Мышечное сокращение является жизненно важной функцией организма, связанной с оборонительными, дыхательными, пищевыми, половыми, выделительными и другими физиологическими процессами. Все виды произвольных движений – ходьба, мимика, движения глазных яблок, глотание, дыхание и т. п. осуществляются за счет скелетных мышц. Непроизвольные движения (кроме сокращения сердца) – перистальтика желудка и кишечника, изменение тонуса кровеносных сосудов, поддержание тонуса мочевого пузыря – обусловлены сокращением гладких мышц. Работа сердца обеспечивается сокращением сердечной мускулатуры.
Структурная организация скелетной мышцы
Мышечное волокно и миофибрилла (рис. 1). Скелетная мышца состоит из множества мышечных волокон, имеющих точки прикрепления к костям и расположенных параллельно друг другу. Каждое мышечное волокно (миоцит) включает множество субъединиц – миофибрилл, которые построены из повторяющихся в продольном направлении блоков (саркомеров). Саркомер является функциональной единицей сократительного аппарата скелетной мышцы. Миофибриллы в мышечном волокне лежат таким образом, что расположение саркомеров в них совпадает. Это создает картину поперечной исчерченности.
Саркомер и филламенты. Саркомеры в миофибрилле отделены друг от друга Z -пластинками, которые содержат белок бета-актинин. В обоих направлениях от Z -пластинки отходят тонкие актиновые филламенты. В промежутках между ними располагаются более толстые миозиновые филламенты .
Актиновый филламент внешне напоминает две нитки бус, закрученные в двойную спираль, где каждая бусина – молекула белкаактина . В углублениях актиновых спиралей на равном расстоянии друг от друга лежат молекулы белка тропонина , соединенные с нитевидными молекулами белка тропомиозина.
Миозиновые филламенты образованы повторяющимися молекулами белка миозина . Каждая молекула миозина имеет головку ихвост . Головка миозина может связываться с молекулой актина, образуя так называемый поперечный мостик .
Клеточная мембрана мышечного волокна образует инвагинации (поперечные трубочки ), которые выполняют функцию проведения возбуждения к мембране саркоплазматического ретикулума. Саркоплазматичекий ретикулум (продольные трубочки) представляет собой внутриклеточную сеть замкнутых трубочек и выполняет функцию депонирования ионов Са++ .
Двигательная единица. Функциональной единицей скелетной мышцы является двигательная единица (ДЕ) . ДЕ – совокупность мышечных волокон, которые иннервируются отростками одного мотонейрона. Возбуждение и сокращение волокон, входящих в состав одной ДЕ, происходит одновременно (при возбуждении соответствующего мотонейрона). Отдельные ДЕ могут возбуждаться и сокращаться независимо друг от друга.
Молекулярные механизмы сокращения скелетной мышцы
Согласно теории скольжения нитей , мышечное сокращение происходит благодаря скользящему движению актиновых и миозиновых филламентов друг относительно друга. Механизм скольжения нитей включает несколько последовательных событий.
Головки миозина присоединяются к центрам связывания актинового филламента (рис. 2, А).
Взаимодействие миозина с актином приводит к конформационным перестройкам молекулы миозина. Головки приобретают АТФазную активность и поворачиваются на 120 ° . За счет поворота головок нити актина и миозина передвигаются на «один шаг» друг относительно друга (рис. 2, Б).
Рассоединение актина и миозина и восстановление конформации головки происходит в результате присоединения к головке миозина молекулы АТФ и ее гидролиза в присутствии Са++ (рис. 2, В).
Цикл «связывание – изменение конформации – рассоединение – восстановление конформации» происходит много раз, в результате чего актиновые и миозиновые филламенты смещаются друг относительно друга, Z -диски саркомеров сближаются и миофибрилла укорачивается (рис. 2, Г).
Сопряжение возбуждения и сокращения в скелетной мышце
В состоянии покоя скольжения нитей в миофибрилле не происходит, так как центры связывания на поверхности актина закрыты молекулами белка тропомиозина (рис. 3, А, Б). Возбуждение (деполяризация) миофибриллы и собственно мышечное сокращение связаны с процессом элетромеханического сопряжения, который включает ряд последовательных событий.
В результате срабатывания нейромышечного синапса на постсинаптической мембране возникает ВПСП, который генерирует развитие потенциала действия в области, окружающей постсинаптическую мембрану.
Возбуждение (потенциал действия) распространяется по мембране миофибриллы и за счет системы поперечных трубочек достигает саркоплазматического ретикулума. Деполяризации мембраны саркоплазматического ретикулума приводит к открытию в ней Са++ -каналов, через которые в саркоплазму выходят ионы Са++ (рис. 3, В).
Ионы Са++ связываются с белком тропонином. Тропонин изменяет свою конформацию и смещает молекулы белка тропомиозина, которые закрывали центры связывания актина (рис. 3, Г).
К открывшимся центрам связывания присоединяются головки миозина, и начинается процесс сокращения (рис. 3, Д).
Для развития указанных процессов требуется некоторый период времени (10–20 мс). Время от момента возбуждения мышечного волокна (мышцы) до начала ее сокращения называют латентным периодом сокращения .
Расслабление скелетной мышцы
Расслабление мышцы вызывается обратным переносом ионов Са++ посредством кальциевого насоса в каналы саркоплазматического ретикулума. По мере удаления Са++ из цитоплазмы открытых центров связывания становится все меньше и в конце концов актиновые и миозиновые филламенты полностью рассоединяются; наступает расслабление мышцы.
Контрактурой называют стойкое длительное сокращение мышцы, сохраняющееся после прекращения действия раздражителя. Кратковременная контрактура может развиваться после тетанического сокращения в результате накопления в саркоплазме большого количества Са++ ; длительная (иногда необратимая) контрактура может возникать в результате отравления ядами, нарушений метаболизма.
Фазы и режимы сокращения скелетной мышцы
Фазы мышечного сокращения
При раздражении скелетной мышцы одиночным импульсом электрического тока сверхпороговой силы возникает одиночное мышечное сокращение, в котором различают 3 фазы (рис. 4, А):
Латентный (скрытый) период сокращения (около 10 мс), во время которого развивается потенциал действия и протекают процессы электромеханического сопряжения; возбудимость мышцы во время одиночного сокращения изменяется в соответствии с фазами потенциала действия;
Фаза укорочения (около 50 мс);
Фаза расслабления (около 50 мс).
Режимы мышечного сокращения
В естественных условиях в организме одиночного мышечного сокращения не наблюдается, так как по двигательным нервам, иннервирующим мышцу, идут серии потенциалов действия. В зависимости от частоты приходящих к мышце нервных импульсов мышца может сокращаться в одном из трех режимов (рис. 4, Б).
