Гипофосфатемия - снижение уровня фосфатов в крови ниже 2,5 мг% (в норме 2,5-4,5 мг%).
Этиология. Гипофосфатемия может развиться в результате внепочечных или почечных потерь фосфата.
Клиническая картина
Диагностика
Уровень фосфата мочи, превышающий 100 мг/л, свидетельствует об избыточном выведении фосфата почками. При низком содержании фосфата мочи предполагается индуцированное антацидами снижение фосфата или повышенное потребление фосфата клетками. Инфузия глюкозы - причина гипофосфатемии у большинства госпитализированных больных.
Осложнения .
Наибольшую опасность при гипофосфатемии представляет неосторожное введение фосфата в/в. Острая гипокальциемия, обусловленная образованием фосфата кальция, может привести к шоку, ОПН и смерти. По этой причине внутривенное введение фосфата осуществляют, если специфические клинические симптомы обусловлены исключительно гипофосфатемией.
Причинами гипофосфатемии являются алкоголизм, ожоги, голодание и применение диуретиков.
Нормальное содержание фосфата в крови составляет 0,8-1,4 ммоль/л. Гипофосфатемию относят к обычным, но часто нераспознаваемым состояниям. В клетке фосфат присутствует преимущественно в виде креатинфосфата или аденинфосфата (например, АТФ), а в эритроцитах находится в виде 2,3-дифосфоглицерата. Гипофосфатемия необязательно указывает на дефицит фосфатов; аналогичным образом при дефиците фосфатов в организме содержание фосфатов в плазме может быть нормальным и даже повышенным.
Фосфаты играют важную роль в нормальной минерализации кости. При дефиците фосфатов развивается остеомаляция, которая в принципе неотличима от проявления остеомаляции. Вместе с тем другие (кроме остеомаляции) проявления могут указывать на гипофосфатемию: прежде всего нарушение нервно-мышечных функций - мышечная слабость, кардиомиопатия и энцефалопатия. Следует также иметь в виду, что фосфат - преимущественно внутриклеточный элемент, поэтому низкий уровень фосфатов в крови не обязательно указывает на его низкий внутриклеточный уровень.
Причины гипофосфатемии
Гипофосфатемия средней степени:
- Уменьшение поступления фосфатов с пищей.
- Дефицит витамина D.
- Хронические заболевания печени.
- Гиперпаратиреоз.
- Снижение абсорбции (дефицит витамина D, стеаторея, прием фосфатсвязывающих антацидов).
- Синдром «голодных костей» (состояние после удаления пара-щитовидных желез, острый лейкоз).
- Лимфома или лейкемический синдром.
- Гиперапьдостеронизм.
- Прием мочегонных препаратов.
- Синдром Фанкони.
Тяжелая гипофосфатемия:
- Респираторный алкалоз.
- Лечение диабетического кетоацидоза.
- Синдром отмены при злоупотреблении алкоголем (особенно в сочетании с кетоацидозом).
- Переедание (например, обильный прием пищи после длительного голодания).
- ИВЛ у больных с хронической тяжелой дыхательной недостаточностью.
Гипофосфатемия отмечается у 2% госпитализированных больных, но среди некоторых групп ее распространенность выше.
Гипофосфатемия имеет множество причин, но клинически значимая острая гипофосфатемия встречается в относительно редких ситуациях:
- в фазе восстановления после диабетического кетоацидоза;
- при остром отравлении алкоголем;
- при тяжелых ожогах;
- при полном парентеральном питании;
- при возобновлении питания после длительного голодания;
- при тяжелом дыхательном алкалозе.
Острая тяжелая гипофосфатемия с уровнем PO 4 <1 мг% чаще всего обусловливается перемещением PO 4 из ЭЦЖ в клетки, обычно на фоне хронического снижения уровня PO 4 .
Хроническая гипофосфатемия - чаще всего результат снижения реабсорбции PO 4 в почках.
