

Лечение. Устраняют причину.

Назначают диетическое кормление. При этом учитывают возрастные и породные особенности животного.

Из рациона исключают жирную пищу и соль. В начале лечения полезен голодный режим в течение 24 часов со свободным доступом к воде или регидрационным растворам. Желательно к воде добавлять отвары и настои трав - корня алтея, череды, листьев шалфея, душицы, лапчатки, тысячелистника, ромашки аптечной, солодки, зверобоя, плодов черники, черемухи и т. д. Все указанные растения обладают различным лечебным воздействием на печень и органы пищеварения. Кроме воды в первые дни лечения полезно назначать мясные и рыбные постные бульоны.

На 2-4-й день лечения в рацион вводят небольшими частыми порциями рисовую, геркулесовую или манную каши, рисовый отвар. В кашу добавляют небольшое количество вареного куриного или говяжьего фарша. Если у животного после такого кормления не возникает расстройства пищеварения в виде рвоты и поноса, то дозу корма постепенно увеличивают.

На 3-5-й день лечения к указанному рациону добавляют свежие теплые, в небольшом количестве нежирные молочнокислые продукты: кефир, простоквашу, молоко, творог, молочную смесь, ацидофилин или ацидофильное молоко, обрат.

На 6-9-й день в рацион вводят вареные мелкоизмельченные овощи -- морковь, капусту, картофель. Начиная с 10-го дня успешного лечения животных переводят на обычный рацион.

Для снятия интоксикации организма и улучшения функционирования печени полезны инъекции антитоксических веществ и жидкостей - изотонического раствора хлорида натрия, 5-10%-го раствора глюкозы или его смесь с 0,9%-м раствором хлорида натрия. Широко используются также растворы Рингера, Рингера-Локка, адесоль, дисоль, трисоль, хлосоль, санасол и др.

Для восполнения белка и сахара в организме и при потерях крови эффективны плазмозаменители - гемодез, желатиноль, полиглюкин, реополиглюкин, энтеродез, полиамин, гидролизин, гидролизат казеина и др.

При болевом синдроме, а также для нормализации температуры тела назначают обезболивающие и успокаивающие средства. Это препараты красавки (белладонны) -- бекарбон, беллалгин, белластезин, бесалол и др. С этой же целью животным задают альмагель, гастрофарм, 1-2%-е растворы новокаина, салицилаты и препараты из группы анальгина.

Для улучшения обмена веществ в печени применяются препараты-гепа-топротекторы. К ним относятся: легален, лив-52, силибор, эссенциале форте, сирепар внутримышечно или внутривенно, а также глюкозу и витамины В1, В2, В6, В12, аскорбиновую и никотиновую кислоты, витагепат, липоевую кислоту, ретинол и токоферол.

При токсических гепатитах с явлениями гастроэнтерита и интоксикации желудок промывают теплой водой или водой с добавлениями перманганата калия или фурацилина, ставят клизмы с дезинфицирующими веществами или с отварами лекарственных трав. В качестве средств, дезинфицирующих желчные пути, усиливающих выделение желчи, используют гексаметилентетрамин внутрь или внутривенно, а также назначают холагол и дехолин, кукурузные рыльца, магнезию сернокислую, аллохол.

При гепатитах инфекционной этиологии назначают антибиотики и сульфаниламиды.

При отравлении тяжелыми металлами внутримышечно вводят 5%-и раствор унитиола, внутривенно - тиосульфат натрия.

Профилактика. Проводят общие и специальные мероприятия по недопущению возникновения инфекционных и инвазионных болезней, осуществляют своевременное их лечение.

Предупреждают скармливание животным испорченных кормов. Рационы должны быть сбалансированы по питательным веществам, витаминам и минеральным элементам. Избегают необоснованного применения лекарственных веществ токсического действия.

1.5 Гепатоз

Характеризуется дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии признаков воспаления. Может быть жировая дистрофия - жировой гепатоз, амилоидная дистрофия - амилоидоз печени и другие виды дистрофии.

Этиология. Жировой гепатоз регистрируется как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание.

Причинами первичного гепатоза является скармливание недоброкачественных, испорченных кормов, содержащих токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Дистрофию печени вызывают алкалоиды некоторых растений, лекарственные препараты, нитраты, нитриты, пестициды и минеральные удобрения.

Как сопутствующее (вторичное) заболевание гепатоз развивается при ожирении, сахарном диабете, кахексии и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов.

Болезнь может являться также следствием инфекционных и инвазионных заболеваний желудочно-кишечного тракта, почек, матки, сердца и других органов.

Патогенез повышенное поступление в печень и накапливания в гепатоцитах жирных кислот и их предшественников, а также усиления синтеза триглицеридов в гепатоцитах и снижения скорости их удаления из печени.

Из-за накопления жира в гепатоцитах происходит пролиферация звездчатых эндотелиоцитов, в патологический процесс вовлекаются другие ткани печени, наступает некроз и аутолиз клеток, что приводит к нарушению желчеобразования, желчевыделения, белковообразующей, углеводсинтезирующей, барьерной и других функций печени, ведет к расстройству пищеварения, обмена веществ, накоплению в организме ядовитых продуктов метаболизма.

Симптомы. Клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи. Отмечается угнетение животных. Температура тела повышается на 0,5-1°С, но на таком уровне держится недолго. Аппетит отсутствует или понижен. Печень увеличена, болезненная. Часто развивается печеночная кома.

У животных может быть анорексия, рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, кожная сыпь.

При хроническом гепатозе симптомы слабо выражены: угнетение, общая слабость, снижение аппетита, диспептические явления; печень умеренно увеличена, болезненная при пальпации и перкуссии. Желтушность слизистых оболочек и кожи незначительна. Температура тела нормальная.

В крови при остром и хроническом гепатозе отмечают снижение содержания глюкозы, повышение пировиноградной кислоты, молочной кислоты, билирубина, холестерина. При токсической дистрофии печени происходит повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ.

Течение. Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животного.

При хроническом гепатозе при устранении причины и проведении соответствующего лечения болезнь заканчивается выздоровлением.

Острый жировой гепатоз может перейти в хронический, а затем в цирроз печени.

Патоморфологические изменения. При остром жировом гепатозе печень резко увеличена, желтоватого или лимонно-желтого цвета, ломкая и дряблая, рисунок на разрезе сглажен.

Для хронического жирового гепатоза характерно увеличение печени, края ее закруглены, орган имеет пестрый мозаичный рисунок (коричнево-красные участки чередуются с серыми или желтыми).

Диагноз. Основывается на результатах клинических, лабораторных, патологоморфологических данных, анализа кормления животных, копрологии, исследования мочи и УЗИ-метода.

Лечение. Устраняют причины заболевания.

В рационы животных вводят диетические корма: молочнокислые, ржаной хлеб, вареные и тушеные овощи, фрукты, постные супы и каши. Из рациона исключают рыбу, кости, сухие корма, специи, жиры, сливочное масло, белый хлеб.

В качестве медикаментозных средств в основном используют липотропные, витаминные и желчегонные препараты.

Из липотропных средств применяют хлорид холина, метионин, липоевую кислоту, липамид, липостабил форте и др.

Комплекс витаминов группы В и фосфолипидов содержит эссенциале форте. Его назначают в качестве антитоксического и гепатопротектора. Из средств, усиливающих желчеобразование и желчевыделение, применяют сульфат магния, оксафенамид.

Профилактика. Не допускают использования недоброкачественных кормов. Исключают корма, содержащие повышенное количество жиров. Структура рациона должна соответствовать физиологическим особенностям и возможностям конкретного животного.

2. Болезни дыхательной системы

Частыми причинами болезней органов дыхания являются плохие условия содержания, простудные факторы, снижение резистентности организма, вызванное неправильным кормлением (недостаток белка, витаминов, макро- и микроэлементов, других факторов питания). Болезни дыхательной системы классифицируют по анатомическому принципу. Их подразделяют на две группы: болезни верхних дыхательных путей (риниты, ларингиты, бронхиты) и болезни легких и плевры (пневмонии, плевриты, эмфиземы).

2.1 Катаральная бронхопневмония

Воспаление бронхов и долей легких, сопровождающееся образованием катарального экссудата и заполнением им просвета бронхов и альвеол.

Может протекать в острой, подострой и хронической формах.

Этиология - заболевание полиэтиологического характера.

Существенное значение в его возникновении имеют переохлаждение животного, сквозняки, влажность, микробная и вирусная загрязненность воздуха в помещении, поение холодной водой, скармливание мороженой пищи и т. д.

Способствуют неполноценное кормление, недостаток в рационе витаминов, особенно А и С, недостаток ультрафиолетового облучения. Эти факторы приводят к снижению естественной резистентности организма, на фоне которого приобретает этиологическое значение ассоциация неспецифических вирусов и условно-патогенной микрофлоры дыхательных. Вторичная бронхопневмония возникает как осложнение некоторых незаразных болезней - бронхита, плеврита, перикардита, пороков сердца, и инфекционных болезней - чумы, парагриппа, колибактериоза, аденовируса и др.

Патогенез под влиянием этиологических факторов в легких возникает нарушение микроциркуляции и развивается воспаление.

Нарушения в легких приводят к нарушению газообмена в организме - гипоксии и гипоксемии, нарушению окислительно-восстановительных процессов, возникновению ацидоза.

Токсические продукты жизнедеятельности микрофлоры, недоокисленные и кислые продукты нарушенного обмена веществ обусловливают ведут к изменению функций нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной, желудочно-кишечной и других систем организма.

Симптомы. Заболевание характеризуется общим угнетением, повышением температуры тела на 1-2°С, лихорадка ремитирующего типа.

В начале болезни отчетливо выявляются симптомы поражения дыхательной системы: кашель, усиленное напряженное дыхание и одышка, серозно-катаральные или катаральные прозрачные или слегка мутные истечения из носовых отверстий, жесткое везикулярное дыхание, вначале сухие, а затем влажные хрипы, перкуссией устанавливают участки притупления в области передних долей легких.

Подострая форма характеризуется более длительным течением - 2-4 недели. Периоды лихорадки сменяются безлихорадочными. Наблюдается улучшение и ухудшение состояния животных. Кашель часто бывает приступообразный, носовое истечение серозно-слизисто-гнойное. Больные худеют, отстают в росте и развитии.

Хроническая форма характеризуется исхуданием животных, шерстный и волосяной покров взъерошен, тусклый, эластичность кожи понижается. Кашель длительный, с приступами.

Патоморфологические изменения. В начальных стадиях бронхопневмонии и при остром течении в верхушечных и сердечных долях обнаруживают множественные дольковые поражения в виде пневмонических очажков. Они сине-красного или бледно-красного цвета, плотные на ощупь, тонут в воде, при разрезе их из бронхов выделяется катаральный экссудат.

При хронической бронхопневмонии в зависимости от давности процесса характерно наличие обширных пневмонических очагов, образовавшихся в результате слияния дольковых поражений, обнаруживаются плеврит и перикардит.

Диагноз комплексно на основании данных анамнеза, клинических признаков и патологоанатомических изменений.

При исследовании крови характерны нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, эозинопения, моноцитоз, повышенная СОЭ, снижение резервной щелочности и каталазной активности крови, относительное уменьшение альбуминов и повышение фракций глобулинов, снижение насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом.

При рентгенологическом исследовании в начальных стадиях бронхопневмонии в краниальных и сердечных долях легких регистрируют гомогенные очажки затенения умеренной плотности, размытость легочного поля, завуа-лированность передней границы сердца, нечеткость контуров бронхиального дерева.

При хроническом течении в легких выявляют плотные, хорошо конту-рированные очаги затенения, контуры ребер в местах поражения просматриваются нечетко.

Дифференциальная диагностика заключается в исключении инфекционных заболеваний - пастереллеза, сальмонеллеза, чумы, парагриппа, ринотрахеита, микоплазмозов; незаразных заболеваний -- бронхита, ларингита, плеврита, гнойной пневмонии, отека легких и др.

Лечение. Устраняют причины заболевания. Назначают диетическое питание.