Одиночные мышечные сокращения возникают при низкой частоте электрических импульсов. Если очередной импульс приходит в мышцу после завершения фазы расслабления, возникает серия последовательных одиночных сокращений.
При более высокой частоте импульсов очередной импульс может совпасть с фазой расслабления предыдущего цикла сокращения. Амплитуда сокращений будет суммироваться, возникнет зубчатый тетанус – длительное сокращение, прерываемое периодами неполного расслабления мышцы.
При дальнейшем увеличении частоты импульсов каждый следующий импульс будет действовать на мышцу во время фазы укорочения, в результате чего возникнет гладкий тетанус – длительное сокращение, не прерываемое периодами расслабления.
Оптимум и пессимум частоты
Амплитуда тетанического сокращения зависит от частоты импульсов, раздражающих мышцу. Оптимумом частоты называют такую частоту раздражающих импульсов, при которой каждый последующий импульс совпадает с фазой повышенной возбудимости (рис. 4, A) и соответственно вызывает тетанус наибольшей амплитуды. Пессимумом частоты называют более высокую частоту раздражения, при которой каждый последующий импульс тока попадает в фазу рефрактерности (рис. 4, A), в результате чего амплитуда тетануса значительно уменьшается.
Работа скелетной мышцы
Сила сокращения скелетной мышцы определяется 2 факторами:
Числом ДЕ, участвующих в сокращении;
Частотой сокращения мышечных волокон.
Работа скелетной мышцы совершается за счет согласованного изменения тонуса (напряжения) и длины мышцы во время сокращения.
Виды работы скелетной мышцы:
динамическая преодолевающая работа совершается, когда мышца, сокращаясь, перемещает тело или его части в пространстве;
статическая (удерживающая) работа выполняется, если благодаря сокращению мышцы части тела сохраняются в определенном положении;
динамическая уступающая работа совершается, если мышца функционирует, но при этом растягивается, так как совершаемого ею усилия недостаточно, чтобы переместить или удержать части тела.
Во время выполнения работы мышца может сокращаться:
изотонически – мышца укорачивается при постоянном напряжении (внешней нагрузке); изотоническое сокращение воспроизводится только в эксперименте;
изометричеки – напряжение мышцы возрастает, а ее длина не изменяется; мышца сокращается изометрически при совершении статической работы;
ауксотонически – напряжение мышцы изменяется по мере ее укорочения; ауксотоническое сокращение выполняется при динамической преодолевающей работе.
Правило средних нагрузок – мышца может совершить максимальную работу при средних нагрузках.
Утомление – физиологическое состояние мышцы, которое развивается после совершения длительной работы и проявляется снижением амплитуды сокращений, удлинением латентного периода сокращения и фазы расслабления. Причинами утомления являются: истощение запаса АТФ, накопление в мышце продуктов метаболизма. Утомляемость мышцы при ритмической работе меньше, чем утомляемость синапсов. Поэтому при совершении организмом мышечной работы утомление первоначально развивается на уровне синапсов ЦНС и нейро-мышечных синапсов.
Структурная организация и сокращение гладких мышц
Структурная организация. Гладкая мышца состоит из одиночных клеток веретенообразной формы (миоцитов ), которые располагаются в мышце более или менее хаотично. Сократительные филламенты расположены нерегулярно, вследствие чего отсутствует поперечная исчерченность мышцы.
Механизм сокращения аналогичен таковому в скелетной мышце, но скорость скольжения филламентов и скорость гидролиза АТФ в 100–1000 раз ниже, чем в скелетной мускулатуре.
Механизм сопряжения возбуждения и сокращения. При возбуждении клетки Cа++ поступает в цитоплазму миоцита не только из саркоплазматичекого ретикулума, но и из межклеточного пространства. Ионы Cа++ при участии белка кальмодулина активируют фермент (киназу миозина), который переносит фосфатную группу с АТФ на миозин. Головки фосфорилированного миозина приобретают способность присоединяться к актиновым филламентам.
Сокращение и расслабление гладких мышц. Скорость удаления ионов Са++ из саркоплазмы значительно меньше, чем в скелетной мышце, вследствие чего расслабление происходит очень медленно. Гладкие мышцы совершают длительные тонические сокращения и медленные ритмические движения. Вследствие невысокой интенсивности гидролиза АТФ гладкие мышцы оптимально приспособлены для длительного сокращения, не приводящего к утомлению и большим энергозатратам.
Физиологические свойства мышц
Общими физиологическими свойствами скелетных и гладких мышц являются возбудимость и сократимость . Сравнительная характеристика скелетных и гладких мышц приведена в табл. 6.1. Физиологические свойства и особенности сердечной мускулатуры рассматриваются в разделе «Физиологические механизмы гомеостаза».
Таблица 7.1. Сравнительная характеристика скелетных и гладких мышц
|
Свойство |
Скелетные мышцы |
Гладкие мышцы |
|
Скорость деполяризации |
медленная |
|
|
Период рефрактерности |
короткий |
длительный |
|
Характер сокращения |
быстрые фазические |
медленные тонические |
|
Энергозатраты | ||
|
Пластичность | ||
|
Автоматия | ||
|
Проводимость | ||
|
Иннервация |
мотонейронами соматической НС |
постганглионарными нейронами вегетативной НС |
|
Осуществляемые движения |
произвольные |
непроизвольные |
|
Чувствительность к химическим веществам | ||
|
Способность к делению и дифференцировке |
Пластичность гладких мышц проявляется в том, что они могут сохранять постоянный тонус как в укороченном, так и в растянутом состоянии.
Проводимость гладкой мышечной ткани проявляется в том, что возбуждение распространяется от одного миоцита к другому через специализированные электропроводящие контакты (нексусы).
Свойство автоматии гладкой мускулатуры проявляется в том, что она может сокращаться без участия нервной системы, за счет того, что некоторые миоциты способны самопроизвольно генерировать ритмически повторяющиеся потенциалы действия.
Подвижность является характерным свойством всех форм жизни. Направленное движение имеет место при расхождении хромосом в процессе клеточного деления, активном транспорте молекул, перемещении рибосом в ходе белкового синтеза, сокращении и расслаблении мышц. Мышечное сокращение – наиболее совершенная форма биологической подвижности. В основе любого движения, в том числе и мышечного, лежат общие молекулярные механизмы.
У человека различают несколько видов мышечной ткани. Поперечно-полосатая мышечная ткань составляет мышцы скелета (скелетные мышцы, которые мы можем сокращать произвольно). Гладкая мышечная ткань входит в состав мышц внутренних органов: желудочно-кишечного тракта, бронхов, мочевыводящих путей, кровеносных сосудов. Эти мышцы сокращаются непроизвольно, независимо от нашего сознания.
