Что должна знать про инсулинорезистентность каждая женщина? ★★★FITNESS LIVE★★★Спортивное питание Увеличивает чувствительность к инсулину

Инсулинорезистентность — это нарушенный биологический ответ тканей организма на действие инсулина. Причем не важно, откуда поступает инсулин, из собственной поджелудочной железы (эндогенный) или из инъекций (экзогенный).

Инсулинорезистентность повышает вероятность не только диабета 2 типа, но и атеросклероза, сердечного приступа, а также внезапной смерти из-за закупорки сосуда тромбом.

Действие инсулина заключается в регуляции обмена веществ (не только углеводов, но и жиров, и белков), а также митогенных процессов — это рост, размножение клеток, синтез ДНК, транскрипция генов.

Современное понятие инсулинорезистентности не сводится только к нарушениям обмена углеводов и повышенному риску диабета 2 типа. Оно включает в себя также изменения метаболизма жиров, белков, экспрессии генов. В частности, инсулинорезистентность приводит к проблемам с клетками эндотелия, которые покрывают изнутри стенки кровеносных сосудов. Из-за этого просвет сосудов сужается, и прогрессирует атеросклероз.

Симптомы инсулинорезистентности и диагностика

Вы можете заподозрить у себя инсулинорезистентность, если симптомы и/или анализы покажут, что у вас . Он включает в себя:

  • ожирение на талии (абдоминальное);
  • плохие анализы крови на холестерин и триглицериды;
  • обнаружение белка в моче.

Абдоминальное ожирение — основной симптом. На втором месте — артериальная гипертония (повышенное давление крови). Реже случается, что у человека ожирения и гипертонии еще нет, но анализы крови на холестерин и жиры уже плохие.

Диагностировать инсулинорезистентность с помощью анализов — проблематично. Потому что концентрация инсулина в плазме крови можете сильно меняться, и это нормально. При анализе инсулина в плазме крови натощак норма составляет от 3 до 28 мкЕД/мл. Если в крови натощак оказывается инсулина больше нормы — значит, у пациента гиперинсулинизм.

Повышенная концентрация инсулина в крови возникает, когда поджелудочная железа производит избыточное его количество, чтобы компенсировать инсулинорезистентность тканей. Такой результат анализа указывает, что у пациента значительный риск сахарного диабета 2 типа и/или сердечно-сосудистых заболеваний.

Точный лабораторный метод определения инсулинорезистентности называется гиперинсулинемический инсулиновый клэмп. Он предполагает непрерывное внутривенное введение инсулина и глюкозы в течение 4-6 часов. Это трудоемкий метод, и поэтому его редко используют на практике. Ограничиваются анализом крови натощак на уровень инсулина в плазме

Исследования показали, что инсулинорезистентнось встречается:

  • у 10% всех людей без нарушений обмена веществ;
  • у 58% пациентов с гипертонией (артериальное давление выше 160/95 мм рт. ст.);
  • у 63% лиц с гиперурикемией (мочевая кислота сыворотки крови больше 416 мкмоль/л у мужчин и выше 387 мкмоль/л у женщин);
  • у 84% людей с повышенным уровнем жиров в крови (триглицериды более 2,85 ммоль/л);
  • у 88% лиц с низким уровнем “хорошего” холестерина (ниже 0,9 ммоль/л у мужчин и ниже 1,0 ммоль/л у женщин);
  • у 84% пациентов с сахарным диабетом 2 типа;
  • у 66% лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе.

Когда сдаете анализ крови на холестерин — проверяйте не общий холестерин, а отдельно “хороший” и “плохой”.

Как инсулин регулирует обмен веществ

В норме, молекула инсулина соединяется со своим рецептором на поверхности клеток мышечной, жировой или печеночной ткани. После этого происходит аутофосфориляция рецептора инсулина при участии тирозинкиназы и последующее его соединение с субстратом инсулинового рецептора 1 или 2 (IRS-1 и 2).

В свою очередь, молекулы IRS активируют фосфатидилинозитол-3-киназу, которая стимулирует транслокацию GLUT-4. Это переносчик глюкозы внутрь клетки через мембрану. Такой механизм обеспечивает активацию метаболических (транспорт глюкозы, синтез гликогена) и митогенных (синтез ДНК) эффектов инсулина.

Инсулин стимулирует:

  • Захват глюкозы клетками мышц, печени и жировой ткани;
  • Синтез гликогена в печени (хранение “быстрой” глюкозы про запас);
  • Захват клетками аминокислот;
  • Синтез ДНК;
  • Синтез белка;
  • Синтез жирных кислот;
  • Транспорт ионов.

Инсулин подавляет:

  • Липолиз (распад жировой ткани с поступлением жирных кислот в кровь);
  • Глюконеогенез (трансформацию гликогена в печени и поступление глюкозы в кровь);
  • Апоптоз (самоликвидацию клеток).

Обратите внимание, что инсулин блокирует распад жировой ткани. Именно поэтому, если уровень инсулина в крови повышенный (гиперинсулинизм — частое явление при инсулинорезистентности), то похудеть очень трудно, практически невозможно.

Генетические причины инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность — это проблема огромного процента всех людей. Предполагают, что ее вызывают гены, которые стали преобладающими в ходе эволюции. В 1962 году выдвинули гипотезу, что это механизм выживания во время длительного голода. Потому что она усиливает накопление запасов жира в организме в периоды изобильного питания.

Ученые подвергали мышей голоданию в течение длительного времени. Дольше всех выживали те особи, у которых была обнаружена генетически опосредованная инсулинорезистентность. К сожалению, у людей в современных условиях такой же механизм “работает” на развитие ожирения, гипертонии и диабета 2 типа.

Исследования показали, что у больных сахарным диабетом 2 типа имеются генетические дефекты передачи сигнала после соединения инсулина со своим рецептором. Это называется пострецепторные дефекты. Прежде всего, нарушается транслокация переносчика глюкозы GLUT-4.

У больных диабетом 2 типа также обнаружена нарушенная экспрессия и других генов, обеспечивающих метаболизм глюкозы и липидов (жиров). Это гены глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, глюкокиназы, липопротеинлипазы, синтазы жировых кислот и другие.

Если у человека есть генетическая предрасположенность к развитию диабета 2 типа, то она может реализоваться или не вызвать и диабет. Это зависит от образа жизни. Главные факторы риска — избыточное питание, особенно потребление рафинированных углеводов (сахар и мучное), а также низкая физическая активность.

Какая чувствительность к инсулину у различных тканей организма

Для лечения заболеваний наибольшее значение имеет чувствительность к инсулину мышечной и жировой ткани, а также клеток печени. Но одинаковая ли степень инсулинорезистентности этих тканей? В 1999 году эксперименты показали, что нет.