При сильном болезненном кашле назначают противокашлевые препараты: бронхолитин, глаувент, либексин и фалиминт.

Анальгезирующие, жаропонижающие и противовоспалительные средства: амидопирин, анальгин, антипирин, ацетилсалициловую кислоту, баралгин, спазган, которые задают внутрь или инъецируют внутривенно и внутримышечно, а также пенталгин, пиркофен, цитрамон, седалгин, асфен, беналгин, реопирин, индометацин, метилсалицилат натрия, ортофен, парацетамол, пирамидант, салициламид и др.

Используют антимикробные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, производные нитрофурана и хиноксалина. Антибиотики применяют с учетом чувствительности к ним микрофлоры.

Назначают витаминные препараты в виде порошков, таблеток, капсул, драже или растворов: аскорбиновая кислота, ретинол, витамины группы В, никотиновая кислота, рутин, викасол, кокарбоксилаза, токоферол и кальциферол.

В комплексе с антимикробными средствами используют протеолитические ферменты и вещества, расширяющие просвет бронхов и разжижающие сгустки слизи, которая там скапливается. К ним относятся трипсин, трипсиноген, пепсин, лизоцим, рибонуклеаза и дезоксирибонуклеаза, которые особенно эффективны при вирусных пневмониях.

Для снятия спазмов и расширения просвета бронхов и бронхиол подкожно или внутримышечно вводят раствор эуфиллина, раствор эфедрина, дипрофиллин, дипрофен, папаверин, теобромин, теофедрин, теофиллин, солутан и др.

В качестве противоаллергических и снижающих проницаемость сосудистых стенок на весь период лечения рекомендуется назначать хлорид или глюконат кальция, супрастин, димедрол, пипольфен, тавегил, фенкарол и др.

При тяжело протекающей бронхопневмонии антигистаминный эффект можно стимулировать назначением глюкокортикоидов: кортизона и гидрокортизона ацетата, преднизолона, а также дезоксикортикостероидов - декса-метазон.

Для повышения неспецифической резистентности организма рекомендуется вводить больным животным гамма-глобулины, бета-глобулины, иммуноглобулины и неспецифические полиглобулины. С этой же целью можно применять другие известные иммунномодуляторы: интерферон, тимоген, тималин, камедон, анандин, циклоферон, тактивин, дибазол и другие в терапевтических дозах.

Из отхаркивающих средств, кроме лекарственных растений, обладающих этими свойствами, назначают мукосальвин, мукалтин, пер-туссин, бромгексин, бронхикум, бронхолитин, глицерам, ледин, солутан, грудной эликсир, ликорин, грудной сбор для собак и кошек и др.

В качестве стимулирующей и антитоксической терапии применяют аминопептид, гидролизин, растворы глюкозы, гексаметилентетрамина, изотонического раствора хлорида натрия, растворы Рингера и полиглюкин, а также лактосол, дисоль, трисоль и др.

Хороший лечебный эффект получают при комплексном лечении животных с использованием растворов новокаина, включая блокады нижнешейных симпатических узлов.

Профилактика. Следует учитывать породу и возраст животного, природно-климатические особенности, в которых оно находится.

В основе системы профилактических мероприятий должно лежать соблюдение зоогигиенических нормативов содержания и полноценное кормление животных. В комплексе профилактических мероприятий по борьбе с болезнями дыхательной системы предусматривают меры, направленные на повышение естественной резистентности организма и иммунологической устойчивости.

3. Болезни мочевой системы

3.1 Нефрит

Воспаление паренхимы почек иммуноаллергической природы с преимущественным поражением сосудов клубочков (гломерулонефрит). По локализации различают диффузный и очаговый, по течению - острый и хронический.

Этиология. Острый нефрит может возникать чаще после инфекционных болезней (панлейкопения кошек, чума, вирусный гепатит и парвовирусный энтерит собак, лептоспироз, колибактериоз и др.), а также вследствие отравления, переохлаждения, травм и других причин. Болезнь возникает как от непосредственного действия на почечную ткань возбудителей болезни и их токсинов, так и от возникающей аллергической реакции организма.

Сенсибилизирующими причинами могут быть характер кормления, условия содержания и многие другие факторы.

В развитии нефрита большое значение имеют факторы, нарушающие барьерную функцию эндотелия при нормальном кровообращении в сосудистом аппарате почек. Это способствует задержке и повреждению клубочков почек микробами и токсинами. К таким факторам можно отнести нефротоксины, продукты обмена, лекарственные и раздражающие вещества: антибиотики, сульфаниламиды, деготь, скипидар, некоторые растения, а также испорченные корма и минеральные подкормки.

Патогенез. В процессе воспаления нарушается мочеобразовательная и выделительная функция почек, уменьшается синтез эритропоэтинов.

Симптомы. В начале болезни снижается аппетит, наблюдаются угнетение, повышение температуры тела. Собаки, кошки и пушные звери часто принимают неестественную позу.

Давление на область почек и пальпация их в области поясницы вызывают у животных беспокойство. Отмечаются отеки живота, межчелюстного пространства, бедер, век, диспептические явления, рвота. Видимые слизистые оболочки бледные. Часто усиливается жажда. Вследствие сердечной слабости развивается застой крови в малом круге, повышается венозное давление. Возникает цианоз слизистых оболочек.

Со стороны органов дыхания регистрируют одышку, застойные влажные хрипы, иногда легкий кашель. В связи с наличием лихорадки и переполнения кровью системы малого круга обнаруживают бронхиты и бронхопневмонии.

При первых признаках заболевания появляются частые позывы к мочеиспусканию. Быстро развивается олигурия или анурия. Моча мутная, от светло-красного до бурого цвета, обычно высокой плотности, содержит много эритроцитов, лейкоцитов, канальцевого эпителия, цилиндров и солей. Изменяется рН мочи.

Для острого нефрита характерно кратковременное выделение большого количества белка с мочой, затем в течение всего периода болезни белок выделяется в небольшом количестве.

Кровь разжижена (содержит много воды), плотность крови снижена. В тяжелых случаях возрастает количество остаточного азота крови.

Количество эритроцитов и гемоглобина падает. Лейкограмма при нормальном общем числе лейкоцитов может отклоняться в сторону лимфоцитоза или моноцитоза.

Течение. Острый нефрит в зависимости от степени поражения почек может продолжаться 1-2 недели и оканчиваться выздоровлением или гибелью животного при явлениях уремии. Если заболевание затягивается на продолжительное время и переходит в хроническую форму диффузного нефрита, то оно может длиться месяцами и даже годами.

Патоморфологические изменения. В выраженных случаях нефрита отмечается некоторое увеличение почек, на поверхности разреза их заметны измененные клубочки в виде серых песчинок или мелких красных точек. Капсула снимается легко.

Диагноз. Ставится на основании данных клинического обследования животного и лабораторного анализа мочи. Наиболее характерные симптомы -- внезапное появление протеинурии в сочетании с гипертонией и отеками. Острый нефрит возникает после острого инфекционного заболевания. Из признаков мочевого синдрома острого нефрита характерны олигурия, присутствие в моче крови, белка, почечного эпителия и цилиндров.

При наличии у пациентов начальной дизурии, поллакиурии, макрогематурии или длительной лейкоцитурии необходимо исключить пиелит, уроци-стит, мочекаменную болезнь и др.

Нефроз обычно протекает без гематурии, повышения кровяного давления и гипертрофии сердца. Хронический нефрит отличается от острого длительностью течения, стойкими явлениями гипертонии и часто сменяющимися стадиями улучшения и ухудшения состояния пациентов.

Лечение. Устраняют причины болезни (в первую очередь простудные факторы). Пациентов помещают в теплое, сухое, хорошо вентилируемое помещение. В течение первых суток болезни рекомендуют голодную диету, затем назначают ограниченное количество легкоперевариваемых, бедных поваренной солью кормов - нежирные молочнокислые продукты, каши из различных круп и овощей, мясные постные бульоны и овощные супы, отвары и настои лекарственных трав. Корма должны содержать больше углеводов, витаминов, повышенную дозу ионов калия и кальция, которые оказывают мочегонное, гипотензивное действие и стимулируют сократительную функцию миокарда.

При остром течении нефрита проводят курс лечения антибиотиками разных групп.

Параллельно с применением их показаны сердечные - препараты кофеина, камфоры, наперстянки и общеукрепляющие -- полиглюкин и реополиглюкин, хлорид и глюконат кальция. Для усиления диуреза применяют темисал, фуросемид, верошпирон, диакарб, леспенефрил и средства растительного происхождения -- березовые почки, лист брусники, траву хвоща полевого, мочегонный сбор и почечный чай.

При выраженном токсикозе и развитии отеков показано обильное кровопускание. Это изменяет количество соли и воды и приводит к значительной перестройке реактивности организма. После кровопускания необходимо внутривенно ввести 5-40% -и раствор глюкозы в обычных дозах. Из средств, действующих на нервную систему, применяют околопочечную новокаиновую блокаду.

В качестве антимикробных препаратов, кроме антибиотиков, с успехом применяют производные нитрофурана, невиграмон, нитроксолин, сульфаниламидные препараты и трихопол.

Из противоаллергических назначают димедрол, тавегил, супрастин, пи-польфен, фенкарол и другие, а также гормональные препараты: преднизон, преднизолон, гидрокортизон.

Профилактика. Необходимо своевременно устранять причины, которые вызвали острый нефрит. Не допускать переохлаждения и попадания в организм животного с кормом или лекарствами раздражающих и токсических веществ.

3.2 Гломерулонефрит

Острое, подострое или хроническое иммунновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек.

Этиология. Острый и подострый гломерулонефрит часто возникает при инфекционных болезнях.

Решающее значение в этиопатогенезе гломерулонефрита играет аллергическая реакция (сенсибилизация) в результате действия на организм животного инфекционного возбудителя и его токсинов.

Возбудители инфекции могут попасть в клубочковый аппарат почек несколькими путями - лимфогенным (через лимфу), гематогенным (через кровь), с соседних тканей и из половых органов.

Известна большая группа нефротоксинов, которые легко проникают и повреждают клубочки почек - тяжелые металлы, зоокумарин, ратиндан, фосфид цинка, скипидар, минеральные удобрения и химически активные вещества некоторых ядовитых растений.

Сенсибилизирующими причинами могут быть - характер кормления, условия содержания (сквозняки, высокая влажность, холодные полы), а также операции, травмы, физические перегрузки, купание в водоемах с холодной водой и др.

Способствует развитию гломерулонефрита неправильное введение вакцин, сывороток, антибиотиков, иммуноглобулинов и т. п.

Патогенез. Токсины микробов и вирусов, особенно стрептококка, повреждая структуру базальной мембраны капилляров клубочков, вызывают появление в организме специфических аутоантигенов, в ответ на которые образуются антитела классов 10 и I М (противопочечные антитела).

Под действием неспецифического разрешающего фактора, чаще всего охлаждения, нового обострения болезни, происходит бурная аллергическая реакция соединения антигена с антителом, образование иммунных комплексов с последующим присоединением к ним комплемента. Иммунные комплексы осаждаются на базальной мембране клубочков почки и повреждают их. Происходит выделение медиаторов воспаления, повреждение лизосом и выход лизосомальных ферментов, активация свертывающей системы, нарушения в системе микроциркуляции, повышение агрегации тромбоцитов, в результате чего развивается иммунное воспаление клубочков почек.

Симптомы и течение. По течению различают острый, подострый и реже хронический гломерулонефрит, который длится месяцы и годы, периодически обостряясь, напоминая острую форму.

Клинические признаки весьма разнообразны, поэтому их принято объединять в синдромы.

Синдром острого воспаления клубочков: болезненность в области спины и поясницы с обеих сторон живота животного; повышение температуры тела до 40°С и выше; олигурия (незначительное количество мочи при мочеиспускании); красноватый цвет мочи или цвет «мясных помоев», иногда с прожилками крови; протеинурия (белок в моче), микрогематурия (реже макрогематурия); появление в моче цилиндров (гиалиновых, зернистых, эритроцитарных), эпителиальных клеток; снижение клубочковой фильтрации; лейкоцитоз, увеличение СОЭ; повышение содержания в крови альфа- и гамма-глобулинов).