В данной лекции мы рассмотрим строение и процессы сокращения и расслабления скелетных мышц, поскольку именно они представляют наибольший интерес для биохимии спорта.
Механизм мышечного сокращения до настоящего времени раскрыт не полностью.
Достоверно известно следующее.
1. Источником энергии для мышечного сокращения являются молекулы АТФ.
2. Гидролиз АТФ катализируется при мышечном сокращении миозином, обладающим ферментативной активностью.
3. Пусковым механизмом мышечного сокращения является повышение концентрации ионов кальция в саркоплазме миоцитов, вызываемое нервным двигательным импульсом.
4. Во время мышечного сокращения между тонкими и толстыми нитями миофибрилл возникают поперечные мостики или спайки.
5. Во время мышечного сокращения происходит скольжение тонких нитей вдоль толстых, что приводит к укорочению миофибрилл и всего мышечного волокна в целом.
Гипотез объясняющих механизм мышечного сокращения много, но наиболее обоснованной является так называемая гипотеза (теория) «скользящих нитей» или «гребная гипотеза».
В покоящейся мышце тонкие и толстые нити находятся в разъединенном состоянии.
Под воздействием нервного импульса ионы кальция выходят из цистерн саркоплазматической сети и присоединяются к белку тонких нитей – тропонину. Этот белок меняет свою конфигурацию и меняет конфигурацию актина. В результате образуется поперечный мостик между актином тонких нитей и миозином толстых нитей. При этом повышается АТФазная активность миозина. Миозин расщепляет АТФ и за счет выделившейся при этом энергии миозиновая головка подобно шарниру или веслу лодки поворачивается, что приводит к скольжению мышечных нитей навстречу друг другу.
Совершив поворот, мостики между нитями разрываются. АТФазная активность миозина резко снижается, прекращается гидролиз АТФ. Однако при дальнейшем поступлении нервного импульса поперечные мостики вновь образуются, так как процесс, описанный выше, повторяется вновь.
В каждом цикле сокращения расходуется 1 молекула АТФ.
В основе мышечного сокращения лежат два процесса:
спиральное скручивание сократительных белков;
циклически повторяющееся образование и диссоциация комплекса между цепью миозина и актином.
Мышечное сокращение инициируется приходом потенциала действия на концевую пластинку двигательного нерва, где выделяется нейрогормон ацетилхолин, функцией которого является передача импульсов. Сначала ацетилхолин взаимодействует с ацетилхолиновыми рецепторами, что приводит к распространению потенциала действия вдоль сарколеммы. Все это вызывает увеличение проницаемости сарколеммы для катионов Na + , которые устремляются внутрь мышечного волокна, нейтрализуя отрицательный заряд на внутренней поверхности сарколеммы. С сарколеммой связаны поперечные трубочки саркоплазматического ретикулума, по которым распространяется волна возбуждения. От трубочек волна возбуждения передается мембранам пузырьков и цистерн, которые оплетают миофибриллы на участках, где происходит взаимодействие актиновых и миозиновых нитей. При передаче сигнала на цистерны саркоплазматического ретикулума, последние начинают освобождать находящийся в них Са 2+ . Высвобожденный Са 2+ связывается с Тн-С, что вызывает конформационные сдвиги, передающиеся на тропомиозин и далее на актин. Актин как бы освобождается из комплекса с компонентами тонких филаментов, в котором он находился. Далее актин взаимодействует с миозином, и результатом такого взаимодействия является образование спайки, что делает возможным движение тонких нитей вдоль толстых.
Генерация силы (укорочение) обусловлена характером взаимодействия между миозином и актином. На миозиновом стержне имеется подвижный шарнир, в области которого происходит поворот при связывании глобулярной головки миозина с определенным участком актина. Именно такие повороты, происходящие одновременно в многочисленных участках взаимодействия миозина и актина, являются причиной втягивания актиновых филаментов (тонких нитей) в Н-зону. Здесь они контактируют (при максимальном укорочении) или даже перекрываются друг с другом, как это показано на рисунке.
в
Рисунок. Механизм сокращения: а – состояние покоя; б – умеренное сокращение; в – максимальное сокращение
Энергию для этого процесса поставляет гидролиз АТФ. Когда АТФ присоединяется к головке молекулы миозина, где локализован активный центр миозиновой АТФазы, связи между тонкой и толстой нитями не образуется. Появившийся катион кальция нейтрализует отрицательный заряд АТФ, способствуя сближению с активным центром миозиновой АТФазы. В результате происходит фосфорилирование миозина, т. е. миозин заряжается энергией, которая используется для образования спайки с актином и для продвижения тонкой нити. После того как тонкая нить продвинется на один «шаг», АДФ и фосфорная кислота отщепляются от актомиозинового комплекса. Затем к миозиновой головке присоединяется новая молекула АТФ, и весь процесс повторяется со следующей головкой молекулы миозина.
Затрата АТФ необходима и для расслабления мышц. После прекращения действия двигательного импульса Са 2+ переходит в цистерны саркоплазматического ретикулума. Тн-С теряет связанный с ним кальций, следствием этого являются конформаци-онные сдвиги в комплексе тропонин-тропомиозин, и Тн-I снова закрывает активные центры актина, делая их неспособными взаимодействовать с миозином. Концентрация Са 2+ в области сократительных белков становится ниже пороговой, и мышечные волокна теряют способность образовывать актомиозин.
В этих условиях эластические силы стромы, деформированной в момент сокращения, берут верх, и мышца расслабляется. При этом тонкие нити извлекаются из пространства между толстыми нитями диска А, зона Н и диск I приобретают первоначальную длину, линии Z отдаляются друг от друга на прежнее расстояние. Мышца становится тоньше и длиннее.
Скорость гидролиза АТФ при мышечной работе огромна: до 10 мк моль на 1 г мышцы за 1 мин. Общие запасы АТФ невелики, поэтому для обеспечения нормальной работы мышц АТФ должна восстанавливаться с той же скоростью, с какой она расходуется.
Расслабление мышцы происходит после прекращения поступления длительного нервного импульса. При этом проницаемость стенки цистерн саркоплазматической сети уменьшается, и ионы кальция под действием кальциевого насоса, используя энергию АТФ, уходят в цистерны. Удаление ионов кальция в цистерны ретикулума после прекращения двигательного импульса требует значительных энерготрат. Так как удаление ионов кальция происходит в сторону более высокой концетрации, т.е. против осмотического градиента, то на удаление каждого иона кальция затрачивается две молекулы АТФ. Концентрация ионов кальция в саркоплазме быстро снижается до исходного уровня. Белки вновь приобретают конформацию характерную для состояния покоя.