В норме для подавления на 50% липолиза (распада жиров) в жировой ткани — достаточно концентрации инсулина в крови не выше 10 мкЕД/мл. Для 50% подавления выброса глюкозы в кровь печенью требуется уже около 30 мкЕД/мл инсулина в крови. А чтобы захват глюкозы мышечной тканью увеличился на 50%, нужна концентрация инсулина в крови 100 мкЕД/мл и выше.

Напоминаем, что липолиз — это распад жировой ткани. Действие инсулина подавляет его, также как и продукцию глюкозы печенью. А захват глюкозы мышцами под действием инсулина наоборот повышается. Обратите внимание, что при сахарном диабете 2 типа указанные значения необходимой концентрации инсулина в крови смещаются вправо, т. е. в сторону увеличения инсулинорезистентности. Этот процесс начинается задолго до того, как проявляется диабет.

Чувствительность тканей тела к инсулину понижается из-за генетической предрасположенности, а главное — из-за нездорового образа жизни. В конце концов, через много лет, поджелудочная железа перестает справляться с повышенной нагрузкой. Тогда и диагностируют “настоящий” диабет 2 типа. Больному приносит огромную пользу, если лечение метаболического синдрома начинают как можно раньше.

Чем отличаются инсулинорезистентность и метаболический синдром

Следует знать, что инсулинорезистентность встречается у людей и при других проблемах со здоровьем, которые не входят в понятие “метаболический синдром”. Это:

  • поликистоз яичников у женщин;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • инфекционные заболевания;
  • терапия глюкокортикоидами.

Инсулинорезистентность иногда развивается во время беременности, а после родов — проходит. Также она обычно повышается с возрастом. И от того, какой образ жизни ведет пожилой человек, зависит, вызовет ли она сахарный диабет 2 типа и/или сердечно-сосудистые проблемы. В статье “ ” вы найдете много полезной информации.

Причина сахарного диабета 2 типа

При сахарном диабете 2 типа наибольшее клиническое значение имеет инсулинорезистентность клеток мышц, печени и жировой ткани. Из-за потери чувствительности к инсулину меньше глюкозы поступает и “сгорает” в клетках мускулов. В печени по той же причине активизируется процесс распада гликогена до глюкозы (гликогенолиз), а также синтез глюкозы из аминокислот и другого “сырья” (глюконеогенезис).

Инсулинорезистентность жировой ткани проявляется в том, что слабеет антилиполитическое действие инсулина. Сначала это компенсируется повышенной выработкой инсулина поджелудочной железой. На поздних стадиях болезни больше жира распадается на глицерин и свободные жирные кислоты. Но в этот период похудение уже особой радости не доставляет.

Глицерин и свободные жирные кислоты попадают в печень, где из них формируются липопротеины очень низкой плотности. Это вредные частицы, которые откладываются на стенках сосудов, и прогрессирует атеросклероз. Также из печени в кровоток поступает избыточное количество глюкозы, которая появляется в результате гликогенолиза и глюконеогенезиса.

Симптомы метаболического синдрома у людей задолго предшествуют развитию сахарного диабета. Потому что инсулинорезистентность в течение многих лет компенсируется избыточной выработкой инсулина бета-клетками поджелудочной железы. В такой ситуации наблюдается повышенная концентрация инсулина в крови — гиперинсулинемия.

Гиперинсулинемия при нормальном уровне глюкозы в крови — является маркером инсулинорезистентности и предвестником развития диабета 2 типа. Со временем бета-клетки поджелудочной железы перестают справляться с нагрузкой, которая в несколько раз выше нормы. Они производят все меньше инсулина, у больного повышается сахар в крови и проявляется диабет.

В первую очередь, страдает 1-я фаза секреции инсулина, т. е. быстрый выброс инсулина в кровь в ответ на пищевую нагрузку. А базальная (фоновая) секреция инсулина остается избыточной. Когда уровень сахара в крови повышается, то это еще больше усиливает инсулинорезистентность тканей и подавляет функции бета-клеток по секреции инсулина. Этот механизм развития диабета называется “глюкозотоксичность”.

Риск сердечно-сосудистых заболеваний

Известно, что у больных диабетом 2 типа сердечно-сосудистая смертность повышается в 3-4 раза, по сравнению с людьми без нарушений обмена веществ. Сейчас все больше ученых и врачей-практиков убеждаются, что инсулинорезистентность и вместе с ней гиперинсулинемия — это серьезный фактор риска инфаркта и инсульта. Причем этот риск не зависит от того, успел у пациента развиться диабет или еще нет.

Еще с 1980-х годов исследования показывали, что инсулин оказывает прямое атерогенное действие на стенки сосудов. Это означает, что атеросклеротические бляшки и сужение просвета сосудов прогрессируют под действием инсулина в крови, которая течет через них.

Инсулин вызывает пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток, синтез липидов в них, пролиферацию фибробластов, активацию свертывающей системы крови, снижение активности фибринолиза. Таким образом, гиперинсулинемия (повышенная концентрация инсулина в крови из-за инсулинорезистентности) является важной причиной развития атеросклероза. Это происходит еще задолго до появления у больного диабета 2 типа.

Исследования показывают четкую прямую зависимость между избытком инсулина и факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Инсулинорезистентность приводит к тому, что:

  • усиливается абдоминальное ожирение;
  • профиль холестерина крови ухудшается, и на стенках сосудов образуются бляшки из “плохого” холестерина;
  • повышается вероятность образования тромбов в сосудах;
  • стенка сонной артерии становится толще (просвет артерии сужается).

Эта устойчивая связь доказана как у больных сахарным диабетом 2 типа, так и у лиц без него.

Действенный способ лечения инсулинорезистентности на ранних стадиях диабета 2 типа, а еще лучше до его развития, — это в рационе. Если говорить точно, то это способ не лечения, а лишь контроля, восстановления баланса при нарушенном обмене веществ. Низко-углеводная диета при инсулинорезистентности — ее нужно придерживаться пожизненно.

Уже через 3-4 дня перехода на новую диету большинство людей отмечают улучшение своего самочувствия. Через 6-8 недель анализы показывают, что повышается “хороший” холестерин в крови и падает “плохой”. Падает до нормы уровень триглицеридов в крови. Причем, это происходит уже через 3-4 дня, а анализы на холестерин улучшаются позже. Таким образом, риск атеросклероза снижается в несколько раз.

Рецепты блюд для низко-углеводной диеты против инсулинорезистентности получите


Способов реального лечения инсулинорезистентности на сегодняшний день пока нет. Специалисты в области генетики и биологии работают над этим. Вы сможете хорошо контролировать эту проблему, придерживаясь низко-углеводной диеты. В первую очередь, нужно перестать есть рафинированные углеводы, т. е. сахар, сладости и продукты из белой муки.