Причинами этого являются:
- гиперпаратиреоз,
- другие гормональные нарушения (синдром Кушинга и гипотиреоз),
- электролитные сдвиги (гипомагниемия и гипокалиемия),
- отравление теофиллином,
- длительное применение диуретиков.
Тяжелая хроническая гипофосфатемия обычно развивается в условиях длительного отрицательного баланса PO 4 , что имеет место в следующих обстоятельствах:
- при хроническом голодании или нарушении процессов всасывания, особенно в сочетании с рвотой и сильным поносом,
- при длительном потреблении больших количеств PO 4 -связывающих препаратов алюминия, особенно в форме антацидов.
Потребление алюминия особенно часто снижает уровень PO 4 если сочетается со сниженным поступлением PO 4 , с пищей или его потерями при диализе у больных.
Симптомы и признаки гипофосфатемии
В большинстве случаев выраженная гипофосфатемия возникает у пациентов, находящихся в крайне тяжелом состоянии (чаще в отделении интенсивной терапии). Иногда может протекать бессимптомно.
Сопутствующий дефицит магния усугубляет гипофосфатемию и наоборот.
Гипофосфатемия средней степени протекает бессимптомно. Тяжелая гипофосфатемия может проявляться клинически и требовать проведения терапии.
Хотя гипофосфатемия обычно протекает бессимптомно, при значительном снижении уровня PO 4 могут иметь место анорексия, мышечная слабость и остеомаляция. Иногда отмечаются и тяжелые нейромышечные нарушения, включая прогрессирующую энцефалопатию, судороги и кому, ведущие к смерти больного. Мышечная слабость при выраженной гипофосфатемии может сопровождаться рабдомиолизом, особенно в случаях острого отравления алкоголем. Гематологические проявления в таких случаях включают гемолитическую анемию, сниженную диссоциацию оксигемоглобина и нарушение функций лейкоцитов и тромбоцитов.
Проявления тяжелой гипофосфатемии
- Миопатия (затрагивающая скелетные мышцы и диафрагму)
- Рабдомиолиз
- Кардиомиопатия
- Дисфункция эритроцитов
- Дисфункция лейкоцитов
- Метаболический ацидоз
- Дисфункция центральной нервной системы (энцефалопатия, возбудимость, судороги, парестезия, кома)
- Дыхательная недостаточность
- Мобилизация минеральных веществ
Диагностика гипофосфатемии
- Определение уровня PO 4 в сыворотке.
Гипофосфатемию диагностируют при концентрации фосфата (PO 4) в сыворотке <2,5 мг%. Причины гипофосфатемии в большинстве случаев очевидны (диабетический кетоацидоз, ожоги, возобновление питания после голодания). Специальные исследования для выяснения причины проводят только по показаниям (например, исследование функций печени при подозрении на алкоголизм).
Лечение гипофосфатемии
- PO 4 внутрь.
- При уровне PO 4 в сыворотке < 0,5 мэкв/л или тяжелых симптомах - PO 4 в/в в сыворотке <0,5 мэкв/л или тяжелых симптомах - PO 4 в/в.
Пероральная терапия. В отсутствие симптомов, даже при очень низкой концентрации PO 4 в сыворотке, обычно достаточно устранить причину и восполнить дефицит PO 4 пероральным приемом фосфата. PO 4 можно назначать в дозах до 1 г трижды в сут в таблетках, содержащих его натриевую или калиевую соль. Однако эти соли плохо переносятся больными, так как вызывают понос. Лучшей альтернативой может быть обезжиренное или снятое молоко, 1 л которого содержит 1 г PO 4 . Устранение причины гипофосфатемии предполагает отмену PO 4 связывающих антацидов, диуретиков, а также коррекцию гипомагниемии.
Парентеральная терапия. Парентеральную (в/в) терапию PO 4 проводят в следующих обстоятельствах:
- при уровне PO 4 в сыворотке <0,5 мэкв/л (<0,16 ммоль/л),
- при рабдомиолизе, гемолизе или симптомах со стороны ЦНС,
- при сложности проведения пероральной терапии из-за основного заболевания.