Эффекторные клетки : 1) мышечные 2) железистые
Морфо-функциональная классификация мышц :
1. Поперечно-полосатые
а) скелетные - многоядерные клетки, поперечно-исчерченные, ядра ближе к сарколемме. Масса 40%.
б) сердечные - поперечно-исчерченные, одноядерные клетки, ядро в центре. Масса 0,5%.
2. Гладкие - одноядерные клетки, не имеют поперечной исчерченности. Входят в в состав других органов. Общая масса 5-10%.
Общие свойства мышц.
1) Возбудимость. ПП = - 90мВ. Амплитуда ПД = 120 мВ - реверсия знака +30 мВ.
2) Проводимость - способность проводить ПД по клеточной мембране (3-5 м/с). Обеспечивает доставку ПД к Т-трубочкам и от них к L-трубочкам, высвобождающим кальций.
3) Сократимость - способность укорачиваться или развивать напряжение при возбуждении.
4) Эластичность - способность возвращаться к первоначальной длине.
Функции скелетных мышц :
1. Передвижение тела в пространстве
2. Перемещение частей тела друг относительно друга
3. Поддержание позы
4. Теплообразование
5. Передвижение крови и лимфы (динамическая работа)
6. Участие в вентиляции легких
7. Защита внутренних органов
8. Антистрессорный фактор
Сокращение скелетной мышцы - изменение (укорочение) ее размеров или увеличение напряжения мышцы при ее возбуждении.
Типы мышечных сокращений :
1. Изометрические - длина одинакова, а напряжение возрастает
2. Изотонические - тонус постоянен, а длина изменяется
3. Ауксометрические - естественное сокращение мышц - укорочение длины и уменьшение тонуса.
А) одиночные - сокращения, которые наблюдаются при малой частоте раздражения мышцы, когда эфферентный сигнал приходит к невозбужденной мышце.
Б) тетанические (зубчатый тетанус и гладкий тетанус) - когда эфферентный сигнал поступает чаще и приходит в период расслабления (зубчатый тетанус) или в период укорочения (гладкий тетанус).
1) тонические (длительные) - стойкие длительные сокращения мышц, обеспечивающие поддержание позы
2) фазические - быстрые, которые обеспечивают передвижение в пространстве или изменение позы.
Периоды сокращения .
1. Латентный (0-10 сек)
2. Укорочение
3. Расслабление
Скелетные мышцы отличаются подчиненностью сознанию и полной зависимостью их от эфферентных управляющих сигналов со стороны нервной системы. В случает деинервации мышцы ее сократительная способность исчезает.
Уровни организации скелетной мышцы :
Цельная мышца окружена эпимизием, к ней подходят сосуды и нервы. Отдельные мышечные пучки покрыты перимизием. Пучок из клеток (мышечное волокно или симпласт) - покрыты эндомизием. Клетка содержит миофибриллы из миофиламентов, основные белки - актин, миозин, тропомиозин, тропонин, кальциевая АТФ-аза, креатинфосфокиназа, структурные белки.
В мышце выделяют моторные (двигательные, нейромоторные единицы) - это функциональное объединение двигательного нейрона, его аксона и мышечных волокон иннервируемых этим аксоном. Эти мышечные волокна могут располагаться в разных участках (пучках) мышцы.
Типы мышечных волокон :
1) медленные фазические волокна окислительного типа
2) быстрые фазический волокна окислительного типа (2а тип)
3) быстрые фазические волокна гликолитического типа (2б тип)
4) тонические волокна
Механизмы сокращения мышц .
А) одиночного мышечного волокна
Б) целой мышцы
Механизм сокращения одиночного мышечного волокн а.
Поступление эффекторного управляющего сигнала от НС через a-МН, его аксон, нервно-мышечный синапс.
Потенциал концевой пластинки .
Сигнал по нервным волокнам в нервное окончание → открытие кальциевых каналов → поступление кальция в нервное окончание и выделение АХ из везикул в синаптическую щель (через синаптобревин и т.д.) → по градиенту концентрации АХ поступает в постсинаптической мембране (концевая пластинка) и связывается с н-Хр (ЛЗИК) → в результате натрий поступает в клетку и развивается потенциал концевой пластинки (ПКП). Он приводит к деполяризации мембраны местным локальным током и смещает ПП электровозбудимой мембраны до критического уровня, возникает ПД на мембране мышцы, прилегающей к концевой пластинке. ПД по сарколемме распространяется вдоль мышечного волокна, а также благодаря Т-трубочкам внутрь мышечного волокна к саркоплазматическому ретикулуму.
Во время ПД в Т-трубочках имеются электроуправляемые рецепторы дигидроперидина. Он механически связан с рецептором рианодином, который находится в L-трубочках. В результате рианодиновые рецепторы открываются и кальций выходит из L-трубочек в саркоплазму. Далее происходит одиночный цикл образования поперечных мостиков:
1) выход кальция из саркоплазматического ретикулума и связывание его с С-субъединицей тропонина. Смещение тромомиозина на актиновой нити → освобождение активных центров актина для связывания с миозином.
2) Связывание головок миозина с актином и образование поперечных мостиков (головка миозина энергезированна: АТФ расщеплена на АДФ и фосфат, но они еще не отсоединились друг от друга)
3) Завершение гидролиза АТФ, АДФ и фосфат отделяются, поворот головки миозина, скольжение нитей актина, укорочение саркомеров.
4) Присоединение новой молекулы АТФ к головке миозина, в результате сродство актина к миозину уменьшается и они разъединяются.
5) Энергетизация головки миозина и возврат в исходное положение конформации головки миозина. Частичный гидролиз АТФ (АДФ и фосфат не отделяются). Таких общих движений может быть до 50.
6) Откачивание ионов кальция обратно в саркоплазматический ретикулум.
В спокойном состоянии концентрация кальция в саркоплазме составляет 10 -8 ммоль/л. Во время ПД и поступления сигнала к Т-трубочке, открытия рианодиновых каналов его концентрация увеличивается в 100 раз до 10 -6 или до 10 -5 ммоль/л. Эта концентрация обеспечивает активное связывание тропонина с С-субъединицей и укорочение саркомера. Когда концентрация кальция превышает 10 -6 ммоль/л включается кальциевый насос в саркоплазматическом ретикулуме и поступивший кальций выкачивается из саркоплазмы в ретикулум. Когда его концентрация уменьшится до 10 -7 ммоль/л кальция не хватит для тропонина, изменится конформация тропонина и тропомиозин возвратится в исходное положение, закрыв активные центры на актине. Актин выходит из миозиновых нитей за счет потенциальной энергии структурных белков и саркомер возвращается в исходное состояние пассивно.