Хорошие результаты дает лекарство . Используйте его в дополнение к диете, а не вместо нее, и предварительно посоветуйтесь с врачом насчет приема таблеток. Мы каждый день следим за новостями в лечении инсулинорезистентности. Современная генетика и микробиология творят настоящие чудеса. И есть надежда, что в ближайшие годы они смогут окончательно решить эту проблему. Хотите узнать первым — подпишитесь на нашу рассылку, это бесплатно.

Инсулинорезистентоность - это нарушение метаболических реакций в ответ на действие инсулина. Это состояние, при котором клетки преимущественно жировых, мышечных и печеночных структур, перестают реагировать на инсулиновые эффекты. Организм продолжает инсулиновый синтез в нормальном темпе, но он не используется в должном количестве.

Этот термин применим касательно его влияния на обмен белка, липидов и общего состояния сосудистой системы. Данное явление может касаться либо какого-то одного обменного процесса, либо всех одновременно. Практически во всех клинических случаях инсулинорезистентность не распознается вплоть до появления патологий в метаболизме.

Все питательные вещества в организме (жиры, белки, углеводы) как энергетический запас используются поэтапно в течении всего дня. Такой эффект происходит за счет действия инсулина, так как каждая ткань по разному к нему чувствительна. Этот механизм может работать эффективно или не эффективно.

При первом типе для синтеза молекул АТФ организм использует углеводные и жировые вещества. Для второго способа характерно привлечение в этих же целях белков, из-за чего падает анаболический эффект от глюкозных молекул.

Нарушаются процессы:

  1. Создания АТФ;
  2. антисахарного инсулинового эффекта.

Происходит деорганизация всех процессов метаболизма и провоцирование функциональных нарушений.

Что такое синдром резистентности и каким образом он проявляется? В дословном переводе термин «инсулинорезистентность» обозначает нечувствительность клеток к гормону инсулин. Такое физиологическое состояние организма приводит к тому, что клетки не реагируют на поступления гормона и не используют его в качестве энергетического топлива.

Выделяемый железой гормон разносится с кровью по организму и контролирует беспрепятственное всасывание глюкозы в ткани. Под воздействием неблагоприятных факторов развивается метаболический синдром, именуемый инсулинорезистентностью, и происходит нарушение белкового, углеводного и жирового обмена.

Заболевание, означает устойчивость к инсулину клеток организма, снижение уровня нормального ответа на инсулин. Организму необходим большее количество инсулина, что приводит к увеличению нагрузки на поджелудочную железу, которая со временем прекращает справляться с нагрузкой, следствием становится стабильное повышение сахара в крови, а также высокая сопротивляемость к инсулину.

Причины развития сахарного диабета кроются напрямую в инсулинорезистентности клеток мышечных, жировых тканей и печени. Из-за того, что организм становится менее чувствителен к инсулину, меньшее количество глюкозы попадает в клетки мускулов. В печени начинается активный распад гликогена до глюкозы и выработка глюкозы из аминокислот и иного сырья.

При инсулинорезистентности жировых тканей ослабевает антилиполитическое действие инсулина. Поначалу данный процесс компенсируется за счет повышенной выработки инсулина из поджелудочной железы.

На поздней стадии заболевания жировые отложения начинают распадаться на глицерин и свободные жировые кислоты.

Эти вещества после попадания в печень преобразуются в очень плотные липопротеины. Данное вредное для здоровья вещество откладывается на стенках кровеносных сосудов, в результате чего развивается атеросклероз сосудов нижних конечностей.

В том числе в кровь из печени попадает повышенный уровень глюкозы, который образуется из-за гликогенолиза и глюконеогенезиса.

При инсулинорезистентности у пациента на протяжении многих лет наблюдается в крови повышенный уровень гормона инсулина. Если у человека в этот момент повышенный инсулин при нормальном сахаре, причины могут вести к тому, что у пациента может развиться сахарный диабет второго типа.

Спустя некоторое время клетки поджелудочной железы перестают справляться с такой нагрузкой, уровень которой повышен во много раз. В результате организм начинает производить меньшее количество инсулина, что и приводит к появлению диабета. Чтобы этого не произошло, нужно как можно раньше начать профилактику и лечение заболевания.

Низкая чувствительность к инсулину, иначе говоря, резистентность приводит к невозможности доставки адекватного количества глюкозы в клетку. Поэтому концентрация инсулина в плазме возрастает.

Действие гормона провоцирует нарушение не только углеводного, но также и белкового и жирового обменов. Снижение восприимчивости рецепторов клеток к гормону обусловлено как генетической предрасположенностью, так и нездоровым образом жизни.

В итоге нарушение восприимчивости к глюкозе и инсулину приводит к развитию сахарного диабета 2 типа и его осложнениям.

Итак, из вышесказанного следует, что инсулин – это гормон, вырабатываемый поджелудочной железой. Но, помимо этого, данный орган отвечает за производство и других веществ, таких как глюкагон и С-пептид.

Нам очень интересны функции первого из них. Ведь, по сути, они прямо противоположны работе инсулина.

Соответственно, становится ясно, что гормон глюкагон повышает уровень сахара в крови. Таким образом, данные вещества поддерживают показатель глюкозы в нейтральном состоянии.

Стоит отметить, что гормоны инсулин и глюкагон – вещества, которые вырабатываются всего лишь одним из множества органов человеческого организма. Помимо них, существует еще огромное количество тканей и систем, занимающихся тем же самым.

И для хороших показателей сахара в крови этих гормонов не всегда достаточно.

Механизм и причины

Многие недооценивают важность циклированного употребления углеводов, для повышения чувствительности организма к инсулину. Уже достаточно давно доказано, что при использования программы питания, содержащей большое количество углеводов, инсулиновая чувствительность снижается.

Если вы хотите, чтобы ваша мускульная масса постоянно увеличивалась, то придется дозировать количество углеводов в своем рационе, используя для этого циклированную схему приема этого нутриента.

Также следует сказать, что циклированные программы питания в целом весьма положительно сказываются на наборе массы. Однако если вы продолжите использовать свою прежнюю диету, в которой циклирование отсутствует, то придется все ограничивать себя в углеводах при приеме пищи. Исключением является только послетренировочное время, так как в этот период организму необходимо восстановить запасы гликогена и все поступающие углеводы будут использованы для этой цели.

И в заключение статьи хотелось бы дать несколько советов, касающихся тренировочной программы. Достоверно известно, что при высокоинтенсивных занятиях в мускулах запасается большее количество гликогена.

Это также напрямую связано с инсулиновой чувствительностью. Таким образом, можно порекомендовать увеличить объем вашего тренинга.

Резистентность к инсулину не проявляет выраженных симптомов, определить утерю клеточной чувствительности к гормону можно только по результатам анализов. Наиболее подвержены развитию такого синдрома женщины пожилого возраста и мужчины старше 30 лет.

Опасность этого заболевания заключается в том, что в большинстве случаев механизм развития не сопровождается какими-либо симптомами.