Сердечно-сосудистый синдром проявляется в виде одышки; артериальной гипертензии (иногда эфемерная), возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности и появление картины сердечной астмы и отека легких; признаки брадикардии; изменение глазного дна - сужение артериол, иногда отек соска зрительного нерва, точечные кровоизлияния.

Отечный синдром: тестоватые отеки, преимущественно в области морды, межчелюстного пространства, век, появляются чаще по утрам, в тяжелых случаях возможны гидроторакс, гидроперикард, асцит.

Церебральный синдром: болезненность головы, рвота, слабость, снижение зрения, повышенная мышечная и нервная возбудимость, двигательное беспокойство; иногда понижение слуха, потеря сна. Осложнения, возникающие при гломерулонефрите, включают: острую сердечно-сосудистую недостаточность (левожелудочковую, сердечный отек легких); эклампсию (потерю сознания, клонические и тонические судороги); кровоизлияние в головной мозг; острые нарушения зрения (иногда слепота вследствие спазма и отека сетчатки).

Патоморфологические изменения

Аналогичны изменениям при нефрите. Однако в капсуле находят свернувшийся белок, эритроциты, волокна фибрина и пролиферацию эпителиальных клеток.

...

Подобные документы

Системы и способы содержания кроликов. Полноценное кормление кроликов и его влияние на качество мяса и шкурок. Гигиена окрола и выращивания молодняка. Особенности системы содержания пушных зверей. Гигиена кормления и выращивания молодняка пушных зверей.

реферат , добавлен 22.01.2012


Морфологическая характеристика и особенности пушных зверей, анатомия их скелета и отличия в пищеварении. Рост и развитие зверей, сезонность у хищников и травоядных. Причины высокой интенсивности роста, сезонные изменения в обмене веществ и линька.

реферат , добавлен 07.05.2009


Технология убоя пушных зверей на ферме, ее особенности и специальное оборудование. Определение зрелости волосяного покрова и его критерии. Последовательность обработки шкурок пушных зверей, особенности для разных видов. Товарные качества и пороки шкурок.

реферат , добавлен 08.05.2009


Основные зоогигиенические и ветеринарно-санитарные требования, предъявляемые к условиям содержания пушных зверей различных видов. Выбор зверей в зависимости от экономической эффективности их содержания. Производственные постройки звероводческой фермы.

реферат , добавлен 07.05.2009


Выращивание пушных зверей. Устройство клеток и шедов на сырых участках. Гигиена выращивания молодняка. Выращивание и содержание декоративных кроликов. Особенности содержания норок, нутрий и лисиц. Виды и размеры звероводческих и кролиководческих ферм.

реферат , добавлен 10.12.2010


Характеристика кормов животного и растительного происхождения. Кормление хищных зверей, его роль для сохранения племенных способностей. Потребность в энергии и питательных веществах. Нормированное кормление пушных зверей и техника составления рациона.

курсовая работа , добавлен 08.05.2009


Инвазионные болезни, их ущерб животноводству. Морфология и биология возбудителей, эпизоотология болезней. Аноплоцефалидозы лошадей, мезоцестоидозы собак, дипилидиоз и дифиллоботриоз плотоядных. Гельминтозное заболевание собак, кошек и пушных зверей.

реферат , добавлен 17.01.2011


Основы клинической диагностики, классификация и номенклатура болезней животных, нозологические единицы и формы. Симптомы болезни: их классификация, распознавание и оценка диагностической значимости. Синдромы болезней животных и их характеристика.

реферат , добавлен 22.12.2011


Общая характеристика ряда представителей семейства пушных, обитающих в горах Алтая. Описание повадок, мест обитания, пищевой рацион, сезонное поведение зверей. Практическое значение пушных зверей для людей. Мероприятия по защите от истребления.

эссе , добавлен 03.10.2009


Понятие селекции, ее сущность и особенности, методики и исследования в области разведения пушных зверей, основы племенной работы. Комплекс мероприятий по племенной работе, характеристика и реализация, оценка эффективности. Методы зоотехнического учета.

Болезни органов дыхания пушных зверей, разводимых в спе­циализированных звероводческих хозяйствах или на фермах жи­вотноводческих совхозов, колхозов, кооперативных и индиви­дуальных хозяйств, встречаются во всех географических зонах.. Наибольший падеж от них бывает среди новорожденных. Это определяется, во-первых, несовершенством их терморегулирующей функции, во-вторых, спецификой содержания (в неутепленных помещениях), в-третьих, недостатками в подготовке самок к раз­множению, а также нарушением тишины и распорядка на ферме, вызывающими излишнее беспокойство кормящих самок, которые из-за этого часто покидают гнезда, лишая щенков своего тепла.

Переохлаждение щенков, особенно норок и хорьков, возможно также и в летнее время, когда они залезают в установленные внутри клеток поилки или во время преднамеренного их облива­ния водой (без учета суточных" колебаний температуры) в целях предохранения от теплового удара.

Помимо новорожденных щенков, довольно часто болеют и щенки в возрасте 2-3 недель и старше. Причиной простуды в та­ких случаях обычно является диарея, при которой щенки, испач­канные жидкими фекалиями, бывают мокрыми. Приводят к про­студе и нарушения обмена веществ, некоторые наследственные болезни (полулетальная безволосость норок), сопровождающиеся обширным выпадением волос с последующим непоправимым рас­стройством функции терморегуляции.

У половозрастных зверей, особенно у лисиц, песцов и енотов, болезни органов дыхания возникают редко. Норки, хорьки и соболи менее устойчивы к заболеванию.

Поражение дыхательного аппарата может развиваться и как следствие незаразных и инфекционных болезней (травмы, аспи­рация, псевдомоноз, туберкулез, пастереллез, ботулизм, чума и др.). В целях предупреждения заболеваемости молодняка пуш­ных зверей респираторными болезнями звероводы и специалисты строго соблюдают правила подготовки основного стада к щенению, осматривают гнезда и щенков, отогревают застывших щенков и приступают к групповому их лечению. Профилактика же указан­ной патологии у взрослых зверей направлена в основном на недопущение первичных заболеваний.

Ринит. Чаще болеют норки тез? пород, которые несут в себе ген алеутской окраски (аа).

Этиология. Первичный ринит возникает при неблаго­приятных изменениях внешней среды, обусловленных температу­рой, влажностью, пылью, загрязненной подстилкой, дезсредствами и другими факторами, а также при нарушении обмена веществ и покусах в области носа. В развитии первичного ринита имеет значение микрофлора, обитающая в носоглотке и внедряющаяся в слизистую оболочку при снижении резистентное™ организма (аутоинфекция). Вторичный катар носа обычно наблюдается при чуме, алеутской болезни, гриппозных состояниях, а также как продолжение воспалительного процесса с прилежащих органов.

Симптомы. У больных зверей выражены угнетение, сниже­ние или потеря аппетита. Слизистая оболочка носа покрасневшая, набухшая, отечная. Из ноздрей выделяется экссудат, соответ­ствующий характеру воспаления: серозно-катаральный, гнойный, фибринозный. При высыхании экссудата образуются корочки, которые нередко закупоривают ноздри. Звери чихают, сопят, трясут головой, дыхание становится брюшного типа.

Прогноз зависит от своевременно начатого лечения или от основного страдания.

Хронический ринит отличается продолжительностью течения, заметным ухудшением общего состояния больного и исхуданием, потерей аппетита, апатией, брюшным типом дыхания, взъерошен -ностью волосяного покрова, нередко кровотечением из носовых отверстий.

Диагноз. Устанавливают с учетом клинических признаков. Необходимо прежде всего исключить чуму плотоядных, а также другие инфекционные болезни (грипп и др.).

Лечение. Корки вокруг ноздрей отмачивают 3%-ным рас­твором перекиси водорода и удаляют. В носовые ходы для разжи­жения экссудата закапывают с помощью шприца 2-3 капли 2%-ного раствора натрия гидрокарбоната или 1%-ного раствора хлорида натрия. Одновременно, как и при бронхопневмонии, проводят курс антибиотикотерапии.

Профилактика. Зверей обеспечивают полноценными кормами, соблюдают санитарно-гигиенические условия содержа­ния. Не допускают использования недоброкачественной подстилки (заплесневелой, загрязненной, с наличием острых частичек, осо­бенно соломы с остью), совместного содержания агрессивных осо­бей со спокойными или же безнадзорного пребывания во время гона самцов с самками (во избежание покусов). Больных живот­ных выбраковывают. Профилактика вторичного ринита заклю­чается в предупреждении основной болезни.

Бронхопневмония (лобз/лярная пневмония) - вос­паление бронхов и отдельных легочных долек, сопровождающееся скоплением в них экссудата, состоящего из эпителиальных клеток, плазмы и форменных элементов крови.

Болеют преимущественно щенки в первые дни жизни или вскоре после отъема от матерей. Падеж среди новорожденных щен­ков в первые 3-5 суток жизни может достигать 30-50% и более от падежа зверей за весь производственный год. Отсаженные щенки и половозрастные звери заболевают редко. Помимо ката­ральной, у пушных зверей отмечают геморрагическую, гнойную

и другие пневмонии.

Этиология. Первичная катаральная бронхопневмония развивается в результате сочетанного воздействия на организм экзо- и эндогенных факторов, поэтому данное заболевание не­редко называют многофакторным или полиэтиологическим. К эндо­генным факторам относят микрофлору дыхательных путей - пневмококки, стрептококки, стафилококки, а также вирусы. Однако патологический процесс может начаться лишь при нали­чии неблагоприятных экзогенных факторов (стрессов), снижа­ющих резистентность организма или же нарушающих лимфо-и кровообращение в слизистой оболочке бронхов. К этим факто­рам прежде всего относят переохлаждение (простуду), которое у щенков наблюдается довольно часто. Перегревание зверей также может способствовать развитию болезни. Бронхопневмония может возникнуть в результате неправильного (насильственного) кормле­ния или неумелой дачи через рот медикаментов (аспирационная

бронхопневмония). "

Вторичную катаральную бронхопневмонию наблюдают при многих инфекционных болезнях - чуме плотоядных, пастерелле-зе, алеутской болезни и др.

Патогенез. Микробы размножаются в дыхательных путях после воз­действия стрессоров. В легкие они проникают также через кровь и лимфу. Боль­шое значение имеет обтурация слизью мелких бронхов.

Симптомы. Больные звери подолгу лежат в одной и той же позе, обычно свернувшись в клубок. Температура тела повышается на 1-2 °С, дыхание затруднено, брюшного типа, частота его 60-80, пульса - до 200 ударов в минуту. Нос сухой, шершавый. Аппетит нарушен или отсутствует. Если больного зверя спугнуть или погонять немного по клетке, то у него проявляются расслаб­ленность скелетных мышц и одышка.

У щенков раннего возраста симптомы болезни менее выражены, а течение ее преимущественно острое. Щенки вялые, холодные на ощупь, располагаются в разных сторонах клетки, пищат. Акт дыхания у них сопровождается хлопающими звуками или хрипами. Мякиши лап отечны, с фиолетовым оттенком. Аппетит нарушен или отсутствует. В крови нарастает лейкоцитоз со сдви­гом ядра влево, уменьшается количество эритроцитов и гемогло­бина, а также альбуминов при одновременном увеличении кон­центрации глобулинов. Болезнь продолжается до 8-15 суток, у новорожденных щенков - еще меньше. Хроническая бронхо-

Пневмония длится дольше. Летальность, если не принять необ­ходимых мер, бывает высокой.

В воспалительный процесс могут быть вовлечены плевра, перикард, средостение. При переходе острой бронхопневмонии в подострую и хроническую в отдельных участках легких, а затем и в прилегающих органах обнаруживают очаги катарально-гнойного воспаления. Прогноз при первичной бронхопнев­монии часто благоприятный.