В/в введение калиевых солей фосфорной кислоты относительно безопасно лишь при сохранности функции почек. В противном случае вместо калиевых солей, как правило, применяют натриевые. Обычно за 6 ч в/в вводят 2,5 мг/кг калиевой соли. Больные, страдающие алкоголизмом, в период полного парентерального питания могут нуждаться в количестве PO 4 , превышающем 1 г/ сут. Когда больного можно будет перевести на пероральное питание, в/в инфузии отменяют. Во время терапии нужно следить за концентрацией Ca и PO 4 в сыворотке, В большинстве случаев за 6 ч вводят не больше 7 мг/кг PO 4 (взрослому человеку весом 70 кг - примерно 500 мг). Необходимо тщательно наблюдать за больным и не превышать указанную скорость введения PO 4 , чтобы предотвратить развитие гипокальциемии, гиперфосфатемии и кальци-фикации мягких тканей вследствие возрастания произведения CaxPO 4 .
Фосфаты следует назначать только пациентам с подтвержденной гипофосфатемией. Назначают шипучий фосфат сандос по 2 таблетки 3 раза в день или фосфат калия внутривенно (9-18 ммоль/ сут).
Избыточное введение фосфатов может вести к возникновению гипокальциемии и метастатической кальцификации; следует контролировать содержание в крови кальция, фосфат-ионов, калия и других электролитов.
Для восстановления запасов фосфатов назначают внутрь препарат, содержащий фосфат, - 2-3 г в день между основными приемами пищи. Все препараты, содержащие фосфаты, неприятны на вкус и действуют как осмотические слабительные, вызвал диарею. В этой связи не всегда возможно проведение указанного лечения.
Длительное введение фосфатов стимулирует секрецию ПТГ, что ведёт к гиперкальциемии и дальнейшему падению уровня фосфатов в крови, а также прогрессированию поражения костей из-за гиперпаратиреоза. В этом случае первой мерой лечения может быть паратиреоидэктомия.
Для минимизации эффекта фосфатов на паращитовид-ные железы их назначают вместе с активным метаболитом витамина D.
У больных, получающих указанные супрафизиологические дозы метаболитов витамина D, сохраняется риск гиперкальциемии, поэтому у них регулярно, каждые 3 мес, исследуют уровень кальция в плазме крови. Адекватность дозы кальцитриола можно оценивать по суточной экскреции кальция, которая не должна превышать 4-6 ммоль/сут.
гипофосфатемия
Гипофосфатемия - снижение уровня фосфатов в крови ниже 2,5 мг% (в норме 2,5-4,5 мг%).
Этиология. Гипофосфатемия может развиться в результате внепочечных или почечных потерь фосфата.
Внепочечные причины.
Дефицит в пише и потери через ЖКТ
Неадекватное поступление с пищей возникает редко
Злоупотребление антацидами. Большие количества алюминий- или магний-содержащих антацидов связывают фосфат, увеличивая его потери через ЖКТ, и могут служить причиной развития гипофосфатемии
Голодание. При длительном голодании распад клеток приводит к высвобождению фосфата во внеклеточную жидкость. Однако количество фосфата в оставшихся интактных клетках сохраняется на уровне нормаль- ных величин. Так как потеря свободного внеклеточного фосфата с мочой и калом превышает поступление с пищей, развивается отрицательный баланс фосфата. Хотя ги-пофосфатемия возникает не сразу, при восстановлении полноценного питания может развиться выраженный дефицит фосфата, т.к. происходит стимуляция потребления фосфата за счёт пролиферации клеток и синтеза макромолекул.