Патогенез этого процесса представлен следующим образом:

  • неправильное питание и практически полное отсутствие физической активности приводит к тому, что нарушается чувствительность рецепторов, которые отвечают за взаимодействие с инсулином;
  • как следствие этого поджелудочная железа начинает вырабатывать больше инсулина, чтобы преодолеть низкую чувствительность клеток и в полной мере снабдить их глюкозой;
  • из-за этого в крови накапливается гораздо больше инсулина, чем требуется, то есть развивается гиперинсулинемия. Это приводит к ожирению, нарушению липидного обмена и повышенному АД;
  • глюкоза, которая не может нормально усваиваться, скапливается в крови, что приводит к гипергликемии со всеми вытекающими последствиями.

Причины развития

Ученые пока не могут назвать точных причин, из-за которых у человека появляется инсулинорезистентность. Ясно, что она появляется у тех, кто ведет пассивный образ жизни, имеет лишний вес или просто генетически предрасположен. Причиной этого явления ещё может стать проведение медикаментозной терапии некоторыми препаратами.

Инсулин вырабатывается особыми скоплениями клеток поджелудочной железы. Они располагаются группами и носят название островков Лангерганса.

Гормон выделяется в кровь и разносится по всему организму. Основные органы-мишени – это:

  • жировая ткань;
  • мышцы;
  • печень.

Инсулин связывается с рецепторами в тканях, открывая каналы для поступления в клетки глюкозы, стимулирует образование гликогена в печени мышцах, синтез белка и жиров, уменьшает содержание глюкозы в крови.

При нарушении соединения гормона с органом-мишенью идет его избыточная выработка с циркуляцией в крови в значительных количествах.

Инсулиновая резистентность – состояние, при котором происходит снижение чувствительности рецепторов в тканях к гормону.

На процесс развития патологии, которая проявляется в снижении к чувствительности тканей к инсулину, может влиять ряд факторов. В их число входят:

  1. Генетические предрасположения и наследственный фактор.
  2. Неправильное питание и ведение соответствующего образа жизни. Сюда также можно включить отсутствие физических нагрузок, наличие вредных привычек.
  3. Приём некоторых групп лекарственных препаратов.
  4. Гормональные сбои в организме и нарушения в работе эндокринной системы.
  5. Ожирение и лишний вес. Особенно высокую опасность являют жировые отложения в области талии, так как становятся препятствием для нормального восприятия инсулина.

Кроме того, случается, что снижение к чувствительности гормона или его невосприимчивость может быть следствием такого недуга, как гипогликемия при сахарном диабете 2 типа. В этом случае, такой синдром носит временный характер и может пройти спустя определённый период.

Ученые установили несколько достоверных причин повышения инсулина в крови:

  1. В ответ на стресс или активную физическую нагрузку. В результате подобных влияний, конечно же, происходит выработка адреналина. Этот гормон вызывает спазм сосудов, повышенный выброс эритроцитов из селезенки и инсулина в поджелудочной железе.
  2. Инфекционные заболевания (вирусного или бактериального характера).
  3. Онкологические заболевания поджелудочной железы.
  4. Прием в пищу чрезмерного количества быстрых углеводов.
  5. Нерациональное питание.
  6. Малоподвижный образ жизни.
  7. Ожирение.
  8. Сахарный диабет.

Развитие патологического процесса провоцирует множество факторов. Главным из них остается генетическая склонность к патологии. Развитие недуга происходит при метаболическом синдроме, при ожирении, а также при следующих состояниях:

  • беременность;
  • инфекционные заболевания;
  • психоэмоциональные напряжения;
  • применение стероидных веществ;
  • медикаментозная терапия;

Инсулинорезистентность - это проблема огромного процента всех людей. Предполагают, что ее вызывают гены, которые стали преобладающими в ходе эволюции. В 1962 году выдвинули гипотезу, что это механизм выживания во время длительного голода. Потому что она усиливает накопление запасов жира в организме в периоды изобильного питания.

Ученые подвергали мышей голоданию в течение длительного времени. Дольше всех выживали те особи, у которых была обнаружена генетически опосредованная инсулинорезистентность. К сожалению, у людей в современных условиях такой же механизм “работает” на развитие ожирения, гипертонии и диабета 2 типа.

Исследования показали, что у больных сахарным диабетом 2 типа имеются генетические дефекты передачи сигнала после соединения инсулина со своим рецептором. Это называется пострецепторные дефекты. Прежде всего, нарушается транслокация переносчика глюкозы GLUT-4.

У больных диабетом 2 типа также обнаружена нарушенная экспрессия и других генов, обеспечивающих метаболизм глюкозы и липидов (жиров). Это гены глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, глюкокиназы, липопротеинлипазы, синтазы жировых кислот и другие.

Если у человека есть генетическая предрасположенность к развитию диабета 2 типа, то она может реализоваться или не вызвать метаболический синдром и диабет. Это зависит от образа жизни. Главные факторы риска - избыточное питание, особенно потребление рафинированных углеводов (сахар и мучное), а также низкая физическая активность.

При сахарном диабете 2 типа наибольшее клиническое значение имеет инсулинорезистентность клеток мышц, печени и жировой ткани. Из-за потери чувствительности к инсулину меньше глюкозы поступает и “сгорает” в клетках мускулов. В печени по той же причине активизируется процесс распада гликогена до глюкозы (гликогенолиз), а также синтез глюкозы из аминокислот и другого “сырья” (глюконеогенезис).

Инсулинорезистентность жировой ткани проявляется в том, что слабеет антилиполитическое действие инсулина. Сначала это компенсируется повышенной выработкой инсулина поджелудочной железой. На поздних стадиях болезни больше жира распадается на глицерин и свободные жирные кислоты. Но в этот период похудение уже особой радости не доставляет.

Глицерин и свободные жирные кислоты попадают в печень, где из них формируются липопротеины очень низкой плотности. Это вредные частицы, которые откладываются на стенках сосудов, и прогрессирует атеросклероз. Также из печени в кровоток поступает избыточное количество глюкозы, которая появляется в результате гликогенолиза и глюконеогенезиса.

Симптомы метаболического синдрома у людей задолго предшествуют развитию сахарного диабета. Потому что инсулинорезистентность в течение многих лет компенсируется избыточной выработкой инсулина бета-клетками поджелудочной железы. В такой ситуации наблюдается повышенная концентрация инсулина в крови - гиперинсулинемия.