Патологоанатомические изменения. От­дельные участки легких уплотнены, темно-красного или серовато-красного цвета. Если их аккуратно вырезать и опустить в воду, они не всплывают. Иногда в легких видны мелкие гнойные очажки. Слизистая оболочка бронхов гиперемирована, отечна. В просвете их содержится воспалительный экссудат. В некоторых случаях в плевре, перикарде обнаруживают изменения, харак­терные для воспаления легких.

Диагноз. У половозрастных зверей при развившейся бронхопневмонии ярко выражены поверхностное дыхание брюш­ного типа, сухость носового зеркальца. Болезнь у щенков раннего возраста выявить трудно. В первую очередь необходимо исклю­чить переохлаждение, затяжные роды и агалактию у самок, фак­торы, вызывающие беспокойство их, отсутствие линьки (вслед­ствие чего щенки не имеют доступа к соскам), обратить внимание на утепленность гнезда, случаи диареи у щенков и т. п.

Перечисленные причины приводят к тому, что родившие самки не лежат в гнезде со щенками и, таким образом, не согревают их своим теплом. Писк щенков еще больше усиливает их бес­покойство, из-за чего самки могут выбрасывать щенков из гнезда в выгул или же загрызать их. Поэтому, если щенок в помете холодный, следует подозревать переохлаждение. Такие щенки пищат, не в состоянии накормиться, подушечки лап у них с си­нюшным оттенком. Волосяной покров шершавый или мокрый вследствие таскания щенков самками или от попадания на них жидких испражнений.

Бронхопневмонию необходимо дифференцировать от инфек­ционных болезней, сопровождающихся или осложняющихся брон­хопневмонией. Окончательно диагноз ставят после лабора­торных исследований.

Лечение. Взрослые звери при своевременном применении антибиотиков (внутримышечно): пенициллина (25 000-50 000 ЕД норке и соболю, 50 000-100 000 ЕД лисице и песцу), бициллина (соответственно 150 000 и 300 000 ЕД), пенициллина со стрепто­мицином (не более 25 000-50 000 ЕД), мономицина (10 000- 60 000 ЕД), тетраолеана (10-40 мг) - обычно выздоравливают.

Больных подсосных щенков переносят в теплое помещение или в специально предназначенный для этого термостат на 1-2 ч. Затем щенков лисиц и песцов подкладывают к соскам зафиксиро­ванной в спинном положении самки и держат до тех пор, пока они

не насосутся. Щенков норок и соболей насильственно кормят детскими молочными смесями. Подкожно вводят пенициллин и неомицин, растворенные и разведенные в гипериммунной сыво­ротке, гидролизине или физиологическом растворе по 500 000 ЕД на 200 мл. Доза этого раствора щенкам 5-дневного возраста со­ставляет 0,2-0,5 мл, щенкам старшего возраста - 1 мл.

Щенков в подсосный период при всех болезнях обычно лечат антибиотиками в сочетании с антибактериальными препаратами из-за частых случаев переохлаждений и с витаминами для про­филактики гиповитаминозов. Через рот задают тетраолеан, суль­фаниламидные и другие антибактериальные препараты (цельбар и др.). Вместо пенициллина и мономицина с большим успехом применяют инъекции тетраолеана, как одного из хорошо пере­носимых щенками медикаментов. Лечат до выздоровления.

Профилактика. В период подготовки к щенению домики дезинфицируют, набивают сухой чистой подстилкой. Лазы в лисьи и песцовые домики открывают лишь накануне щенения. Под норковыми клетками подвешивают (или кладут в клетки) щиты, которые предохраняют щенков от падения на землю через сетку. Во время щенения для наблюдения за сам­ками на фермах устанавливают дежурство опытных звероводов. Если самка по какой-либо причине не сидит со щенками, то щен­ков забирают, отогревают, подпаивают раствором глюкозы с аскор­биновой кислотой или смесью «Малыщ», после чего их снова подкладывают к этой или другой самке. Одновременно опреде­ляют причину неблагополучия в данном помете.

Для предупреждения бронхопневмонии необходимо, чтобы домики были надежно утеплены, малопроницаемы для звуков (самки не слышат писка чужих щенков), маточное стадо хорошо подготовлено к щенению (полноценное кормление, заводская кондиция упитанности, отсутствие массовых заболеваний), на фермах строго соблюдался график раздачи корма, не допускалось посещение ферм посторонними лицами, ограничен до минимума въезд транспорта и строительной техники, вызывающих беспокой­ство зверей. БОЛЕЗНИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

У пушных зверей органы пищеварения поражаются часто, рбычно наблюдают язвенный, катаральный или геморрагический гастриты, энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, острое расширение желудка, закупорку кишечника и дистрофию печени. Наиболее подвержены заболеванию щенки в 3-8-недельном возрасте, когда они переходят к потреблению корма, т. е. во второй половине подсосного периода и в первые 1-2 недели после отъема от ма­терей.

Однако массовые расстройства пищеварения могут возникать у животных всех возрастных групп в любое время года. Пораже-

18 Данилевекий В. М. и др. - 545

Ние же печени чаще регистрируют в осенний период как у молод­няка, так и у взрослых зверей. Лисицы и песцы страдают гастро­энтеритом и дистрофией печени реже, чем норки, хорьки и соболи, но у них чаще возникают острое расширение желудка, метеоризм кишечника и кишечные инфекции. Напротив, соболи чувстви­тельны к желудочно-кишечным расстройствам, но устойчивы к кишечным инфекциям. У норок и хорьков дистрофию печени регистрируют чаще, чем у других видов зверей.

Основная причина массового поражения органов пищеваре­ния - скармливание недоброкачественных или непригодных для данного возраста и вида животных кормов, нарушения нормиро­вания и гигиены кормления. Вторичные гастроэнтериты и гепатоз обусловливаются заразными болезнями: колибактериозом, саль-монеллезом, вирусным энтеритом, чумой, вирусным гепатитом и др.

Стоматит т- воспаление слизистой оболочки ротовой полости. В зависимости от характера воспаления стоматит под­разделяют на катаральный, пузырчатый, узелковый, язвенный, гангренозный и др. Болезнь регистрируют редко.

Этиология. Стоматит возникает при повреждении сли­зистой оболочки острыми частями корма (кости, необрушенное зерно, волоски крапивы), травмировании при ловле зверей, воз­действии лекарственных или дезинфицирующих средств (юглон, мыло К, гидроокись натрия и др.). В случае инфицирования ран возбудителями, нагноения или некроза патологический процесс может распространиться на прилежащие ткани и вызвать абсцесс, флегмону и другие поражения.

Вторичный стоматит развивается при инфекционных (некро-бактериоз, лептоспироз, алеутская болезнь) или незаразных болезнях (гастроэнтерит, дерматит и т. д.).

Симптомы. Слизистая оболочка рта в зависимости от характера процесса гиперемирована, покрыта беловато-желтым налетом или единичными пузырьками и язвочками. Наблюдаются слюнотечение или выделение кровянистой жидкости, жажда, нарушение аппетита. При последующем инфицировании при­соединяется гнойное воспаление слизистой оболочки и подлежа­щих тканей. Прогноз при первичном стоматите обычно благоприятный.

Диагноз. Ставят на основании учета клинических при­знаков. При появлении случаев заболеваний и падежа с явле­ниями стоматита необходимо отправить трупы в ветеринарную лабораторию для исключения инфекционных болезней.

Лечение. Извлекают инородное тело из ротовой полости, промывают ее одним из растворов: 3%-ным перекиси водорода, 1%-ным перманганата калия, 0,1%-ным этакридина лактата, флавакридина или 0,2%-ным грамицидина. Афты или язвы сма­зывают смесью настойки йода и глицерина (1: 2 или 1: 2,5).

Профилактика. При ловле зверей пользуются спе­циально предназначенными предметами - рукавицами, сачками 546

или фиксаторами, которые хранят в отдельном оборудованном месте. Нельзя применять подручные средства - мешки, метлы и другие предметы, загрязненные землей. В процессе приготовле­ния корма добиваются должного измельчения костей (использо­вание мелкой решетки в мясорубке), правильной подготовки корма (обрушение зерна, запарка крапивы) и кормовых добавок (разведение и тщательное перемешивание железистых и других

препаратов).

Во время обработки кожного и волосяного покрова зверей эмульсиями и прочими лечебно-профилактическими средствами, приготовленными ex tempore, не применяют растительные масла, которые звери могут охотно слизывать. Для этих целей лучше всего использовать минеральные масла (вазелиновое масло). Нанесение на кожу аэрозольных препаратов, а также других средств не должно быть обильным. Избыток их удаляют с помощью

тампонов или салфеток.

Острое расширение желудка (вследствие взду­тия, тимпания) - быстрое увеличение объема желудка, сопро­вождающееся его атонией, скапливанием газов и затем асфик­сией. Регистрируют у лисиц, песцов, соболей, норок и нутрий.

Этиология. Тимпания возникает в результате скармли­вания зверям непроверенных (подлежащих обеззараживанию) мясных кормов. При этом термическая обработка не всегда на­дежно предупреждает тимпанию, так как вареные корма в жаркое время года портятся быстрее, чем доброкачественные сырые. При добавлении в корм некипяченых пивных или пекарских дрожжей, самонагревшегося салата и других кормов также воз­можно развитие тимпании. Тимпания может возникнуть у лисиц и песцов при перекармливании даже доброкачественным кормом, что нередко наблюдается при переходе с двухразового кормления

на одноразовое.

С и м п т ом ы. В первые часы после приема корма увеличи­вается объем живота, повышается напряженность брюшной стенки, уменьшается подвижность зверя или развивается адинамия. Перкуссия в области желудка дает ясный тимпанический звук. Дыхание резко затрудняется, появляется синюшность слизистых оболочек. В результате разрыва желудка газы выходят в под­кожную клетчатку (при пальпации ощущается крепитация). При тимпании развивается асфиксия.

Диагноз. Ставят на основании клинических признаков, характерных для тимпании. Исключают злокачественный отек, сопровождающийся также подкожной крепитацией, но цвет тканей на разрезе грязный, запах неприятный, поверхность разреза влажная, ткани в подчелюстном пространстве отечны и крепити-руют, слизистая оболочка губ и рта нередко выпячивается.

Лечение. Недостаточно эффективно из-за быстрой гибели больных, но при своевременном вмешательстве часть зверей удается спасти. Для этого вначале удаляют избыток газов из

желудка при помощи вонда (в случае выраженного метеоризма кишечника такая манипуляция не приносит облегчения). Затем через этот же зонд вводят 3-5 мл 5%-ного раствора молочной кислоты, 0,1-0,2 г салола, 0,3 - биомицина, 0,1-0,25 г тетра-олеана или другие антибактериальные средства по отдельности или в комбинации. Для адсорбирования газов внутрь применяют 0,2-0,5 г жженой магнезии, 0,2-1 г активированного угля.

Если состояние животного не улучшается в течение 1 ч, то показано хирургическое вмешательство. Больного зверя фикси­руют в спинном положении. Инъекционной иглой прокалывают брюшную стенку и желудок в точке пересечения воображаемых линий, одна из которых проходит на 5 см правее белой линии, а другая - на 3 см от последнего ребра. Газы выпускают посте­пенно. После операции зверю назначают суточную голодную диету. Для предупреждения перитонита делают 2-3 инъекции пенициллина по 50 000-100 000 ЕД. В желудок вводят одно из перечисленных выше лекарственных средств.

Профилактика. В рацион не допускается включать необезвреженные гниющие, забродившие или самонагревающиеся корма. Домики, клетки, кормовые дощечки, поилки в теплое время года своевременно очищают от остатков корма (перед каж­дым очередным кормлением). Температура кормосмеси не должна превышать 12 °С. В жаркую погоду в корм вводят яблочный уксус, ортофосфорную кислоту и другие консерванты, а также антимикробные препараты (антибиотики, сульфаниламидные пре­параты, фураны и другие в сочетании). При переводе зверей на одноразовое кормление суточный объем порций в первые 2-4 дня уменьшают на 1 / 3 . В целях исключения переедания не допускают совместного содержания слабых и нормально развитых щенков с более сильными и агрессивными зверями, обладающими не­насытным аппетитом.