Перераспределение фосфата в организме
Гликолиз. Любое состояние, сопровождающееся усилением гликолиза в клетках, вызывает накопление органических фосфатных соединений в виде фосфорилированных углеводных групп при одновременном уменьшении внутриклеточного органического фосфата. По мере диффузии фосфата в клетки падает уровень фосфата сыворотки, что приводит к гипофосфатемии. Уменьшение за счёт этого механизма внутриклеточного неорганического фосфата может оказаться решающим и привести к истощению запасов АТФ, В неосложнённых случаях фосфорилированные соединения мета-болизируют в цикле трикарбоновых кислот, обусловливая восполнение АТФ. При более тяжёлом истощении фосфата дефицит АТФ может стать причиной дисфункции клеток
Респираторный алкалоз. Гипервентиляция приводит к уменьшению содержания фосфата в сыворотке из-за повышенного потребления его клетками. Быстрое повышение рН клеток стимулирует внутриклеточный гликолиз
S- Сепсис. Гипофосфатемия - признанный спутник грамотрицательного сепсиса и может сосуществовать с гипо-фосфатемией, обусловленной респираторным алкалозом
Адреналин также стимулирует потребление фосфата клетками. Этот эффект не зависит от утилизации фосфата клетками, обусловленного инсулин-регулируемым гликолизом или другими изменениями метаболизма глюкозы.
Почечные причины
Избыток паратиреоидного гормона. Любое состояние, сочетающееся с нормальной функцией почек, но повышенным уровнем паратиреоидного гормона, может вызвать усиление выведения фосфата почками. Это нарушение может наблюдаться при первичном гиперпара-тиреозе, а также при различных состояниях с вторичным гиперпаратиреозом
Первичные дефекты почечных канальцев. Цистиноз, отравления тяжёлыми металлами, множественная миелома, СКВ и болезнь Уйлсона могут сочетаться с генерализованными дефектами проксимальных почечных канальцев и усилением выведения фосфата почками
Специфические дефекты транспорта фосфата обозначают какгияо-фосфатемический витамин D-резистентный рахит, который может быть семейным или спорадическим, в виде детского и взрослого вариантов. При любом из этих состояний снижение транспорта фосфата в проксимальных канальцах вызывает чрезмерное выведение фосфата почками
Глюко-зурия. Фосфат и глюкоза конкурируют за транспорт в проксимальных почечных канальцах. Все глюкозурические состояния сопровождаются избыточным выведением фосфата почками.
Генетические аспекты.
Витамин D-резистентный рахит
Х-сцепленная форма (тип 1,
307800; тип II #307810; оба типа - К доминантное). Характерны прогрессирующие анкилозы суставов (в т.ч. анкилозирующий спондилит), нефрокальциноз, уменьшенное кишечное всасывание фосфатов, снижение слуха, гипофосфатемия. Нет гипокальциемии, миопатий, гипокалыщемии
Рецессивная форма (241520, р)
Доминантная форма (193100,R).
Гипофосфатемические формы рахита
Гиперкальциурический рахит (*241530, р): нефролитиаз, чрезмерное выведение фосфата почками, отставание в росте
Гипофосфатемическая болезнь костей (146350, возможно, то же, что и доминантная форма витамин D-резистентного рахита).
Клиническая картина
Расстройства ЦНС. Дефицит АТФ в клетках может вызвать заторможенность, кому и судорожные припадки. Возникают также периферическая невропатия и синдром Гийе-на-Барре.
Гематологические нарушения: гемолитическая анемия, обусловленная истощением клеточного АТФ и нарушением целостности мембраны (встречается редко).
Мышечные нарушения - дисфункция скелетной мускулатуры, обусловленная дефицитом АТФ. Острый некроз скелетных мышц может возникать, в частности, у алкоголиков с острой гипофосфатемией. Иногда наблюдают паралич дыхательной мускулатуры и дыхательную недостаточность.
Изменения костей. При хронической гипофосфатемии -повышенная резорбция костей с нарушением их минерализации.
Сердечные нарушения. У больных с тяжёлой гипофосфатемией происходит угнетение функции сердца. Диагностика. Уровень фосфата мочи, превышающий 100 мг/л, свидетельствует об избыточном выведении фосфата почками. При низком содержании фосфата мочи предполагается индуцированное антацидами снижение фосфата или повышенное потребление фосфата клетками. Инфузия глюкозы - причина гипофосфатемии у большинства госпитализированных больных.
Лечение:
При умеренной гипофосфатемии (1-2,5 мг%).