Почему инсулин перестает воздействовать на клетки тканей? Однозначного ответа на этот вопрос пока не существует, поскольку до сих пор ведутся исследования. На данный момент основными причинами резистентности названы:

  • нарушение способности инсулина подавлять продукцию глюкозы в печени, а также стимулировать захват углеводов периферическими тканями;
  • нарушение инсулинстимулируемой утилизации глюкозы мышечной тканью (мышцы здорового человека «сжигают» около 80% потребляемого сахара);
  • ожирение, а точнее, гормоны, образующиеся в абдоминальном жире;
  • несбалансированное питание;
  • употребление в пищу большого количества углеводов;
  • генетическая предрасположенность;
  • малоподвижный образ жизни (недостаточная мышечная активность приводит к снижению чувствительности клеток к инсулину);
  • прием некоторых лекарственных препаратов;
  • нарушение гормонального фона.

Этиология

Развитие этого патологического процесса может быть обусловлено следующими этиологическими факторами:

  • генетическая предрасположенность – если в семейном анамнезе больного есть случаи диагностирования сахарного диабета , то существенно повышается риск его развития у потомков;
  • чрезмерное количество инсулина при лечении сахарного диабета первого типа ;
  • диета, в составе которой большое количество жиров и углеводов;
  • артериальная гипертензия , которая не лечилась;
  • малоподвижный образ жизни;
  • длительное соблюдение низкокалорийных диет;
  • апноэ во сне;
  • чрезмерное употребление алкоголя;
  • нарушения в работе гормонального фона;
  • длительные нервные перенапряжения и частые стрессы.

Кроме этого, развитие этого патологического процесса может быть обусловлено приёмом определённых препаратов, а именно:

  • кортикостероиды;
  • пероральные средства контрацепции;
  • глюкагон;
  • тиреоидные гормоны.

Данные медикаментозные средства приводят к тому, что уменьшается поглощение тканями глюкозы и, как следствие этого, снижается чувствительность к инсулину.

Кроме этого, у мужчин инсулинорезистентность может быть обусловлена возрастными изменениями – снижается выработка тестостерона.

Какие виды нагрузки наиболее эффективны?

Выделяют следующие формы этого патологического процесса:

  • физиологическая инсулинорезистентность;
  • метаболическая;
  • эндокринная;
  • неэндокринная.

Установить точную форму заболевания можно только посредством диагностических мероприятий.

В первую очередь это аэробные тренировки. Всего одна получасовая кардиотренировка повышает чувствительность клеток к инсулину на 3–5 последующих дней. Однако стоит помнить, что возвращение к сидячему образу жизни незамедлительно скажется на уровне сахара в крови и приведет к резкому снижению чувствительности клеток к инсулину.

Силовые тренировки также способны повысить чувствительность к инсулину и снизить уровень сахара. При этом максимальный положительный эффект достигается посредством проведения высокоинтенсивных занятий с несколькими подходами.

Для соблюдения баланса нагрузок и нормального усвоения инсулина лучше всего сочетать аэробные и силовые тренировки. Заниматься нужно регулярно и выполнять по несколько подходов каждого упражнения.

Степень чувствительности к инсулину разных тканей организма

При лечении тех или иных заболеваний в первую очередь рассматривается чувствительность к инсулину мышечных и жировых тканей. Между тем эти ткани имеют разную инсулинорезистентность.

Так, чтобы подавить распад жиров в тканях требуется не более 10 мкЕД/мл инсулина в крови. В то же время для подавления попадания глюкозы из печени в кровь нужно примерно 30 мкЕД/мл инсулина. Чтобы увеличить захват глюкозы мышечными тканями, необходимо 100 мкЕД/мл и более гормона в крови.

Ткани теряют чувствительность к инсулину по причине генетической предрасположенности и ведения нездорового образа жизни.

В то время, когда поджелудочная железа начинает не справляться с увеличенной нагрузкой, у пациента развивается сахарный диабет второго типа. Если синдром инсулинорезистентности начать лечить заблаговременно, можно избежать многих осложнений.

Симптомы развития

Самостоятельно обнаружить инсулинрезистентный синдром практически невозможно.

Выявить резистентность тканей к инсулину возможно только в лабораторных условиях. Однако, основные симптомы могут проявляться в виде:

  • прибавления в весе, особенно в районе талии;
  • ощущения голода, с невозможностью насыщения;
  • дискомфортных ощущений в желудке;
  • сонливости, вялости, раскоординации внимания;
  • повышения уровня АД;
  • повышения уровня триглицеринов при анализах;
  • изменения кожных покровов в худшую сторону.

Женщина и мужчина – одинаковы ли показатели инсулина у них?

— 7,7 ммоль/л и ниже – нормальное значение;

— 7,8-11,1 ммоль/л – уже наблюдаются нарушения в работе системы;

— выше 11,1 ммоль/л – врач может говорить о сахарном диабете.

Признаки пониженной чувствительности к инсулину

Даже до проведения тестов по определенным признакам инсулинозависимыми может быть заподозрена у себя пониженная чувствительность к искусственному гормону.

  • Присутствует абдомиальное ожирение. Это так называемые жировые валики, от которых часто пытаются избавиться женщины.
  • Гипертонические проявления.
  • Если анализ крови показал, что есть повышение уровней холестерина и триглицеридов.
  • Если в моче обнаружен белок.

Эти симптомы чаще всего указывают на описываемую проблему, но не обязательно. Лабораторное определение чувствительности к гормону крайне проблематично, поскольку плазма крови может содержать инсулин в довольно широких пределах.

Симптоматика

Нарушение чувстельности к инсулину может сопровождаться некоторыми симптомами. Однако только по ним это явление диагностировать сложно.

Признаки инсулинорезистентности не являются специфическими и могут быть вызваны другими заболеваниями.


Самостоятельно определить, есть ли нечувствительность к инсулину, ориентируясь на собственное самочувствие практически нереально. Лучше пройти необходимые диагностические исследования в медицинском учреждении и сдать необходимые анализы.

Нелишним также будет определить уровень «плохого» и «хорошего» холестерина.

Основные симптомы, которые могут сигнализировать о том, что имеется инсулинорезистентность, могут проявляться в виде:

  • постоянное прибавление веса, ожирение, которое в основном наблюдается в области талии;
  • чувство голода, которое сопровождает в течение суток, невозможность насытиться;
  • вздутие живота и проблемы с пищеварением, которые усиливаются после принятия пищи;
  • сонливость, общая усталость организма, невозможность сосредоточиться и сконцентрировать внимание;
  • высокий уровень артериального давления;
  • результаты анализов показывают на значительное повышение уровня триглицеридов;
  • происходит ухудшение состояния кожных покровов, развивается повышенная сухость, пигментация, кожа в области подмышек, груди и на шее теряет свою эластичность и становится морщинистой.

Все вышеуказанные симптомы не являются прямым доказательством того, что организм имеет резистентность инсулина. Кроме того, в некоторых случаях такие признаки и симптомы являются сигналом о развитии и других патологических процессов.

Медицинские исследования, которые могут выявить проявления метаболического синдрома, основаны на следующей полученной информации:

  1. результаты анализа крови указывают на высокий показатель плохого холестерина и недостаточность хорошего;
  2. триглицериды превышают нормативные показатели;
  3. в моче обнаружены высокие содержания белка.