При использовании большого количества углеводистых кормов (сахарная свекла, сахарная крошка, крахмал, картофель и др.) противопоказано включать в рацион фрукты и ягоды, так как последние могут оказаться источником диких дрожжей. Пивные и пекарские дрожжи во избежание брожения корма добавляют в смесь лишь после термической обработки.

Гастроэнтерит - воспаление желудка и кишечника с последующими функциональными нарушениями их моторной и секреторной деятельности. Болезнь проявляется чаще всего диареей. Относится к числу самых распространенных заболеваний пушных зверей. Поражение желудка и кишечника у зверей в от­личие от животных других видов наступает уже через несколько часов после потребления испорченных необеззараженных кормов, что обусловлено высокой скоростью прохождения кормовых масс через пищеварительный тракт (4-6 ч).

По происхождению гастроэнтерит делят на первичный и вто­ричный, по течению - на острый и хронический, по характеру

воспаления - на катаральный, язвенный и геморрагический (дру­гие виды воспалений встречаются реже). Болеют пушные звери всех видов, больше всего молодняк норок. У соболей гастроэнтерит в отдельные годы принимает массовый характер, вследствие чего он необоснованно отождествлялся в литературе с инфекционным гастроэнтеритом и колибактериозом соболей и т. п.

Этиология. В подавляющем большинстве случаев при­чина первичного гастроэнтерита - поедание необеззараженных недоброкачественных кормов: загнивших, самонагревшихся, не­свежих (окисленных и подвергшихся аутолизу), грубых (обилие клетчатки, хитина и т. п.), загрязненных землей, стеклом или токсинами микробов и грибов, примесью минеральных ядов (пестициды, фунгициды и пр.). Другой причиной гастроэнтерита могут быть резкая смена кормов, перекармливание, избыток ингредиентов с высоким содержанием лактозы (молочные корма). У щенков гастроэнтерит обусловливается также кормами, не соответствующими физиологическим потребностям молодого организма (куколка тутового шелкопряда, крапива, избыток жира, плохое измельчение корма и др.), или консервированными химическими веществами. При заболевании печени и поджелудоч­ной железы, переохлаждении организма щенков также может нарушиться функция желудка и кишечника и привести к гастро­энтериту.

При эпизодическом скармливании недоброкачественных кор­мов у соболей, как и у других зверей, гастроэнтерит обычно быстро завершается выздоровлением после замены кормов. Однако наиболее известен и опасен в соболеводстве массовый гастроэнте­рит, который развивается при систематическом использовании кормов с истекшим сроком хранения и при дефиците растительной

(зеленой) группы кормов.

В этиологии гастроэнтерита у соболей важное значение имеет и голодная диета. В соболеводстве с учетом опыта разведения норок, лисиц и песцов стали практиковать разовую или суточную голодную диеты во время массовых зоотехнических мероприятий (бонитировка и др.) или в дни праздников. Суточное голодание соболей, особенно если ему предшествовало в течение нескольких дней одноразовое кормление вместо привычного двухразового, служит мощным стрессором для данного вида животных, обла­дающих чрезмерной возбудимостью, и вызывает тяжелое рас­стройство секреторной деятельности желудочно-кишечного тракта, язвенную болезнь желудка и острое желудочное кровотечение (дегтеобразные фекалии) с летальным исходом.

Вторичный гастроэнтерит развивается при многих заразных болезнях (колибактериозе, сальмонеллезе, чуме, вирусном энте­рите, аскаридозе и др.) и поражениях некоторых органов (печени,

Симптомы. Уменьшается или исчезает аппетит, появ­ляются рвота, депрессия и диарея. Фекалии не сформированы,

Геморрагический гастроэнтерит развивается быстро и сопро­вождается профузным поносом со слизью и кровью. Часто фека­лии по консистенции и цвету напоминают деготь. У больных зверей нередко замечают рвоту кровянистой жидкостью, чихание с брызгами крови, слабость, анемию или цианоз слизистых оболо­чек, жажду. Прогноз обычно неблагоприятный, животные гибнут в течение первых суток.

У соболей гастроэнтерит чаще начинается в период отсадки щенков и в зависимости от условий может продолжаться 2-3 ме­сяца. Вначале у многих соболей находят несформированные фека­лии (коровьи) ржаво-бурого цвета, с плохо переваренными части­цами корма и значительным количеством слизи молочно-белого, желто-зеленого, кремового (с примесью крови) оттенков. Фекг-лии бывают и кашицеобразной консистенции, грязно-серого цвета, у взрослых соболей - дегтеобразные испражнения.

Прогноз при первичном гастроэнтерите чаще благоприят­ный, при вторичном - зависит от тяжести основной болезни; при дегидратации и интоксикации - осторожный или неблаго­приятный. Катаральный гастроэнтерит осложняется язвенным гастритом, инвагинацией кишечника и перитонитом.

Диагноз. Изменения консистенции и цвета фекалий характерны для гастроэнтерита. Однако первичный катаральный гастроэнтерит необходимо дифференцировать от некоторых зараз­ных болезней. Колибактериозом болеют преимущественно щенки 1-10-дневного возраста; взрослые звери, щенки норок м соболей устойчивы к нему. Сальмонеллез поражает щенков в возрасте 3 недель и старше. У взрослых зверей он не проявляется диареей.

Чума начинается с отдельных пометов или зверей, вскоре к поносу присоединяются конъюнктивит, ринит, дерматит. Аска­ридоз редко бывает массовым. Вирусный энтерит отличается очаговостью поражения фермы и характерными изменениями фекалий (слизистые трубки).

Массовая диарея подсосных щенков распространяется только среди молодняка норок и хорьков до 2-3-недельного возраста. Так называемая серая диарея и трехдневная болезнь поражают норок в возрасте нескольких месяцев, в первом случае фекалии всегда сформированы, во втором - с примесью крови и потерей аппетита на 3-4 дня при доброкачественном течении. Диарею кокцидиозного происхождения отличают на основании микро­скопии фекалий.

Лечение. При одновременном заболевании большого коли­чества зверей необходимо исключить из рациона недоброкаче­ствен ше корма, а также корма, богатые жиром, клетчаткой. 550

Положительное действие может оказать добавление к корму ацидофилина, АБК, бактерина. У соболей расстройство пище­варения хорошо нормализуется после введения в рацион яблок (в том числе и незрелых) в дозе до 10-20 г на 100 ккал корма. Если после такого лечения в течение 2-3 дней пищеварение не нормализуется, следует перейти к групповому применению (с кор­мом) совместимых антибиотиков (тетрациклина, неомицина, эри­тромицина, стрептомицина, тилана и др.) в комбинации с фура-нами (фуразолидоном, фурадонином) и сульфаниламидными препаратами (трибриссеном, орипримом, метапримом и др.) в ле­чебных дозах 2 раза в день на протяжении 3-7 дней.

Для индивидуальной терапии применяют внутрь салол, фта­лазол, висмут, трибриссен в дозах 0,1-0,2 г на зверя, синтомицин, левомицетин, хлортетрациклин, неомицин, колимицин, ампицил­лин, фуразолидон и другие в дозах по 0,03-0,1 г или лучше в смеси по 0,005-0,01 г в суммарной дозе 0,1-0,2 г. При дегидра­тации и истощении вводят подкожно симптоматические средства: 20%-ный раствор глюкозы (10-20 мл), камфорное масло (0,5- 1 мл), физиологический раствор (10-80 мл), белковые гидроли-

заты (0,5-20 мл).

Профилактика. Ежедневно устанавливают контроль за поступлением кормов в хозяйство, их размещением в холодиль­никах и складах, режимом хранения и обработки, лабораторным определением их качества, очередностью и порядком скармливания и т. д. Корма, утратившие свое качество, используют после тер­мической обработки в ограниченном количестве, непродолжи­тельное время или только определенному контингенту зверей (например, перед убоем пушным зверям). Одновременно следят за поедаемостью корма, состоянием здоровья зверей, консистен­цией и окраской их испражнений. При отклонениях от нормы те или иные компоненты рациона исключают или направляют в тер­мическую обработку.

Для ответственных биологических периодов жизни зверей (беременность, подсосный период и отъем) отбирают и резерви­руют в специальных камерах холодильника безупречные по каче­ству корма, что позволяет добиваться высокой продуктивности стада и предупреждения заболеваемости.

Как правило, в некоторых кормосмесях содержатся ингре­диенты с начавшимся окислительным процессом в жирах. В связи с этим в корм вводят источники витаминов (печень, молочные и растительные корма) и повышенные дозы витаминов, особенно водорастворимых (В ъ В 2 , В е, В 12 , С), и антиоксиданты (Е, С). Профилактируя таким образом полигиповитаминозы и обуслов­ленную ими интоксикацию, удается предупредить массовое воз­никновение гастроэнтеритов у пушных зверей.

Закупорка кишечника - сужение или закрытие просвета кишечника инородным телом. Часто встречается у взрос­лых самок лисиц и песцов во время щенения.

Этиология. Кишечник закупоривается инородными те­лами, обычно шарами или жгутами из пуха, иногда посторонними предметами (кусочки резины и пр.) во время подготовки самок к щенению, когда они выщипывают волосы вокруг сосков.

Патогенез. Ущемленное инородное тело приостанавливает дальнейшее продвижение кишечного содержимого. Перед местом закупорки постепенно пре­кращается перистальтика. Под действием инородного тела развивается воспале­ние или гангрена слизистой оболочки кишечника.

Симптомы. Продолжительная потеря аппетита и прогрес­сирующее исхудание больного зверя, грязно-белое пенистое вы­деление из ротовой полости, слюнотечение, рвота или позывы на дефекацию служат подозрением на закупорку кишечника. Про­гноз зависит от характера инородного тела. Если закупорка вызвана пухом, то большинство зверей после лечения выздоравли­вают.

Патологоанатомические изменения. В ки­шечнике находят инородное тело и геморрагическое воспаление. Участок кишечника, облегающий инородное тело, инфильтриро­ван, темно-фиолетовой окраски и легко разрывается при прикосно­вении к нему.

Диагноз. У лисиц и песцов закупорку кишечника ино­родным телом устанавливают пальпацией через брюшную стенку.

Лечение. Больному зверю 1 раз в день вводят в желудок при помощи пищеводного зонда 150 мл подогретого до темпера­туры тела вазелинового масла с любым противовоспалительным средством. Эту манипуляцию повторяют 2-4 раза. Признаком выздоровления служит появление аппетита у больного зверя или обнаружение под клеткой плотного волосяного шероховатого образования, покрытого слизью. Если инородное тело с острыми краями, больших размеров, то лечение неэффективно.

Профилактика. В период подготовки к щенению кормосмеси готовят так, чтобы самки не отказывались от корма и были полностью обеспечены питьевой водой. В рацион вводят крапиву, печень и другие компоненты для усиления пери­стальтики. Не допускают содержания в кормах посторонних при­месей (кусков резины, оберточной бумаги и пр.).

Жировой гепатоз - это чрезмерное (избыточное) отложение жира в печени вследствие недостаточности витаминов и разного рода интоксикаций. Чаще болеют норки, хорьки и песцы. Устойчивее к болезни лисицы и соболи, хотя не исключено, что низкая заболеваемость последних может обусловливаться несколько лучшим кормлением. Гепатоз проявляется больше всего к исходу лета и в осеннее время. Часто он протекает скрыто (бессимптомно) или же осложняется вторичными инфекциями.

Этиология. По происхождению жировой гепатоз под­разделяют на алиментарный и токсический. Алиментарная жиро­вая дистрофия печени обусловливается низким содержанием в рационе витаминов (группы В, Е, К, холина), серосодержащих 552

аминокислот (метионина, цистина, треонина, лизина). Дефицит витаминов может быть даже при достаточном их введении в ра­цион в результате разрушения продуктами окислительной порчи жиров и жиросодержащих кормовых средств. Распаду подвер­жены витамины А, В ъ В 2 , В 3 , В в, С, Е, Н. Параллельно с созда­ющимся дефицитом витаминов организм зверей испытывает не­благоприятное воздействие самих продуктов окисления жиров - альдегидов, кетонов, оксикислот и низкомолекулярных жирных кислот, из которых две последние обладают токсическим дей­ствием.