Коррекция основного заболевания, устранение причины гипофосфатемии, например прекращение вливаний глюкозы, приёма антацидов и диуретиков.
При устойчивой гипофосфатемии - добавление в пищу фосфатных препаратов в пересчёте на элементарный фосфор по 0,5-1,0 г/сут. Часто развиваются диарея и тошнота. Необходимо ежедневное определение содержания фосфора, кальция и креатинина в сыворотке.
При тяжёлой гипофосфатемии (
Внутривенные инфузии фосфата в дозе 0,08-0,16 ммоль/кг (до 0,25 ммоль/кг) в виде р-ра калия фосфата (1,5 мЭкв калия на 1 ммоль фосфата) или натрия фосфата (1,3 мЭкв натрия на 1 ммоль фосфата) в 500мл 0,9% р-ра NaCl в течение 6 ч. Содержание фосфора, кальция, креатинина в сыворотке определяют каждые 6 ч. Инфузии прекращают при повышении фосфата сыворотки до 1,5 мг% или появлении возможности назначения фосфата внутрь. При почечной недостаточности введение фосфата в/в допустимо лишь в случае крайней необходимости.
Коррекция сопутствующих гипокалиемии и гипомагниемии.
Осложнения.
Наибольшую опасность при гипофосфатемии представляет неосторожное введение фосфата в/в. Острая гипокальциемия, обусловленная образованием фосфата кальция, может привести к шоку, ОПН и смерти. По этой причине внутривенное введение фосфата осуществляют, если специфические клинические симптомы обусловлены исключительно гипофосфатемией.
МКБ. Е83.3 Нарушение обмена фосфора
Витамин D-резистентный рахит (193100, 241520, 307800, 307810)
Гипофосфатемический рахит (146350, 241530)
Литература.
Econs MJ et al: Hypophosphatemic rickets is linked to chromosome 12pl3. J. Clin. Invest. 100: 2653-2657, 1997; Holm IA et al: Mutational analysis of the PEX gene in patients with hypophosphatemic rickets. Am. J. Hum. Genet. 60: 790-797, 1997
49 руб
На заре человечества. Неизвестная история наших предков
Книга помогает современному человеку понять себя, восстановив историю происхождения нашего вида с самого начала, от единого общего предка. Известно, что еще совсем недавно первые шаги человечества были покрыты мраком - 5 млн лет человеческой эволюции и 50 000 лет доисторической эпохи оставались для всех загадкой. Лишь в последнее десятилетие силами ученых-генетиков открылись абсолютно новые данные. Это стало возможным в первую очередь благодаря завершению работы по определению последовательности ДНК в человеческом геноме. Научный эксперт журналист Николас Уайд делится с читателями уникальной информацией, записанной в ДНК человеческого генома, которая помогает нам в изучении нашего общего прошлого. Книга будет интересна всем тем, кто интересуется антропологией, исследованиями в области генетики и историей. Это виртуозное исследование о том, как изменения в ДНК на протяжении поколений дают возможность проследить путь человека от древнейшего охотника и собирателя до полезного члена современного общества. Джеймс Уотсон, американский биолог, лауреат Нобелевской премии Николас Уэйд написал смелую, безупречную, глубокую книгу, в которой обобщены все самые последние и актуальные научные данные о происхождении человека. Лайонел Тайгер, профессор антропологии, Ратгерский университет Лучшая из тех, что я читал, ни с чем не сравнимая книга об истоках человечества. Эдвард Уилсон, почетный профессор Гарвардского университета автор книги "Существование смысла." Это замечательная работа, которая обобщает все самые важные и актуальные исследования в сфере генетики и антропологии. Еще и отлично написанная. The Scientist О чем книга Книга помогает современному человеку понять себя, восстановив историю происхождения нашего вида с самого начала, от единого общего предка. Известно, что еще совсем недавно первые шаги человечества были покрыты мраком - 5 млн лет человеческой эволюции и 50 000 лет доисторической эпохи оставались для всех загадкой. Лишь в последнее десятилетие силами ученых-генетиков открылись абсолютно новые данные. Это стало возможным в первую очередь благодаря завершению работы по определению последовательности ДНК в человеческом геноме. Научный эксперт журналист Николас Уэйд делится с читателями уникальной информацией, записанной в ДНК человеческого