Диагностировать заболевание, основываясь только на результаты проведённых анализов достаточно проблематично. Последние могут только указать на возможность проявления этого синдрома.

В любом случае, если имеют место подобные симптомы, и они сопровождают пациента в течение всего времени, необходимо обратиться к врачу для выявления причины их появления.

Повышение уровня инсулина и резистентность к нему обычно протекают незаметно для пациента (особенно на начальных стадиях патологии). Единственный симптом, который может просигнализировать о проблеме – появление темных пятен в области задней поверхности шеи, подмышек, паха. Однако подобные проявления видны далеко не у всех.

Устойчивость клеток к инсулину проявляется без явных признаков, что представляет сложность для диагностирования.

Основные симптомы инсулиновой резистентности:

  • Активное отложение жировой ткани, преимущественно в районе живота;
  • Увеличение показателей сахара в крови;
  • Высокий уровень триглицерида в крови;
  • Повышенное артериальное давление;
  • Наличие белка в моче;
  • Вздутие живота;
  • Усталость;
  • Депрессия, апатия;
  • Частое ощущение голода.

При ИР получение точного диагноза с помощью лабораторных исследований – довольно сложный процесс, так как уровень инсулина в крови постоянно изменяется.

Первые признаки, которые свидетельствуют о наличии инсулинорезистентности:

  1. Это абдоминальное ожирение;
  2. Повышенное артериальное давление.

Диагностика этого патологического процесса затруднительна, так как длительное время она может протекать вовсе бессимптомно. Кроме этого, присутствующие клинические проявления носят скорее неспецифический характер, поэтому многие больные не обращаются своевременно за медицинской помощью, списывая плохое самочувствие на усталость или возраст.

Тем не менее подобное нарушение в работе организма будет сопровождаться следующими клиническими признаками:

  • сухость во рту, несмотря на постоянную жажду и употребление большого количества жидкости;
  • избирательность в еде – в большинстве случаев у таких больных меняются вкусовые предпочтения, их «тянет» на сладкую пищу;
  • головные боли без видимой на то причины, изредка головокружения;
  • повышенная утомляемость, даже после продолжительного полноценного отдыха;
  • раздражительность, агрессивность, что будет обусловлено недостаточным количеством глюкозы в головном мозге;
  • учащённое сердцебиение;
  • частые запоры , которые не обусловлены режимом питания;
  • повышенное потоотделение, особенно в ночное время суток;
  • у женщин – нарушение менструального цикла;
  • абдоминальное ожирение – скопление жира вокруг плечевого пояса и в области живота;
  • красные пятна на груди и шее, которые могут сопровождаться зудом. Шелушения и тому подобной дерматологической симптоматики нет.

Помимо внешней этиологической картины, о наличии такого симптома будут свидетельствовать и отклонения от нормы показателей при БАК:

  • уменьшается концентрация «хорошего» холестерина;
  • количество триглицеридов выше нормы на 1,7 ммоль/л;
  • количество «плохого» холестерина выше нормы на 3,0 ммоль/л;
  • появление белка в моче;
  • количество глюкозы в крови натощак превышает норму на 5,6–6,1 ммоль/л.

При наличии вышеописанной клинической картины следует незамедлительно обращаться за медицинской помощью. Самолечение, в этом случае, не только неуместно, но и крайне опасно для жизни.

Абдоминальное ожирение - основной симптом. На втором месте - артериальная гипертония (повышенное давление крови). Реже случается, что у человека ожирения и гипертонии еще нет, но анализы крови на холестерин и жиры уже плохие.

Диагностировать инсулинорезистентность с помощью анализов - проблематично. Потому что концентрация инсулина в плазме крови можете сильно меняться, и это нормально. При анализе инсулина в плазме крови натощак норма составляет от 3 до 28 мкЕД/мл. Если в крови натощак оказывается инсулина больше нормы - значит, у пациента гиперинсулинизм.

Диагностика

На нарушение метаболического процесса часто указывает избыточная полнота в области бедер и талии.

Можно самостоятельно провести диагностическое измерение окружности живота и бедер с помощью сантиметровой ленты.

После нужно вычесть из диаметра живота диаметр бедер. Разница у мужчин должна быть не больше 1, у женщин 1,5-2.

Если показатели превышают допустимый порог, то это свидетельствует о наличии избыточного веса и, как следствие, риска развития инсулинорезистентности.

Проводя диагностику заболевания, доктор проводит визуальный осмотр пациента, измеряет давление, собирает сведения о симптомах, образе жизни и привычках больного, о наличии у него сопутствующих заболеваний и о возможности генетического наследования патологии.

В дальнейшем назначаются диагностические исследования:

  • расчет коэффициента массы тела;
  • исследование крови на резистентность к инсулину и биохимию;
  • электрокардиограмма;

Основным показателем является анализ крови на содержание инсулина. Исследование проводится после 12-часового голодания, путем взятия из вены на локтевом сгибе образца крови. Допустимая норма содержания гормона составляет 4-28 мкЕД/мл. Превышение показателей свидетельствует о развитии гиперинсулинемии и позволяет диагностировать инсулинорезистентность.

Диагностика восприимчивости к инсулину использует анализ на инсулинорезистентность, проверяют чувствительность к инсулину постоянно. Норма показаний меняется каждый день, учитывая изменчивый уровень инсулина в крови, поставить диагноз довольно непросто.

Не смотря на то, что Берарди довольно обстоятельно рассказал про всё, что касается инсулина, текст получился не сложный, но очень информативный. А ближе к концу даны практические рекомендации по контролю инсулина.

Ну, давайте поговорим про инсулин. Что это такое и почему спортсмены, любители фитнеса или просто сторонники здорового образа жизни должны о нём знать?

В данный момент в среде здравоохранения и фитнеса очень много усилий тратиться на контроль за инсулином. Но мало кто по настоящему понимает этот непростой гормон. Понимаете, инсулин — анаболический гигант. Это гормон с самым высоким анаболическим (анаболический = способствущий росту мышц) потенциалом, т.к. именно он доставляет питательные вещества, такие как аминокислоты и углеводы в мышечные клетки и стимулирует их рост. Но, хоть это и звучит очень здорово, его избыток ведет к таким неприятным последствиям, как ожирение. Давайте для начала расскажу основы:

Инсулин — это гормон, который запускается в кровоток таким органом, как поджелудочная железа. Инсулин отвечает за хранение энергетических запасов (читай — жира) и рост мышечной массы. Скажу больше, инсулин называют самым анаболическим гормоном. После того, как инсулин попадает в кровь, его основная задача — доставка глюкозы (углеводов), аминокислот и кровяных жиров в клетки. “В какие клетки?”, — спросите вы. Ну, в первую очередь — в мышечные и жировые клетки. Если нутриенты идут главным образом в мышцы — мышцы отвечают ростом, а жира у нас не прибавляется. Если большая часть нутриентов идёт в жировые клетки — мышечная масса не меняется, зато жира становится больше.