Сократительные белки: тропонин - связан с тропомиозином, находящемся на актиновой нити и в состоянии покоя закрывающим активные центры актина. Миозин - в нем выделяют головку, которая может связываться с активным центром актина. Головка обладает АТФ-азной активностью. Кальциевая АТФ-аза в саркоплазматическом ретикулуме, Na/K - АТФаза в сарколемме. Дигидроперидин, рианодин - рецепторы.
Энергозависимые процессы в мышечном волокне :
1) активация миозиновых головок для циклического образования поперечных мостиков для движения в обратную сторону.
2) энергетическое обеспечение процессов депонирования кальция (кальциевая АТФаза)
3) восстановление заряда на мембране (работа Na/К - АТФазы)
Пути ресинтеза АТФ .
АТФ - универсальный источник энергии. Ее запасов хватает на 3 сокращения (1-2 сек). Для ее восстановления пути 1) креатинфосфатный 2) гликолиз 3) окислительное фосфорилирование.
|
локализация |
Сократительный участок мышцы (М-полоска) |
Цитоплазма |
Митохондрии |
|
Субстрат |
Глюкоза/гликоген |
Пируват или ацетил-КоА |
|
|
Продукты |
Креатин + фосфат |
Пируват или лактат |
Углекислый газ и вода |
|
Количество стадий |
11 + перенос электронов |
||
|
Выход АТФ |
|||
|
Использование кислорода |
|||
|
Скорость |
|||
|
> 120 сек, часы |
Сокращение одиночного мышечного волокна подчиняется закону все или ничего.
Механизм сокращения целой мышцы .
Видимое регистрируемое оптически сокращение мышцы может наблюдаться в условиях синхронного сокращения большинства моторных единиц. В случае асинхронной работы отмечаются изменения тонуса мышц. Можно регистрировать внешнюю работу (оптически по подъему груза) или электрическую активность мышцы с помощью электромиографии. В условиях покоя электрическая активность минимальна, в условиях физиологической активности - электрическая активность может повышаться в 10-1000 раз.
Условия:
1) для сокращения целой мышцы необходимо синхронное поступление эффекторных сигналов от большинства a-МН данной мышцы. Сначала влючаются более чувствительные малые мотонейроны, которые запускают сокращение медленных мышечных волокон. Затем подключаются средние и крупные мотонейроны - запускают быстрые мышечные волокна и обеспечивают фазические сокращения.
2) количество постоянных сигналов и кол-во вовлеченных моторных единиц. Сокращение мышцы подчиняется закону силы. Эта особенность работает в значениях средних величин. Расслабление зависит от 1) импульса НС - окончание действия нейромедиаторы 2) кальциевой АТФазы.
Электро-механическое сопряжение - все процессы, которые обеспечивают превращение всех электрических сигналов механическое сокращение. Центральная роль - ионы кальция.
МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ - совокупность процессов, изменяющих механическое состояние мышцы; проявляется в укорочении мышцы и развитии ею механического напряжения.
Изучение физиологии мышечной системы, в частности механизмов М. с., началось еще в 18 в. Так, Д. Бернулли выдвинул принцип мышечной механики, заключающийся в том, что высота М. с. при прочих равных условиях пропорциональна длине мышечных волокон. В середине 19 в. Э. Вебер развил идею возникновения М. с. в результате напряжения мышц. Он считал, что мышца является упругим телом, в к-ром силы упругого сопротивления (напряжения) возрастают с нагрузкой. Т. о., была показана зависимость между длиной и напряжением, т. е. что изменение напряжения обусловливает изменение длины мышцы и наоборот. В 20 в. начались исследования тонкой структуры мышечных элементов и биохим, изменений, происходящих при М. с. Было установлено, что в основе сокращения лежит взаимодействие белков актина и миозина, а основной сократительный белок - миозин - обладает аденозинтрифосфатазной активностью. В 50-х гг. Хансон и Хаксли (J. Hanson, H. E. Huxley), сформулировав гипотезу скольжения сократительных нитей, заложили основы совр, понимания ультраструктуры мышц и механизма М. с.
Основой сократительной деятельности мышцы является одиночное М. с., возникающее в ответ на нервный импульс. Графически (рис.) одиночное М. с. имеет вид волны с восходящей и нисходящей фазами. Первая фаза называется сокращением, вторая - расслаблением. Расслабление более продолжительно во времени, чем сокращение. Общее время одиночного М. с. составляет доли секунды и зависит от функц, состояния мышцы. Продолжительность М. с. уменьшается при умеренной работе и возрастает при утомлении. Одиночное М. с. изолированного волокна в условиях постоянной температуры подчиняется закону «все или ничего » (см.). Между потенциалом действия мышцы и началом одиночного М. с. имеется кратковременный промежуток - скрытый период сокращения, во время к-рого потенциал действия распространяется по всей мышце. При этом из саркоплазматического ретикулума происходит выделение ионов кальция в пространство между сократительными протофибриллами (нитями), изменяется эластичность мышцы. В конце скрытого периода сокращения в самой мышце протекают механохимиче-ские реакции активации сократительных элементов, результатом к-рых является изотоническое или изометрическое М. с. Изотоническим называется такое М. с., при к-ром мышца свободно укорачивается; при изометрическом М. с. длина мышцы остается постоянной (оба ее конца закреплены) и меняется лишь напряжение. В организме в нормальных условиях в чистом виде изотонического и изометрического М. с. не наблюдается.
Если к мышце, к-рая не успела полностью расслабиться от предыдущего сокращения, поступает новый нервный импульс, то второе М. с. накладывается на первое (явление так наз. суперпозиции М. с., или механической суммации). При ритмическом возбуждении мышца приходит в состояние непрерывного М. с. (тетануса). При условии, когда интервал между импульсами небольшой, возникает слитное тетаническое М. с., или гладкий тетанус (см.). Напряжение во время тетануса выше, чем при одиночном М. с., упругие компоненты растягиваются полностью, и мышца достигает максимального напряжения; в процессе одиночного М. с. энергия тратится гл. обр. на растяжение эластических компонентов, расположенных в мышце последовательно,- нитей актина и миозина, Z-пластинки (Z-зоны), соединений концевых саркомеров с сухожилиями и сухожилий.
Поперечнополосатые мышцы имеют два важнейших механических свойства, определяющих характер М. с. Первое известно как взаимоотношение длина - сила (длина - напряжение) мышцы. Суть его заключается в том, что для каждой мышцы может быть найдена длина, при к-рой она развивает максимальную силу (напряжение).