Патогенез. Если используют в большом количестве мясные субпродукты и рыбные отходы с неполноценным белком (не содержат лимитирующие амино­кислоты) - головы, кости, губы, уши, гортань, трахею, легкие, пищевод, рубец, сычуг, книжку, селезенку, конечности, рыбные головы, внутренности и плав­ники, то при недостаточном включении (менее 50% от общего белка) в корм пол­ноценного белка (мясо, рыба, молочные продукты) создается дефицит серосодер­жащих аминокислот - метионина, цистина, лизина, треонина. В результате нарушаются синтез белков (в том числе белкового компонента липопротеидов), активность ферментов, течение окислительных процессов в печени и происходит ее ожирение. Так же развивается жировой гепатоз при дефиците общего белка, что отчетливо проявляется при ряде тяжело протекающих заболеваний зверей -■ лактационном истощении самок, гипотрофии щенков, хронических болезнях (туберкулезе, алеутской болезни, самопогрызании и др.).

Токсическая жировая дистрофия печени развивается при поступлении с кормом токсинов микробов (эшерихий, клостридий и др.), грибов (аспергиллов и др.), а также химических ядов (диметилнитрозамина, ртутьсодержащих ве­ществ), продуктов окислительной порчи жиров.

Симптомы. Выраженность признаков болезни зависит от степени дефицита витаминов и интоксикации. Тяжело протека­ющие полигиповитаминозы, дефицит аминокислот и интокси­кации сопровождаются потерей аппетита, исхуданием, анемич­ностью или желтушностью видимых слизистых оболочек и кожи (губ, носа, мякишей пальцев), угнетением, иногда нервными расстройствами - судорогами и парезами конечностей, фекалии плохо сформированы, с примесью слизи, нередко они по окраске и консистенции напоминают деготь. Если больных не лечить, они гибнут, иногда внезапно (при ловле, коитусе) и без видимых

При неглубоко зашедшем процессе звери выглядят клинически здоровыми, но у них снижается резистентность к вторичным инфекциям, в результате появляются дополнительные симптомы. Отмечают пропустование или абортирование у самок, рождение мертвых или нежизнеспособных щенков (анемичных, недоразви­тых, со слабым сосательным рефлексом, с осветленным волосяным ■ покровом). В моче содержится кровь, или из половых органов выделяется кровянистая жидкость (резорбция эмбрионов). Бере­менные самки погибают от разрыва матки.

Волосяной покров у больных теряет блеск, может приобрести рыжеватый или бурый оттенок, развиваются признаки так назы­ваемого подмокания (дизурии). Проявляется жажда. Некоторые

Больные звери не могут передвигаться (атаксия), у других заме­чают судороги и припадки.

На исходе лактационного периода самки истощаются, не кормят щенков, теряют аппетит, испражнения у них дегтеобраз­ные, глаза запавшие.

Диагноз. Подозрением на полигиповитаминозы и интокси­кацию служат случаи гибели зверей от вторичных инфекций - диплококковой, стрептококковой, стафилококковой, листериоз-ной, сальмонеллезной и колибактериозной (у норок, хорьков и у взрослых зверей других видов) - или же недостаточно высокий выход молодняка в расчете на одну самку (нормальный выход для нррки - 5,5-6 щенков, лисицы - 5,2-5,8, песца - 8,5-10, соболя - 2,3-2,8, хорька при двух приплодах - 13-16). Корма исследуют в лаборатории на кислотное и перекисное числа, содер­жание альдегидов, амино-аммиачного азота (ААА) и летучих жирных кислот (ЛЖК). Повышение уровня некоторых из них свидетельствует о гепатозе.

Учитывают также и характер течения болезни. Так, во многих бригадах и фермах заболевание нарастает постепенно, поражая в первую очередь норок, хорьков и соболей, а затем песцов и лисиц. Среди норок чаще заболевают особи с геном аа алеутской окраски. Первые признаки проявления болезни недостаточно выражены: рождаются слабые щенки, они медленно растут, появляется депигментация волос.

Дифференциальный диагноз. Исключают але­утскую болезнь, вирусный гепатит, лептоспироз, сальмонеллез и другие с учетом эпизоотологических данных, симптомов, пато-логоанатомических изменений, лабораторных исследований кормов и патологического материала. Определенное значение имеют и исследования крови (при помощи тимоловой пробы и электро­фореза) и мочи (на билирубин).

Лечение. При индивидуальном лечении используют пре­жде всего липотропные и кроветворные препараты, витамины, аминокислоты, растворы электролитов, симптоматические сред- " ства. Обычно применяют витамины В 12 , В о (фолиевую кислоту), В в, В г, В 2 , В 4 , В 15 , С, Е, холин, метионин, липокаин, аминопептид или гидролизин, глюкозу, хлорид натрия в сочетании с хлоридом кальция, гидрокарбонатом натрия, глюкозой и водой, экстракты из печени рогатого скота. В корм больным зверям, а также всему поголовью с целью групповой терапии включают сырую печень крупного рогатого скота, цельную рыбу, обезжиренный творог, обрат, свежемороженые субпродукты, зелень и поливитамины (пушновит-1). Особо показано введение в корм витаминов Е, В 4 , В 1а и В о.

При широком распространении заболевания и большом падеже всем зверям фермы инъецируют смесь витаминов В 12 , В х и В„ 1-2 раза в течение 2-3 дней.

Профилактика. Во-первых, тщательно проводят орга-нолептический и лабораторный контроль качества кормов с целью исключения из рациона компонентов с прогорклыми жирами, признаками гнилостной порчи и контаминированные (загрязнен­ные) микроорганизмами и их токсинами, а также ядохимикатами. Во-вторых, тщательно соблюдают правила скармливания кормов, обладающих специфическим или неспецифическим разрушающим (или сорбирующим) действием в отношении витаминов и других веществ (тиаминазосодержащие рыбы, меланж и яйца, несвежие корма и т. д.). В-третьих, постоянно включают в кормосмесь повышенные количества концентратов и источников витаминов (пушновит, витамины В х, В 2 , В 4 , С, Е, А, В 12 , В с, сырую печень, цельную рыбу и т. д.). В-четвертых, уровень общего и полноцен­ного белка, а также потребность в лимитирующих аминокислотах учитывают при составлении рациона и приводят в соответствие с рекомендуемыми нормами кормления.

Из средств медикаментозной профилактики наиболее эффек­тивны поливитаминные препараты: пушновит-1, пушновит-2, поль-фамикс и др. В состав пушновита-1 входят витамины B lt B 2 , E, С, В в, В 12 , В с. Пушновит-2 лишен двух последних витаминов. Польский препарат польфамикс отличается не только набором и концентрацией витаминов, но и содержит микроэлементы. Эффективность поливитаминов повышают добавлением к ним концентратов витаминов Е, С, при необходимости A, D, В 4 и др. Кроме медикаментозной профилактики, в неблагополучных хозяйствах организуют групповую диетотерапию (диетопрофи-лактику) для племенного стада в наиболее важные биологи­ческие периоды жизни зверей, для чего ограничивают использо­вание или исключают из рациона потенциально" опасные корма: условно годные, консервированные химическими веществами, мясную и рыбную муку, сомнительные по качеству зерновые корма, содержащие тиаминазу и т. д. Одновременно вводят в ра­цион свежие (или свежемороженые) мясные корма (субпродукты и мясо), рыбу, сырую говяжью печень, молочные продукты и др. При этом количество печени доводят до 6-8 г на 100 ккал корма, пекарских дрожжей - до 2-3 г, обрата - до 10-20, творога обезжиренного - до 5-10 г.

БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

В звероводстве широко распространены болезни, обусловлен­ные дефицитом некоторых витаминов, особенно группы В, микро­элементов, в частности железа, и незаменимых аминокислот. Нарушения же обмена кальция, фосфора, витаминов A, D и других регистрируют редко. Чаще всего наблюдается дефицит не одного питательного вещества, а одновременно нескольких. При суще­ствующих типах кормления реальную угрозу могут представлять гиповитаминозы В х, В 2 , В 6 , В 1а, В о, Е, железодефицитная анемия.

Гиповитаминоз B x . Регистрируется у всех видов зверей, иногда наносит большой ущерб звероводческим хозяй­ствам вследствие гибели животных, потери качества опушения и вторичных инфекций.

Этиология. Витамин В г (тиамина бромид, антианеврин), будучи водорастворимым, не обладает способностью депониро­ваться в сколько-нибудь значительных количествах в организме пушных зверей.

В нормальных условиях потребности зверей в тиамине почти всегда удовлетворяются за счет запаса его в зерновых кормах, дрожжах, а также мясо-рыбных продуктах. Однако поступление тиамина в организм зверей нередко нарушается полностью или частично не только из-за плохой обеспеченности рационов вита­мином В х, а в основном из-за введения в состав кормосмеси компо­нентов, обладающих свойством инактивировать (разрушать) тиа­мин. Причем это действие не прекращается даже в кишечнике пушных зверей.

Специфической тиаминазной активностью обладают опре­деленные виды рыб, если их скармливают в сыром виде, - са­лака, тюлька, сардина, сардинелла, анчоусы или хамса, корюшка, морской лещ, сомы океанические, бельдюга, мавролик и некото­рые пресноводные рыбы. Антивитамин содержится и в некоторых растениях - папоротнике, орляке, хвоще, а также в соломе, по­раженной грибом Acrospeira macrosporoides. Некоторые лечебно-профилактические химиопрепараты как антагонисты тиамина также могут привести к дефициту витамина В 1; например, кокци-диостатики (ампролиум при передозировании), производные фе­нола.

Неспецифическая антитиаминная активность возникает в кормовых средствах, содержащих окисленный жир. Например, в случае окисления жира у перечисленных выше рыб повышается антивитаминная активность, что усиливает распад витамина В г.

Симптомы. Через 2-3 недели после прекращения доста­точного поступления тиамина у зверей теряется аппетит, причем одновременно у многих замедляется рост, затем развиваются слабость, шаткость походки, атаксия, парезы конечностей (осо­бенно тазовых), судороги и параличи, ослабление сердечной деятельности и падение температуры тела на 1,5-2 "С. Без лече­ния больные погибают.

У беременных самок вследствие нарушений полового цикла и эмбриогенеза гибнут и рассасываются плоды или рождаются мертвые недоразвитые щенки. В молоке самок нередко накапли­ваются токсические продукты метаболизма, которые служат при­чиной поносов у подсосных щенков. При осложнении у больных зверей развиваются признаки вторичной болезни - диплококкоза и других бактериальных инфекций, интоксикаций.

Диагноз. Ставят на основании симптомов (массовые случаи анорекеии и нервные расстройства), эффективности применения 556

витамина В х, результатов анализа рациона на наличие кормовых средств с тиаминазной активностью или на недостаточное содер­жание тиамина, определения уровня пировиноградной кислоты в крови.

Лечение. Инъецируют тиамина бромид (или тиамина хлорид) в дозах 10-25 мг (0,2-0,5 мл 5-6%-ного раствора) до выздоровления. В целях быстрой профилактики гиповитами­ноза и предупреждения гибели зверей тиамин вводят всему по­головью фермы (групповая терапия).

Профилактика. Корма, содержащие антитиамин, скар­мливают обычно с перерывом 3-5 дней, проводят их проварку, в рацион вводят повышенные дозы (10-кратные) витамина В х (при необходимости его инъецируют всем зверям), в ответственные биологические периоды жизни зверей (беременность, лактация) не допускают скармливания племенным зверям кормов с окис­лившимся жиром.

Гиповитаминоз В 2 - болезнь, проявляющаяся отста­ванием в росте, дерматитом, депигментацией и поредением волося­ного покрова вследствие дефицита этого витамина при чрезмерном использовании сухих кормов.