Очевидно, что если найти способ отправлять нутриенты в мышцы, а не в жировые клетки, то мы будем иметь больше мышц и меньше жира. Это основная цель рекомендованных мною программ и диет — увеличить поток нутриентов в мышечные клетки. Думаю, это главная цель всех занимающихся спортом, осознают они это или нет.

Ок, как можно управлять этим гормоном, чтобы стимулировать рост мышц и сжигание жира?

Ну, с этого места и начинаются сложности. Из-за того, что инсулин отвечает за хранение запасов, большинство людей считают, что его надо избегать, иначе появится больше жира. Есть несколько причин, почему я считаю это ошибкой. Во-первых, нет никаких способов избежать появления инсулина в вашей крови. Если вы едите — инсулин выделяется.

Во-вторых, если вам всё-таки удастся избавиться от инсулина, вы также потеряете все его анаболические функции и его способность хранить питательные вещества в мышцах. Собственно, диабетиков 1-го типа не вырабатывается инсулин, в результате чего, если они не получают лечения, наступает смерть.

Но молиться на инсулин тоже не стоит. Если уровень инсулина в крови постоянно находится на высоком уровне — возникают проблемы. Высокий уровень инсулина ведет к накоплению огромного количества жира, повышению рисков сердечно-сосудистых заболеваний и возникновению диабета 2-го типа. Этот тип диабета характеризуется ожирением, сердечно-сосудистыми заболеваниями и ослаблению способности мышц сохранять нутриенты, что ведёт к потере мышечных волокон и накоплению еще большего количества жира. Это называется резистентностью к инсулину.

Так что моя позиция такова: нужно научиться контролировать инсулин, чтобы можно было балансировать между питанием мышц и накоплением жира. Заставить его работать так, чтобы ваши мышцы росли, а жир сжигался. Это достигается двумя способами. Во-первый, надо повысить чувствительность к инсулину в мышцах и понизить — в жировых клетках. А во-вторых, контролировать выделение инсулина в определенное время суток.

Пожалуйста, поясните различие между резистентностью к инсулину и инсулиновой чувствительностью.

Если по простому, то резистентность к инсулины — это плохо. Это означает, что ваши клетки — особенно мышечные — не реагирует на анаболический эффект инсулина, т.е. они резистентны (сопротивляются) действию инсулина. В этом случае организм начинает выделять еще больше инсулина, пытаясь преодолеть этот барьер в клетках и заставить их хранить в себе нутриенты. Ну а высокий уровень инсулина в крови, как вы уже знаете, очень плох и ведет к диабету 2-го типа.

Чувствительность к инсулину, с другой стороны, — это очень хорошо. В этом случае ваши клетки — особенно мышечные — отличное реагируют даже на небольшое выделение инсулина. И, соответственно, нужно совсем немного инсулина, чтобы перевести их в анаболическое состояние. Так что высокая инсулиновая чувствительность это то, что мы ищем.

Вот вам способ получше запомнить разницу. Если вы встречаетесь с кем-то, кто очень чуток к вашим ухаживаниям, то этот человек — чувственный. Он будет символизировать инсулиновую чувствительность. Ему нужно всего лишь немного внимания, чтобы получить отдачу. С другой стороны у нас будет человек, на которого все ваши старания не производят никакого впечатления и вы тратите кучу усилий, чтобы добиться его внимания. Это пример резистентности к инсулину. Чтобы добиться расположения такого человека вам придётся потратить много сил.

Чувствительность к инсулину можно как-то изменить?

Чувствительность к инсулину у каждого своя, но есть хорошая новость — на неё можно влиять с помощью диет, упражнений и различных добавок. Собственно, этим я и занимаюсь со своими клиентами, полностью меняя их фигуру и состав тела.

И аэробные и силовые нагрузки помогают сильно увеличить чувствительность к инсулину с помощью ряда механизмов в нашем организме. Кроме того, такие вещества как жиры Омега-3 (omega 3 fatty acids), рыбий жир, Альфа-Липоевая Кислота (alpha-lipoic acid) и хром могут увеличивать чувствительность к инсулину. Ну и диета с умеренным потреблением углеводов и большим количеством клетчатки также может помочь улучшить этот показатель.

С другой стороны, популярные нынче диеты с высоким содержанием жиров и жестко ограниченные в углеводах могут снизить чувствительность к инсулину. Поэтому я никогда не предлагаю своим клиентам безуглеводные диеты, за исключением случаев, когда они сушатся к соревнованиям, но и в таких случаях безуглеводный режим используется не чаще раза в несколько месяцев и не дольше, чем на 3 недели.

Расскажите, как на практике можно контролировать чувствительность к инсулину.

Ну, как правило, можно наблюдать существенное повышение инсулиновой чувствительности после 3-4 силовых занятий в неделю, длящихся по часу каждое. К этим занятиям стоит добавить еще 3-4 аэробных тренинга в неделю по 30 минут каждый. Если вы действительно хотите изменить свою инсулиновую чувствительность аэробные нагрузки нужно давать отдельно от силового тренинга.

Следующим шагом после тренировок должны стать добавки: 600 мг альфа-липоевой кислоты и концентрированный рыбий жир, содержащий 6-10 мг DHA и EPA — это наиболее активные Омега-3 жиры в рыбьем жире.

Ну и наконец ваша диета может стать определяющей, в борьбе за инсулиновую чувствительность. Я рекомендую умеренное количество — 40-50% от рациона — волокнистых углеводов (fibrous carbohydrates), таких как овсянка, фрукты, овощи и цельные крупы. Я также рекомендую потреблять умеренное количество — те же 40-50% — высококачественного протеина, например казеина, сывороточного протеина, курицу, говядину, рыбу, молочные продукты и яйца. И наконец что касается жиров, я советую ограничить их потребление (20% рациона), есть оливковое масло, льняное масло, рыбий жир и ореховые масла.

Все эти методики можно комбинировать, чтобы добиться максимального усиления инсулиновой чувствительности мышцах и ослабления её же в жировых клетках. Это означает больше мышц и меньше жира… решение вечного вопроса бодибилдинга!

Насколько важна инсулиновая чувствительность, если я “натуральный” бодибилдер?

Я думаю, что именно инсулиновая чувствительность определяет соотношение жира и мышц в вашем теле, особенно в моменты, когда вы пытаетесь набрать или сбросить вес. Если в момент набора массы вы более чувствительны к инсулину, вы будете набирать больше мышц, чем жира. Например, с обычной чувствительностью инсулина вы будете набирать 0.5 кг мышц на каждый килограмм жира, то есть соотношение будет 1:2. С увеличенной чувствительностью вы сможете набирать 1 кг мышц на каждый килограмм жира. Или даже лучше.