Второе свойство мышц - это взаимозависимость силы и скорости М. с.: чем тяжелее груз, тем медленнее его подъем, и чем больше приложенная сила, тем меньше скорость укорочения мышцы. При очень большой нагрузке М. с. становится изометрическим; в этом случае скорость сокращения равна нулю. Без нагрузки скорость М.С. наибольшая. Между этими (экстремальными) значениями скорость укорочения изменяется в зависимости от нагрузки. В организме условия для осуществления той или иной формы мышечной деятельности не всегда оптимальны по параметрам «длина - напряжение» и «сила - скорость». Поэтому при осуществлении того или иного вида М. с. в результате деятельности ц. н. с. селективно отбирается количество быстрых или медленных ней-ромоторных единиц. Диапазон скоростей М. с. достаточно велик - от долей секунды (скелетные мышцы) до минут (гладкие мышцы). Он определяется многими факторами. Так, волокна поперечнополосатых мышц имеют короткие саркомеры, много миофибрилл, обильную сар-котубулярную систему, одно или два нервных окончания; гладкие мышцы характеризуются малым количеством и неупорядоченным расположением миофибрилл, слаборазвитой саркотубулярной системой, низкой активностью миозиновой АТФ-азы.
М. с. скелетных мышц может быть вызвано одним нервным импульсом. Для возникновения М. с. гладкой мышцы требуется ритмическая стимуляция. Скорость расслабления скелетных и гладких мышц значительно различается, т. к. зависит от количества упругих элементов в мышце, длины волокон, скорости поглощения ионов кальция и т. д.
Скорость связывания ионов кальция гладкой мышцей в десять и более раз меньше, чем в поперечнополосатой. В состоянии покоя основная часть ионов кальция в мышечном волокне депонируется в саркоплазматичес-ком ретикулума. Он представляет собой защитную систему внутриклеточных трубочек и цистерн, окружающих каждую миофибриллу. В механизмах М. с. особую роль играет та часть ретикулума, к-рая расположена в области Z-пластинки.
Основной сократительной единицей скелетной мышцы является сар-комер - участок мышечного волокна, расположенный между Z-пластинками. В саркомере упорядоченно расположены толстые (миозино-вые) и тонкие (актиновые) нити, имеется система продольных и поперечных канальцев (трубочек). Система канальцев состоит из впячи-ваний сарколеммы, называемых поперечными или Т-канальцами, сети продольных канальцев саркоплазматического ретикулума и пузырьков (концевых цистерн) между миофибрилл амп. Комплекс образований, включающий Т-канальцы и прилегающие две концевые цистерны, называется триадной системой мышечного волокна. Толстые и тонкие нити имеют зоны перекрытия и соединяются поперечными мостиками. Тонкие нити присоединены к Z-пластинкам.
При М. с. возбуждение мембраны мышечного волокна передается внутрь по канальцам Т-системы, стенки к-рых содержат заряженные частицы и проводят электрический сигнал (процесс перехода от возбуждения к сокращению называется электромеханической связью). Из саркоплазматического ретикулума под влиянием электрического сигнала, поступившего в T-систему, выходят ионы кальция и немедленно вступают во взаимодействие с тропо-нином, вследствие чего система тропонин - тропомиозин утрачивает способность тормозить взаимодействие актина с миозином (тропонин и тропомиозин - это белки-регуляторы, препятствующие взаимодействию актина и миозина). АТФ-аза миозина активируется актином при участии ионов магния. Энергия для М. с. освобождается активированной АТФ-азой актомиозина, гидролизующей АТФ на АДФ и фосфат. При этом освобождается большое количество энергии (до 10 ккал на 1 моль АТФ). Ресинтез АТФ из АДФ и фосфата происходит за счет креатинфосфата, процессов гликогено-лиза и гликолиза (см. Мышечная ткань, биохимия). Прекращение возбуждения ведет к снижению концентрации кальция в межфибрилляр-ном пространстве вследствие активного поглощения кальция мембранами саркоплазматического ретикулума. Энергия для активного поглощения ионов кальция высвобождается при расщеплении АТФ. Этот процесс по времени совпадает с теплопродукцией в фазу расслабления мышечного волокна. Связывание кальция мембранами ретикулума реактивирует систему тропонин - тропомиозин, к-рая вновь начинает тормозить взаимодействие актина и миозина (роль фактора расслабления, или фактора Марша,- вещества, обнаруженного в гомогенате свежей мышцы, понижающего АТФ-азную активность миозина и способствующего расслаблению, следует считать идентичной роли мембран саркоплазматического ретикулума).
Большинство теорий, объясняющих механизм М. с., основывается на идее Хаксли о взаимном скольжении толстых и тонких сократительных нитей. В скелетных мышцах максимальное напряжение развивается при полном взаимном перекрытии миози-новых и актиновых нитей в области образования мостиков. Когда мышца растянута до такой степени, что перекрытие отсутствует, напряжение падает до нуля. При сжатии мышцы тонкие нити, заходя друг за друга, нарушают процесс взаимодействия с толстьбми нитями, и напряжение мышцы падает. Скольжение нитей без изменения их длины, помимо образования поперечных мостиков и расщепления АТФ в молекуле миозина, возникает за счет каких-то конформационных изменений. По гипотезе Подольского (R. J. Podolsky) гидролиз АТФ меняет угол наклона мостиков, что приводит к вращению головок миозина или скручиванию миозиновой цепочки. В пользу этой гипотезы (т. е. гипотезы скольжения без изменения длины нитей) говорит тот факт, что напряжение в сокращенной мышце, если ее внезапно расслабить, восстанавливается в два этапа. Предполагают, что каждый мостик состоит из эластического плеча, к-рый, находясь в одном из нескольких энергетических стабильных положений, вступает во взаимодействие с акти-новой нитью. Напряжение восстанавливается в силу эластичности основания мостика и поворота миозиновой головки в положение, имеющее более низкий уровень потенциальной энергии. С физ.-хим. позиций М. с. можно представить как процесс перехода из жидкого состояния (комплекс молекул актина, миозина, АТФ, ионов кальция) в высокоэластическое (образование актомиозина, обладающего высокой эластичностью и упругостью).
Нарушения М. с. могут возникать при поражениях различных элементов нейромоторной единицы. Поражение тел мотонейронов или их аксонов, напр, при полиомиелите (см.) пли прогрессивной мышечной дистрофии (см. Миопатия), вызывает падение тонуса, атрофию или дистрофию мышц, мышечную фибрилляцию, нарушение чувствительности мышц к воздействию ацетилхолина, увеличение порогов к электрическому раздражению. Поражение моторной бляшки выражается слабостью и чрезвычайной утомляемостью мышц. Нарушение функции мышечной мембраны приводит к миотонии (см.), к-рая характеризуется нарушением нормального процесса расслабления: миотонические мышцы хорошо сокращаются, но не могут нормально расслабляться. Поражение функции собственно сократительного аппарата мышц наблюдается при прогрессирующей мышечной дистрофии и контрактурах. Нарушение сократительного аппарата наблюдается также и при мышечной гипертрофии, вызываемой чрезмерной нагрузкой какой-либо группы мышц.