Все корма, применяемые в звероводстве, содержат, хотя и в не­большом количестве, рибофлавин. Наиболее богаты им кормовые, пивные и пекарские дрожжи. Тем не менее недостаточность его может возникнуть при низком уровне (менее 7 г на 100 ккал) белка в рационе (особенно если его основным источником на 75- 80% является рыбная мука) и высоком содержании жира (более 5 г на 100 ккал). Кроме того, распад витамина В 2 происходит на свету (ультрафиолетовые лучи), при контакте с солями тяжелых металлов и продуктами окисления жиров.

Симптомы. У больных выпадают или обесцвечиваются волосы, приобретая серо-белую окраску, развиваются дерматит, гиперкератоз, замедляется рост. Иногда щенки становятся совер­шенно голыми, а их кожа утолщается и выглядит саловидной. Во многих случаях обнаруживают и нервные расстройства - судороги, парез тазовых конечностей, коматозное состояние. Наблюдают также помутнение роговицы хрусталика (катаракта), слабость скелетных мышц. Резистентность больных зверей к се-кундарным инфекциям ослабевает.

Диагноз. Устанавливают на основании анализа рационов и характерных симптомов. Однако не все клинические признаки строго специфические - дерматит, выпадение волос и помутнение хрусталика могут быть также результатом недостаточности других витаминов группы В.

Необходимо исключить полулетальную безволосость у щенков норок коричневой группы: щенки рождаются нормальными, но вскоре волосы выпадают, а кожа приобретает розовую или крас­ную окраску. Поражаются лишь отдельные пометы, целиком или частично.

Профил актика. Для предупреждения гиповитаминоза В а следят, чтобы основным источником протеина (более 50%) в рационе были сырые мясо и рыба при одновременном наличии печени, зерновых и дрожжей. Тем не менее с учетом все более возрастающего количества сухих кормов в рационах и возмож­ности распада витамина В 2 в кормосмесях рекомендуется его добавлять ежедневно по 0,4 мг норкам и хорькам и в 2 раза больше крупному зверю. В напряженные биологические периоды жизни зверей (январь - июнь) дозы препаратов увеличивают в 10 раз. Рибофлавин входит в состав пушновита-1 и пушновита-2, которые дают с кормом по 1-2 г норкам, хорькам и соболям и в 2 раза больше лисицам, песцам и енотам. Корма с прогорклыми жирами для племенных зверей не используют.

Об обеспеченности организма витамином В 2 судят по его кон­центрации в печени здоровых зверей, убитых с диагностической целью. При этом у норок содержание рибофлавина должно быть не ниже 1,1 мг на 100 г, у песцов - не менее 1,47.

Железодефицитная анемия (белопухость) - болезнь пушных зверей, проявляющаяся снижением уровня гемоглобина в крови и депигментацией пуховых волос вследствие нарушения всасываемости органического железа корма при си­стематическом потреблении определенных видов сырой рыбы. При анемии шкурки больных зверей имеют серую или белую непрочную подпушь, в результате чего обесцениваются. Заболе­вают преимущественно норки.

Этиология. Многие рыбы из семейства тресковых (мин­тай, сайка, сайда, тресочка Эсмарка, пикша, мерлуза, путассу), кальмары и некоторые другие содержат триметиламиноксид (ТМАО), который связывает железо корма и переводит его в не­усвояемую форму. При систематическом потреблении больших количеств такой рыбы (более 25-28 г на 100 ккал, что более 35- 50% от калорийности мясо-рыбной группы рациона) в организме зверей, особенно молодняка норок, возникает дефицит железа, снижается концентрация гемоглобина в крови и развиваются признаки анемии. В результате наследственной предрасположен­ности у отдельных особей болезнь развивается от малых количеств съеденной рыбы, тогда как у других она не возникает после по­требления больших количеств.

По мере хранения содержание ТМАО в рыбе постоянно сни­жается за счет образования триметиламина, а у отдельных рыб диметиламина и формальдегида. Последние образуются при мину­совой температуре (даже при 16 С С). Они, как и ТМАО, препят­ствуют всасыванию железа.

Симптомы. У больных щенков норок отмечают анемич­ность видимых слизистых оболочек, безволосых участков кожи мякишей лап и носа. Уровень гемоглобина в крови снижается в зависимости от стадии развития болезни. У зверей теряется аппетит, отмечается исхудание, отставание в росте и гибель, раз-

витие других заболеваний, особенно вторичных инфекций. У вы­живших щенков депигментируется подпушь (белопухость), во­лосяной покров теряет блеск. Белопухость развивается не у всех животных, а примерно у 50%, что объясняется наследст­венной предрасположенностью.

У беременных больных самок регистрируют исхудание, утрату материнского инстинкта, рождение мертвых (вследствие гипо­ксии), анемичных или мелких щенков, часто с нарушенной функ­цией пищеварения (с жидкими слизистыми испражнениями, рво­той). Уровень гемоглобина в крови у таких щенков снижается до 7-8 г%. Многие щенки гибнут, а среди выживших нередко обнаруживают отстающих в росте и даже карликов.

Диагноз. Ставят на основании анализа рациона и исследо­вания крови на гемоглобин. Снижение уровня гемоглобина на 20 г/л ниже нормального свидетельствует о начавшейся анемии. Лечение. Больным зверям вводят внутримышечно по 0,5-1 мл/кг живой массы ферроглюкин, ферродекс или другой препарат органического железа. Одновременно показаны симпто­матические средства - белковые гидролизаты, глюкоза, вита­мины В 12 , С и А.

Профилактика. Рыбу, содержащую ТМАО, вводят, по рекомендации отечественных исследователей, в рацион взрос­лых зверей в количестве не более 35% (25-28 г на 100 ккал корма), а молодняку - не более 50% от калорийности мясо-рыбной группы кормов. Для исключения возникновения анемии инъеци­руют ферроглюкин или вводят в корм ферроанемин." Если это невозможно сделать, то снижают уровень сырого минтая в раци­оне до 12-15 г на 100 ккал (до 20% от общей массы корма).

Ферроанемин и ферроглюкин оказывают эффект даже при ежедневном кормлении рыбой, содержащей ТМАО. Другие желе­зистые препараты - сульфат, глицерофосфат или лактат железа обладают профилактическим действием лишь при добавлении в кормосмесь, не содержащую рыбу с ТМАО. Обычно такие кор­межки устраивают через каждые 2 дня. Расчет дозировок всех препаратов ведут, исходя из концентрации железа.

Ферроглюкин (соединение железа с низкомолекулярным дек-страном, содержащее 50-75 мг трехвалентного железа в 1 мл) вводят внутримышечно по 1-2 мл до 3 раз в год в тех случаях, когда вынуждены кормить зверей ТМАО-содержащей рыбой и нет возможности проваривать ее излишек или добавлять к ней ферро­анемин. Если уровень такой рыбы в рационе превышает 35% (от количества животного протеина), первую инъекцию ферро-глюкина делают щенкам норок в начале июля; если достигает 50% и более, вторую - в конце августа; если более 30%, третью - норкам основного стада в декабре (вводят по 1 мл).

Менее трудоемко использование другого препарата - ферро-анемина, действующего антианемически при добавлении в корм, поскольку не вступает в соединение с ТМАО. Легко всасывается

Из кишечника и накапливается в печени в количестве, обеспечи­вающем нормальную функцию кроветворения. Препарат скармли­вают, смешивая с кормом, предварительно разведя водой в 3- 10 раз, в дозе 20 мг железа на одну норку через день курсами по 4 месяца; с июля по октябрь и с декабря по март.

В некоторых странах рекомендуется скармливать в больших количествах селезенку и кровь сельскохозяйственных животных (соответственно до 3-8 и 12-14% от массы кормовой смеси). Повсеместно за рубежом вводят в корм противоанемический пре­парат хемакс (глутамат железа) в дозе 0,5 г на норку в день.

Если количество рыбы с ТМАО в рационе превышает реко­мендуемые нормы и нет возможности периодически заменять ее или сочетать с добавками ферроанемина, то излишнюю часть рыбы следует варить 30-40 минут при 90-100 °С. При каждом очередном формировании стада выбраковывают самок и их щенков, страдавших анемией или с низкой воспроизводительностью. При такой из года в год селекции удается повысить резистентность стад норок к анемии и адаптировать к кормлению подобными рыбами. Лактационное истощение - болезнь лактиру-ющих самок, преимущественно норок, характеризующаяся исто­щением, слабостью, агалактией и большой смертностью.

Этиология. Болезнь развивается вследствие неполно­ценного (по ряду ингредиентов) и недостаточного (по уровню) кормления самок в периоды подготовки к размножению,- беремен­ности и лактации. Большое значение во время лактации имеет отсутствие в корме добавок поваренной соли. Способствует заболе­ванию укоренившаяся во многих хозяйствах практика держать племенное стадо от начала подготовки к размножению до щенения в кондиции нижесредней упитанности (за счет снижения уровня кормления). В результате в организме самок во время лактации преждевременно иссякают запасы питательных веществ. Исто­щение может наступить очень быстро, поскольку затраты мате­ринского организма в этот период очень большие. Так, самка песца ежедневно выделяет молока до 19% от своей массы.

Патогенез.В основе его лежит обезвоживание организма зверей вслед­ствие большой потери соли с молоком. На исходе лактационного периода у плохо подготовленных к размножению самок запасы питательных веществ иссякают, вслед за этим развиваются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, снижается активность амилазы и факторов неспецифической резистентности (комплемента, лизоцима, бета-лизинов), возрастает активность некоторых ферментов (ЛДГ, АлАТ). Продукция молока прекращается, и больное животное может погибнуть.

Симптомы. Во второй половине лактации у самок наблю­даются потеря аппетита, анемичность слизистых оболочек, исто­щение и малоподвижность, сужение глазной щели, дегтеобразные фекалии (в небольшом количестве). Затем наступает коматозное состояние и смерть. Заболеванию подвержены многопометные самки: с 5 щенками и более. Щенки у больных самок не накорм­лены, вялые, холодные, отстают в росте и погибают чаще всего

от простудных заболеваний. Нередко их находят у трупа самки, когда они вылизывают у нее остатки слез, что также может сви­детельствовать о солевой недостаточности.

Диагноз. Ставят на основании сезонности болезни, ана­лиза упитанности и многоплодности самок, неполноценности рационов и низкого уровня кормления, отсутствия поваренной соли в рационе. Учитывают эффективность лечения многих боль­ных с использованием солевых растворов.

Лечение. В первую очередь вводят большие объемы физиологического раствора хлорида натрия (30-40 мл подкожно или внутрибрюшинно). Одновременно применяют симптоматиче­ские средства: глюкозу, камфору, гидролизин, витамины группы В, С, А и др. Вместо физиологического раствора можно вводить жидкость Рингера (10-20 мл на норку) или в той же дозе раствор электролитов (натрия хлорида - 4,5 г, натрия бикарбоната - 6,5, глюкозы - 100 г, воды - до 1 л). Лечат до выздоровления. Полезно диетическое кормление: сырая печень рогатого скота, мясо, рыба, творог, обрат, дрожжи, зелень.

Профилактика. В период лактации кормят зверей вволю, стремясь до максимума довести в рационе уровень диети­ческих кормов: цельной рыбы, мякотных субпродуктов, печени, дрожжей, молочных продуктов. Корм обогащают также витами­нами и обязательно поваренной солью (по 0,5-1 г на мелкого зверя) с таким расчетом, чтобы общий уровень хлоридов не пре­вышал 0,4% от массы корма (во избежание солевого отравления). Добиваются, чтобы поедаемость корма самками была полной. Для того чтобы щенки могли раньше и больше потреблять корма, кормосмесь тщательно измельчают (пропускают через мясорубки с мелкими решетками и через пастоприготовитель), консистенция ее должна быть пастообразной. За 1-2 недели до отъема полезно также добавлять в корм белковые гидроли-заты - аминопептид-2 или гидролизин Л-103. Щенкам до 25-днев­ного возраста гидролизат выпаивают из пипетки в дозах от не­скольких капель до 1-3 мл, щенкам старшего возраста - по 0,5-3 мл, взрослым норкам - 5-10, лисицам и песцам - 10- 20 мл. Гидролизаты продолжают давать с кормом еще 5-10 дней после отъема (отсадки) щенков от самок.