генома, которая помогает нам в изучении нашего общего прошлого. Книга будет интересна всем тем, кто интересуется антропологией, исследованиями в области генетики и историей. Почему книга достойна прочтения Николас Уэйд следует по тропе эволюции и знакомит читателя с историческими событиями и фактами: когда человеческая ветвь отделилась от ветви шимпанзе, появление языка, исход первых современных людей из Африки, война с неандертальцами, оседлость и одомашнивание, возникновение общества и религии. В книге автор описывает находки, сделанные в самые последние годы, приводит результаты научных исследований и открытий, ставших несомненными научными прорывами. Книга занимает 12-е место в разделе "Палеонтология", а также входит в сотню книг по антропологии на Amazon. Об авторе Николас Уэйд, научный журналист, получил степень бакалавра естественных наук в Королевском колледже Кембриджского университета. Пишет для Nature, Science, New York Times на темы обороны, космических исследований, медицины, техники, генетики, молекулярной биологии, экологии и политики. Автор нескольких книг. Лауреат премии Национального общества писателей - популяризаторов науки "Наука в общественно-политической журналистике". Ключевые понятия Эволюционная биология, геном, ДНК, митохондриальная ДНК, неандертальцы, Homo sapiens, Homo erectus, Homo floresiensis, Homo ergaster, Homo habilis, расы, палеонтология, антропология, биология, история
375 руб
Расстройства личности
Предлагаемая вниманию читателя монография выполнена в клинической традиции. Наряду с подробным освещением данных, относящихся к истории вопроса и анализом новейших сведений, отражающих развитие представлений о типологическом построении расстройств личности, в частности, в современных систематиках (МКБ-10, DSM-IV), представлена детальная клинико-описательная характеристика и оригинальная классификация конституциональных и нажитых расстройств личности. Особое внимание уделено проблеме психопатологического диатеза и анализу соотношения патохарактерологических расстройств с психопатологическими. Самостоятельная глава посвящена патологическим развитиям, формирующимся в условиях соматической болезни. Отдельно рассматриваются вопросы психофармакотерапии расстройств личности.
В книге обобщены данные исследований, проведенных коллективами клиники пограничных состояний и психосоматических расстройств НЦПЗ РАМН и кафедры психиатрии и психосоматики ФППОВ ММА им. И.М.Сеченова, возглавляемыми автором.
372 руб
Нижняя конечность. Функциональная анатомия. Том 2
Больше не надо представлять всемирно известного в кругах хирургов-ортопедов и кинезитерапевтов доктора Адальберта И.Капанджи. После длительной карьеры хирурга-ортопеда, впоследствии занимавшегося хирургией кисти, он полностью посвятил свое время переизданию и обновлению трех томов своего труда "Функциональная анатомия" (ранее работа называлась "Физиология суставов. Второй том этой работы посвящен нижней конечности и проливает свет на такие сложные понятия, как гетерокинетический кардан лодыжек и костей задней части стопы, понятие лож голени. Книга включает также сводную схему факторов стабильности колена, таблицу нервов нижней конечности, новую главу, посвященную физиологии ходьбы. Как и в предыдущих изданиях, доктор Адальберт И.Капанджи самостоятельно подготовил и сделал цветными все схемы и рисунки, помогающие лучше понять биомеханику человека. К настоящему времен книга переведена на 11 языков.
3032 руб
Тета-исцеление. Уникальный метод активации жизненной энергии
В книге детально описана одна из самых эффективных исцеляющих практик - Тета-исцеление. Эта практика пробуждает скрытый потенциал целителя и позволяет излечивать болезни, с которыми не справляется современная медицина.
Техники Тета-исцеления просты и, следуя представленным в книге инструкциям, освоить их может каждый. Основой Тета-исцеления является тета-волновой диапазон активности человеческого мозга. Погружаясь в тета-состояние, человек получает возможность влиять на окружающий мир силой собственного намерения и исцелять - как самого себя, так и других.