Библиография: Арронет Н. И. Мышечные и клеточные сократительные (двигательные) модели, JI., 1971, библиогр.; Б ен-долл Дж. Мышцы, молекулы и движение, пер. с англ., М., 1970, библиогр.; Дещеревский В. И. Математические модели мышечного сокращения, М., 1977, библиогр.; Развитие сократительной функции мышц двигательного аппарата, под ред. JI. Г. Магазаника и Г, А. Наследо-ва, JI., 1974, библиогр.; Хилл А. В. Механика мышечного сокращения, пер. с англ., М., 1972; Close R.I. Dynamic properties of mammalian skeletal muscles, Physiol. Rev., v. 52, p. 129, 1972, bibliogr.; E b a s h i S. Excitation-contraction coupling, Ann. Rev. Physiol., v. 38, p. 293, 1976, bibliogr.
Сокращение мышц — это сложный процесс, состоящий из целого ряда этапов. Главными составляющими здесь являются миозин, актин, тропонин, тропомиозин и актомиозин, а также ионы кальция и соединения, которые обеспечивают мышцы энергией. Рассмотрим виды и механизмы мышечного сокращения. Изучим, из каких этапов они состоят и что необходимо для цикличного процесса.
Мышцы
Мышцы объединяются в группы, у которых одинаковый механизм мышечных сокращений. По этому же признаку они и разделяются на 3 вида:
- поперечно-полосатые мышцы тела;
- поперечно-полосатые мышцы предсердий и сердечных желудочков;
- гладкие мышцы органов, сосудов и кожи.
Поперечно-полосатые мышцы входят в опорно-двигательный аппарат, являясь его частью, так как помимо них сюда входят сухожилия, связки, кости. Когда реализуется механизм мышечных сокращений, выполняются следующие задачи и функции:
- тело передвигается;
- части тела перемещаются друг относительно друга;
- тело поддерживается в пространстве;
- вырабатывается тепло;
- кора активируется посредством афферентации с рецептивных мышечных полей.
Из гладких мышц состоит:
- двигательный аппарат внутренних органов, в который входят легкие и пищеварительная трубка;
- лимфатическая и кровеносная системы;
- система мочеполовых органов.
Физиологические свойства
Как и у всех позвоночных животных, в человеческом организме выделяют три самых важных свойства волокон скелетных мышц:
- сократимость — сокращение и изменение напряжения при возбуждении;
- проводимость — движение потенциала по всему волокну;
- возбудимость — реагирование на раздражитель посредством изменения мембранного потенциала и ионной проницаемости.
Мышцы возбуждаются и начинают сокращаться от идущих от центров. Но в искусственных условиях используют тогда может раздражаться напрямую (прямое раздражение) или через нерв, иннервирующий мышцу (непрямое раздражение).
Виды сокращений
Механизм мышечных сокращений подразумевает преобразование химической энергии в механическую работу. Этот процесс можно измерить при эксперименте с лягушкой: ее икроножную мышцу нагружают небольшим весом, а затем раздражают легкими электроимпульсами. Сокращение, при котором мышца становится короче, называется изотоническим. При изометрическом сокращении укорачивания не происходит. Сухожилия не позволяют при развитии укорачиваться. Еще один ауксотонический механизм мышечных сокращений предполагает условия интенсивных нагрузок, когда мышца укорачивается минимальным образом, а сила развивается максимальная.
Структура и иннервация скелетных мышц
В поперечно-полосатые скелетные мышцы входит множество волокон, находящихся в соединительной ткани и крепящихся к сухожилиям. В одних мышцах волокна расположены параллельно длинной оси, а в других они имеют косой вид, прикрепляясь к центральному тяжу сухожильному и к перистому типу.
Главная особенность волокна заключается в саркоплазме массы тонких нитей — миофибрилл. В них входят светлые и темные участки, чередующиеся друг с другом, а у соседних поперечно-полосатые волокна находятся на одном уровне — на поперечном сечении. Благодаря этому получается поперечная полосатость по всему волокну мышц.
Саркомером является комплекс из темного и двух светлых дисков, и он отграничивается Z-образными линиями. Саркомеры — это сократительный аппарат мышцы. Получается, что сократительное мышечное волокно состоит из:
- сократительного аппарата (системы миофибрилл);
- трофического аппарата с митохондриями, комплексом Гольджи и слабой ;
- мембранного аппарата;
- опорного аппарата;
- нервного аппарата.
Мышечное волокно разделяется на 5 частей со своими структурами и функциями и является целостной частью ткани мышц.
Иннервация
Этот процесс у поперечно-полосатых мышечных волокон реализуется посредством нервных волокон, а именно аксонов мотонейронов спинного мозга и головного ствола. Один мотонейрон иннервирует несколько волокон мышц. Комплекс с мотонейроном и иннервируемыми мышечными волокнами называют нейромоторной (НМЕ), или (ДЕ). Среднее число волокон, которые иннервирует один мотонейрон, характеризует величину ДЕ мышцы, а обратную величину называют плотностью иннервации. Последняя является большой в тех мышцах, где движения небольшие и «тонкие» (глаза, пальцы, язык). Малое ее значение будет, напротив, в мышцах с «грубыми» движениями (например, туловище).
Иннервация может быть одиночной и множественной. В первом случае она реализуется компактными моторными окончаниями. Обычно это характерно для крупных мотонейронов. (называющиеся в этом случае физическими, или быстрыми) генерируют ПД (потенциалы действий), которые распространяются на них.
Множественная иннервация встречается, к примеру, во внешних глазных мышцах. Здесь не генерируется потенциал действия, так как в мембране нет электровозбудимых натриевых каналов. В них распространяется деполяризация по всему волокну из синаптических окончаний. Это необходимо для того, чтобы привести в действие механизм мышечного сокращения. Процесс здесь происходит не так быстро, как в первом случае. Поэтому его называют медленным.
Структура миофибрилл
Исследования мышечного волокна сегодня проводятся на основе рентгеноструктурного анализа, электронной микроскопии, а также гистохимическими методами.
Рассчитано, что в каждую миофибриллу, диаметр которой составляет 1 мкм, входит примерно 2500 протофибрилл, то есть удлиненных полимеризованных молекул белков (актина и миозина). Актиновые протофибриллы в два раза тоньше миозиновых. В покое эти мышцы находятся так, что актиновые нити кончиками проникают в промежутки между миозиновыми протофибриллами.
Узкая светлая полоса в диске А свободна от актиновых нитей. А мембрана Z скрепляет их.