В период лактации звери должны быть обеспечены вволю питьевой водой. При недостаточном поступлении воды у самок прекращается молокоотделение и может обезводиться организм, что способствует развитию лактационного истощения. Поварен­ную соль начинают давать после завершения щенения на ферме и прекращают через 2 недели после отсадки молодняка.

БОЛЕЗНИ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ

Дизурия (подмокание) - часто встречающаяся болрзнь, сопровождающаяся расстройством мочеотделения вследствие глу­бокого нарушения обмена веществ. Встречается у пушных зверей

Всех видов и наносит большой ущерб хозяйствам в результате порчи качества шкурок и гибели зверей. За рубежом известна под названием «мокрый живот» (wet belly).

У щенков соболей послеотъемного возраста с идентичными признаками протекает опрелость, неоправданно именуемая под-моканием. Опрелость возникает с третьей декады мая в тех слу­чаях, когда не принимают мер к улучшению вентиляции домиков (не удаляют деревянные крышки и донышки). Течение болезни чаще доброкачественное. Однако соболи, как и другие звери, могут страдать и типичной дизурией.

Этиология и патогенез. Первичная дизурия воз­никает при избыточном содержании в кормах жира и кальция и недостатке углеводов. В результате нарушается обмен веществ и образуются труднорастворимые мыла, снижающие поверхно­стное натяжение мочи. Поэтому моча выделяется не струйкой, а каплями, растекаясь по животу, впитывается волосами и раз­дражает кожу. Большое значение в этиологии болезни имеет наряду с перегрузкой рациона жиром использование кормов с окисленным жиром. Однако в обоих случаях включаются сход­ные механизмы развития болезни - дефицит многих витаминов (вследствие больших трат или окисления), что позволяет считать дизурию одной из форм проявления гепатоза, полигиповитаминоза и кормовых интоксикаций.

Вторичная дизурия возникает при скармливании зверям условно годных и недоброкачественных кормов (инфицированных протеем, эшерихиями и др.), при уроцистите и уролитиазисе, уретральных кистах, стрессе, дефиците биотина, сальмонеллезе, парезах заднего пояса и других болезнях.

Симптомы. У больных зверей моча выделяется почти непрерывно. От постоянного увлажнения кожа в области живота, промежности и внутренней поверхности тазовых конечностей мацерируется и воспаляется, волосы становятся мокрыми, при­обретают желто-бурую окраску. От зверей исходит резкий не­приятный запах. Они худеют, теряют аппетит. На поздней стадии болезни отмечают уплотнение и изъязвление кожи, часто воспале­ние препуция, парез тазовых конечностей, истощение и гибель. При вторичной дизурии присоединяются признаки основной

При опрелости соболей обнаруживают мокрый волосяной покров в области живота и внутренней поверхности тазовых конечностей. Позднее в этих участках кожа становится красной, слабоотечной. Эпидермис отторгается, и обнаруживаются мелкие мокнущие фокусы, которые иногда покрываются гнойным экссу­датом. Звери худеют. При движении перебирают тазовыми конеч­ностями и горбятся. Очень часто больные щенки бегают только на передних лапах, а приподнятыми задними имитируют движе­ние. В отдельные годы заболевает большое количество щенков. Продолжается болезнь обычно 2 недели.

Диагноз. Устанавливают по характерным признакам

Лечение. Больным зверям инъецируют смесь витаминов

группы В, глюкозу, аминопептид, внутрь дают гексаметилен-тетрамин, сульфамонометоксин и другие антимикробные средства, 5-10 капель настойки элеутерококка. Местно рану или кожу обрабатывают 3%-ным раствором перекиси водорода, септоне-ксом, раствором пенициллина и припудривают мелкодисперсным порошком (хлортетрациклином).

Колибактериоз пушных зверей — преимущественно остро протекающая инфекционная болезнь молодняка и взрослых песцов, лисиц, соболей, нутрий и норок. Колибактериоз у молодняка преимущественно протекает септически с явлениями поноса, поражения центральной нервной системы и органов дыхания, у взрослых – в энтеритной или энтеротоксемической формах, а также в виде абортов (рождения мертвых щенков), циститов, отитов, маститов, уроциститов и менингоэнцефалитов.

Возбудитель – энтеропатогенные E. coli, включающие разные серогруппы кишечной палочки, различающиеся по ферментативной активности, антигенным и другим биологическим свойствам. Пушных зверей наиболее часто поражают эшерихии серогрупп О86,О2,О26,О55,О78,О125,О111, и О20.

К-антигенный состав и токсикогенные свойства их изучены недостаточно. От пушных зверей выделяют до 50% гемолитических штаммов эшерихий.

Эпизоотологические данные . Основным источником колибактериоза является больной молодняк, взрослые звери – носители патогенных эшерихий, а также контаминированные ими корма, питьевая вода, подстилка и предметы ухода за животными. Основной путь заражения — алиментарный, не исключается и внутриутробное заражение. Наиболее восприимчивы к колибактериозу молодняк песцов и лисиц в первые 10 дней после рождения. Более устойчивы к колибактериозу норки и соболи, щенки которых заболевают только в период отсадки. Чувствительны к колибактериозу беременные и лактирующие животные. Заболевание носит очаговый характер и протекает энзоотически. На возникновение колибактериоза большую роль играют такие предрасполагающие факторы, как неполноценное и недоброкачественное кормление, сопутствующие заболевания, нарушение владельцами пушных зверей условий содержания, ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил, а также климатические условия и сезон года. В звероводческих хозяйствах колибактериоз наиболее часто возникает в теплое время года, когда санитарное состояние на зверофермах неудовлетворительное, а используемые в кормление мясные продукты трудно сохранить свежими.

Патогенез энтеритных форм колибактериоза зверей почти не описан, хотя он, возможно, мало чем отличается от механизма заболевания колибактериозом у других животных. У зверей болезнь может начинаться с поражения кожи или слизистых оболочек с последующим образованием абсцессов и флегмон. В случае инфицирования экскреторных и секреторных органов у зверей возникают вагиниты, метриты, уретриты, маститы и другие поражения. Тяжесть заболевания, время инкубационного периода в значительной мере варьируют и напрямую зависят от иммунологического состояния организма зверей, патогенности возбудителя и ворот инфекции. Инкубационный период для норок, песцов и лисиц составляет 1-5 дней. Щенки у зверей в основном погибают в 1- 10-дневном возрасте. Течение колибактериоза, как правило, острое или подострое при энтеритной и энтеротоксемической формах и хроническое при поражениях центральной нервной системы.

Клинические признаки . При энтеритной форме колибактериоза щенки постоянно пищат, беспокоятся, волосяной покров взъерошен, матового цвета, загрязнен фекалиями. Фекалии жидкие с пузырьками газа, желто-зеленого коричневатого или бело – желтоватого цвета, часто с примесью слизи. Через 1-2 дня больные щенки становятся вялыми и холодными на ощуп. Если не оказывать лечебную помощь животные погибают в течение 1-5 суток. У щенков старшего возраста колибактериоз протекает с теми же признаками, но более продолжительный период времени. Реже приходится наблюдать энцефалитную форму, при которой поражаются щенки в возрасте 3-50дней. Заболевшие звери возбуждены или угнетены, черепная коробка у них увеличивается, имеет неправильную форму, при проведении пальпации отмечаем несращение костей черепа. У больных зверей нарушается координация движений, наступает парез конечностей и судороги. При данной форме болезни в отдельных хозяйствах погибает до 16% щенков. У взрослых самок лисиц и песцов признаки колибактериоза выражены слабо и проявляются в основном в виде абортов и рождения мертвых щенков.

Патологоанатомические изменения . При остром течении болезни при вскрытии павших зверей находим признаки катарального или геморрагического воспаления кишечника. Мезентериальные лимфатические узлы отечны, гиперемированы и часто с кровоизлияниями. Печень и почки от глинистого до темно-вишневого цвета с точечными кровоизлияниями, отдельные участки легких отечны. При хроническом течении колибактериоза трупы павших зверей истощены, слизистая оболочка синюшна. Для энцефалитной формы характерны деформация костей черепа, инъецирование сосудов мозга с кровоизлияниями, возможно скопление гнойного экссудата или розоватой жидкости в желудочках мозга.

Диагноз . Диагноз на колибактериоз ставят на основании эпизоотологических, клинических признаков и результатов от больных зверей бактериологического исследования кала, от павших – результатов исследования патматериала. Ведущими являются бактериологические.

Дифференциальный диагноз . Колибактериоз у зверей необходимо дифференцировать от , клебсиеллеза, микотоксикоза, и .

Иммунитет и средства специфической профилактики . У новорожденных животных в основном иммунитет пассивный, приобретаемый с молозивом у животных старше 15 дней, возможен активный иммунитет при использовании поливалентной вакцины против сальмонеллеза иколибактериоза пушных зверей, поливалентной сыворотки против колибактериоза (эшерихиоза) сельскохозяйственных животных.

Для вакцинации зверей применяется поливалентная вакцина против сальмонеллеза и колибактериоза пушных зверей. Вакцину применяют в неблагополучных и угрожаемых по сальмонеллезу или колибактериозу зверей хозяйствах. Иммунизация проводится только клинически здоровым животным основного стада и щенков. Самок во второй половине беременности вакцинировать запрещено. Вакцину вводят подкожно в область внутренней поверхности бедра, за 2-3часа до кормления.

Взрослое поголовье лисиц и песцов вакцинируют за 2-3 недели до гона или в первую половину беременности, 2-х кратно с интервалом в 8-10дней, в дозах лисицам -3мл – первая инъекция и 5мл-вторая, песцам соответственно 2 и 3мл.

Молодняк лисиц и песцов перед вакцинацией осматривают и разделяют на две группы:

1-я. Клинически здоровые животные.

2-я. Животные слабые, отстающие в развитии, больные.

Молодняк первой группы вакцинируют с 30-45-дневного возраста; щенков лисиц -2-кратно в дозах 1 и 2мл; щенков песцов -3 кратно в дозах 0,25, 1 и 1,5 с месяца, с интервалом 8-10 дней.

Щенков второй группы лечат и после выздоровления вакцинируют как указано выше. Взрослых нутрий и их щенков в случае возникновения в хозяйстве (на ферме) сальмонеллеза или колибактериоза вакцинируют в дозах и сроки как у песцов.

Иммунитет у животных наступает на 10-12 день после последнего введения вакцины и сохраняется до 6 месяцев. Дегельминтизация пушных зверей не допускается в течение 7 дней до вакцинации и 14 дней после ее.

Профилактика и меры борьбы . Проводят общие зоогигиенические и ветеринарно-санитарные мероприятия. Зверей обеспечивают полноценными и доброкачественными кормами, своевременно проводят дезинфекцию, дератизацию и дезинсекцию, из стада выбраковывают самок, родивших мертвых щенков или абортировавших.

Больных зверей необходимо изолировать в отдельные клетки, а освободившиеся продезинфицировать. Изолированных зверьков в течение 12 часов выдерживают на голодной диете, а затем дают высокопитательный и легкоусвояемые корма (измельченные корнеплоды, трава, кормовые гранулы), а также молочные продукты, содержащие ацидофильные бактерии, добавляя к ним 3-4 дня подряд левомицетин или биомицин по 25-30мг/кг живой массы через каждые 8-12 часов, фурозолидон или фурагин по 30 мг/кг живой массы, синтомицин по 0,2 мг/кг живой массы.

С лечебной целью эффективны, стрептомицин, пропомицелин, колимицин, а с профилактической – пропомицелин и ПАБК. Применяют их в смеси с кормом ежемесячно с февраля и до окончания щенения: 3-5 дней пропомицелин, 5-8 дней ПАБК.