С помощью этого метода его создательница Вианна Стайбл, книгу которой вы держите в руках, исцелилась от рака и теперь успешно исцеляет гепатит С, СПИД, злокачественные и доброкачественные опухоли, герпес, различные генетические нарушения и множество других болезней. Ее ученики занимаются целительской практикой в четырнадцати странах мира.
297 руб
Вектор страха. Как перестать бояться рака и защититься от него
О некоторых темах не принято говорить вслух. О них не хочется думать. Но факты упорно твердят, что онкология уже заняла 3-е место в статистике смертности. Эти же факты утверждают, что 92% общих факторов риска находятся в нашей власти и их можно уменьшить или полностью исключить. Мы все разные, разного пола, с разной наследственностью, поэтому доктор Мясников дает детальную информацию по защите от каждого возможного вида рака. Доктор Мясников - не онколог, он врач общей практики, поэтому не ставит целью описать заболевания, но доносит мысль, что большинство видов рака можно предотвратить. В книге описываны 11 принципов, как именно это сделать каждому из нас.
245 руб
Легкий способ бросить пить (аудиокнига MP3)
Эффективность: метод Аллена Карра используется во многих клиниках мира, действует быстро и дает устойчивый результат. Простота: не требуется силы воли, не возникает необходимости в заменителях спиртного; потребность в алкоголе исчезает без какого-либо замещения. Удобство: отказ от употребления алкоголя не сопровождается дискомфортом, не вызывает абстинентного синдрома. Практичность: никакого запугивания, никакого специального лечения. Универсальность: метод Аллена Карра помогает каждому справиться с тревогами и страхами, мешающими наслаждаться жизнью, дает возможность получать больше удовольствий от праздников, не прибегая к помощи алкоголя. Результат: новое, не сравнимое ни с чем ощущение свободы.
335 руб
Инновационные технологии и оборудование фармацевтического производства. Том 1
В книге приведены основные классификации и понятия технологии получения различных лекарственных препаратов. Рассмотрены основные технологии и оборудование для получения твердых, мягких, жидких и газообразных лекарственных форм, представлено как классическое, так и инновационное оборудование ведущих фармацевтических машиностроительных компаний, а также очерчены современные мировые тенденции в данной области. Рассмотрены основные вопросы подготовки воды и воздуха на фармацевтических предприятиях. Приведено современное аналитическое оборудование, используемое для контроля качества исходного сырья, промежуточных материалов и готового продукта. Рассмотрены основные аспекты GMP стандартов. Большое внимание уделено использованию в фармацевтике современных информационных технологий и методов компьютерного моделирования, а также показана перспективность использования нанотехнологий в фармацевтике, биотехнологии и медицине.
Качество жизни любого из нас зависит от того, насколько пышен наш букет хронических заболеваний. Снижение памяти, ухудшение работы сердца, нарушения пищеварения и боли в почках серьезно ослабляет здоровье и делает нас беспомощными. Не дайте болезням руководить вашей жизнью! Простые и эффективные рекомендации доктора Агапкина помогут легко защитить от опасных недугов главные органы вашего организма! В этой книге вы найдете правила на каждый день для профилактики инсульта и деменции, инфаркта и ишемической болезни сердца, заболеваний желудка и кишечника, печени и почек. При помощи советов от главного телевизионного врача страны вы забудете о проблемах со здоровьем, будете бодры и активны в любом возрасте.
448 руб
Этиология. Гипофосфатемия может развиться в результате внепочечных или почечных потерь фосфата.
ных величин. Так как потеря свободного внеклеточного фосфата с мочой и калом превышает поступление с пищей, развивается отрицательный баланс фосфата. Хотя ги-пофосфатемия возникает не сразу, при восстановлении полноценного питания может развиться выраженный дефицит фосфата, т.к. происходит стимуляция потребления фосфата за счёт пролиферации клеток и синтеза макромолекул.