На миозиновых нитях есть поперечные выступы длиной до 20 нм, в головках которых находится порядка 150 молекул миозина. Они отходят биополярно, и каждая головка соединяет миозиновую с актиновой нитью. Когда происходит усилие актиновых центров на нитях миозина, актиновая нить приближается к центру саркомера. В конце миозиновые нити доходят до линии Z. Тогда они занимают собой весь саркомер, а актиновые находятся между ними. При этом длина диска I сокращается, а в конце он исчезает полностью, вместе с чем линия Z становится толще.
Так, по теории скользящих нитей, объясняется сокращение длины волокна мышцы. Теория, получившая название «зубчатого колеса», была разработана Хаксли и Хансоном в середине двадцатого века.
Механизм мышечного сокращения волокна
Главным в теории является то, что не нити (миозиновые и актиновые) укорачиваются. Длина их остается неизменной и при растяжении мышц. Но пучки тонких нитей, проскальзывая, выходят между толстыми нитями, уменьшается степень их перекрытия, таким образом происходит сокращение.
Молекулярный механизм мышечного сокращения посредством скольжения актиновых нитей заключается в следующем. Миозиновые головки соединяют протофибриллу с актиновой. При их наклонах происходит скольжение, двигающее актиновую нить к центру саркомера. За счет биполярной организации миозиновых молекул на обеих сторонах нитей создаются условия для скольжения актиновых нитей в разные стороны.
При расслаблении мышц миозиновая головка отходит от актиновых нитей. Благодаря легкому скольжению расслабленные мышцы растяжению сопротивляются гораздо меньше. Поэтому они пассивно удлиняются.
Этапы сокращения
Механизм мышечного сокращения кратко можно подразделить на следующие этапы:
- Мышечное волокно стимулируется, когда потенциал действия поступает от мотонейронов из синапсов.
- Потенциал действия создается на мембране мышечного волокна, а затем распространяется к миофибриллам.
- Совершается электромеханическое сопряжение, представляющее собой преобразование электрического ПД в механическое скольжение. В этом обязательно участвуют ионы кальция.
Ионы кальция
Для лучшего понимания процесса активации волокна ионами кальция удобно рассмотреть структуру актиновой нити. Длина ее составляет порядка 1 мкм, толщина — от 5 до 7 нм. Это пара закрученных ниток, которые напоминают мономер актина. Примерно через каждые 40 нм здесь находятся сферические тропониновые молекулы, а между цепями — тропомиозиновые.
Когда ионы кальция отсутствуют, то есть миофибриллы расслабляются, длинные тропомиозиновые молекулы блокируют крепление актиновых цепей и мостиков миозина. Но при активизации ионов кальция тропомиозиновые молекулы опускаются глубже, и участки открываются.
Тогда миозиновые мостики прикрепляются к актиновым нитям, а АТФ расщепляется, и сила мышц развивается. Это становится возможным за счет воздействия кальция на тропонин. При этом молекула последнего деформируется, проталкивая тем самым тропомиозин.
Когда мышца расслаблена, в ней на 1 грамм сырого веса содержится больше 1 мкмоль кальция. Соли кальция изолированы и находятся в особых хранилищах. В противном случае мышцы бы все время сокращались.
Хранение кальция происходит следующим образом. На разных участках мембраны клетки мышцы внутри волокна имеются трубки, через которые происходит соединение со средой вне клеток. Это система поперечных трубочек. А перпендикулярно ей находится система продольных, на концах которых — пузырьки (терминальные цистерны), расположенные в непосредственной близости к мембранам поперечной системы. Вместе получается триада. Именно в пузырьках хранится кальций.
Так ПД распространяется внутрь клетки, и происходит электромеханическое сопряжение. Возбуждение проникает в волокно, переходит в продольную систему, высвобождает кальций. Таким образом осуществляется механизм сокращения мышечного волокна.
3 процесса с АТФ
При взаимодействии обеих нитей при наличии ионов кальция немалая роль отводится АТФ. Когда реализуется механизм мышечного сокращения скелетной мышцы, энергия АТФ применяется для:
- работы насоса натрия и калия, который поддерживает постоянную концентрацию ионов;
- этих веществ по разные стороны мембраны;
- скольжения нитей, укорачивающих миофибриллы;
- работы насоса кальция, действующего для расслабления.
АТФ находится в клеточной мембране, нитях миозина и мембранах ретикулума саркоплазматического. Фермент расщепляется и утилизируется миозином.
Потребление АТФ
Известно, что миозиновые головки взаимодействуют с актином и содержат элементы для расщепления АТФ. Последняя активизируется актином и миозином при наличии ионов магния. Поэтому расщепление фермента происходит при прикреплении миозиновой головки к актину. При этом чем больше поперечных мостиков, тем скорость расщепления будет выше.
Механизм АТФ
После завершения движения молекула АФТ обеспечивает энергией для разделения участвующих в реакции миозина и актина. Миозиновые головки разделяются, АТФ расщепляется до фосфата и АДФ. В конце подсоединяется новая АТФ-молекула, и цикл возобновляется. Таковым является механизм мышечного сокращения и расслабления на молекулярном уровне.
Активность поперечных мостиков будет продолжаться лишь до тех пор, пока происходит гидролиз АТФ. При блокировке фермента мостики не станут снова прикрепляться.
С наступлением смерти организма уровень АТФ в клетках падает, и мостики остаются устойчиво прикрепленными к актиновой нити. Так происходит стадия трупного окоченения.
Ресинтез АТФ
Ресинтез возможно реализовать двумя путями.
Посредством ферментативного переноса от креатинфосфата фосфатной группы на АДФ. Так как запасов в клетке креатинфосфата намного больше АТФ, ресинтез реализуется очень быстро. В то же время посредством окисления пировиноградной и молочной кислот ресинтез будет осуществляться медленно.
АТФ и КФ могут исчезнуть полностью, если ресинтез будет нарушен ядами. Тогда и кальциевый насос прекратит работу, вследствие чего мышца необратимо сократится (то есть настанет контрактура). Таким образом, нарушится механизм мышечного сокращения.
Физиология процесса
Подытоживая вышесказанное, отметим, что сокращение волокна мышцы состоит в укорочении миофибрилл в каждом из саркомеров. Нити миозина (толстые) и актина (тонкие) связаны концами в расслабленном состоянии. Но они начинают скользящие движения друг навстречу к другу, когда реализуется механизм мышечного сокращения. Физиология (кратко) объясняет процесс, когда под влиянием миозина выделяется необходимая энергия для преобразования АТФ в АДФ. При этом активность миозина будет реализована лишь при достаточном содержании ионов кальция, накапливающихся в саркоплазматической сети.