Или, например, если вы будете сушиться, вы будете терять больше жира и меньше мышц, если ваша чувствительность к инсулину выше.

Это важно для бодибилдеров? Готов поспорить, что да! Особенно для тех, кто не использует химию. Те, кто используют медикаменты достигают феноменально инсулиновой чувствительности! Кроме того, препараты улучшают соотношение набираемых мышц к жиру. Если вы “натурал”, вам нельзя упускать ни одного естественного способа улучшить это соотношение.

Что насчет других аспектов работы с инсулином? Вы говорили про контроль инсулина в разное время суток, верно?

Так точно. Вы помните, что инсулин — анаболик? Значит, иногда нам нужно увеличивать его выделение, не провоцируя постоянного повышения его уровня. Чтобы делать это вовремя, нам нужны всплески выделения инсулина в период после тренировок. Так же я рекомендую устраивать инсулиновые всплески дважды в день, но не более трёх раз. Так что, нужно организовывать минимум 2 инсулиновых приема пищи в день, чтобы растить мышцы и оставаться худым.

Чтобы этого добиться нужно обращать внимание на так называемых инсулиновый индекс пищи.Если вы думаете, что я ошибся и на самом деле имел ввиду гликемический индекс, вы неправы. Я говорю про инсулиновый индекс. Не слышали о таком? Вы не одиноки. Несмотря на то, что инсулиновая шкала в питании не нова, на неё уже очень давно не обращали внимания.

А в чем разница между хорошо известным гликемическим индексом (ГИ) и инсулиновым индексом (ИИ) о котором говорите вы?

ГИ определяет скорость, с которой углеводы попадают в кровь после приема пищи. Высокий ГИ означает, что сахар в крови будет подниматься очень быстро после приема пищи, а низкий ГИ — что сахар будет расти медленно. Традиционно диетологи считают, что чем быстрее поднимется сахар в крови, тем большим будем инсулиновый выброс. Чтобы контролировать уровень инсулина они рекомендуют есть пищу с низким ГИ.

Тем не менее, несколько исследований по данному вопросу показали, что есть продукты с низким ГИ, которые тем не менее провоцируют серьезные выбросы инсулина! Так что гликемический индекс не равен инсулиновому, когда дело касается некоторых продуктов. Например, молочные продукты имеют очень низкий ГИ. Но вот выбросы инсулина, которые они провоцируют, сравнимы с продуктами с самыми высокими ГИ. В чем дело? Выходит, что есть и другие факторы, влияющие на выделение инсулина, кроме как углеводы и скорость их усвоения.

Вот почему появился инсулиновый индекс. Это индекс, который измеряет именно инсулиновую реакцию на еду. Так что вместо того, чтобы мереть скорость усвоения углеводов, исследователи начали мереть инсулиновую реакцию саму по себе. И результаты исследования стали открытием!

Если бодибилдер “натурал” решит взять свой инсулин под контроль с помощью диеты, на какие продукты ему стоит обратить внимание и от каких следует отказаться?

Для начала скажу, что нет такого понятия как плохая еда. Ну, то есть почти нет. Думаю, никто не сможет сказать, какую пользу несут в себе пончики с кремом, покрытые сахарной пудрой, кроме разве что того факта, что они чертовски вкусные! Но, надеюсь, вы мою мысль поняли. Ранее я уже сказал, что иногда нам нужен подъем инсулина, — особенно после тренировок — а иногда нам наоборот этого не нужно, — особенно вечером перед сном — следовательно инсулиновый индекс нам нужен не для того, чтобы от чего-то отказываться, а чтобы понять, когда и что нам лучше есть.

Я хочу заострить внимание на том, что инсулиновый индекс нам нужен, чтобы дополнить гликемический индекс и делать выбор пищи более осознанно. Так что наш путь — использовать оба индекса. Если у молока низкий ГИ, но высокий ИИ — значит не стоит его пить, когда вы хотите держать инсулин на низком уровне. Другой пример продукта или комбинации еды для такой ситуации — запеченные бобы в соусе, обеды (имеется ввиду набор продуктов) с рафинированными сахарами и жирами и обеды, богатые протеинами и углеводами. Все перечисленные варианты имеют низкий ГИ, но высокий ИИ и ни один из них не подходит, чтобы держать инсулин на низком уровне. Но помните, что у вас будут ситуации, когда вам необходим подъем инсулина, так что не отказывайтесь от такой еды.

Повторяясь, скажу, необработанные крупы и хлопья, богатые волокнами, а также фрукты и овощи хороши по обоим индексам. А также все источники протеинов с низким содержанием жира.

Так в какое время дня нам нужно повышения уровня инсулина и когда нам нужно держать его в узде?

Я предпочитаю делать 2-3 инсулиновых подъема в течении дня. Напомню, что мои клиенты — это супер чувствительные к инсулину люди, т.к. я готовлю для них тренировки, диеты и подбираю добавки. Так что они могут управлять уровнем инсулина и одновременно растить мышцы и жечь жир. Теперь про инсулин, есть естественные колебания в его уровне в течении дня, ночью уровень инсулина понижается, так что логично в этот период держать его низким. В то время как после тренировки самое время поднять уровень выше крыши. Один из вариантов — делать 3 высокоинсулиновых приема пищи в первой половине дня и 3 низкоинсулиновых вечером. Этого можно добиться следующим образом:

Первые три приема пищи: Протеин плюс углеводы без жира.

Последние три: Протеин и жиры, без углеводов.

После тренировки: Гидролизированный протеин, простые углеводы, ВСАА, аминокислоты.

Есть ли препараты, которые провоцируют выработку инсулина и какие у них плюсы?

Однозначно есть! Я как раз сейчас разрабатываю после тренировочную формулу с этой целью. Понимаете, как я уже говорил, я своего рода “специалист по восстановлению”. Меня нанимают консультантом для серьезных спортсменов от мараонцев и триатлетов, до тяжелоатлетов, бодибилдеров и спринтеров. Я также разрабатываю программы питания для них и одна из моих целей, это помочь тем, у кого есть проблемы с восстановлением, тем, кто склонен к перетренерованности.

Одна из главных задач в период восстановления — поднять уровень гликогена в мышцах, ускорить синтез белка и уменьшить протеиновую недостаточность. И один из способов достичь этого, повысить уровень инсулина сразу после тренировки. Я как раз недавно написал несколько статей на эту тему.

Восстанавливающий напиток, над которым я сейчас работаю — это смесь глюкозы и полимеров глюкозы, с гидроизолятом сывороточного протеина, ВСАА, глютамина и некоторых других аминокислот. Это комбинация, в правильно пропорции, даёт большой выброс инсулина, а также помогает востановлению баланса гликогена и протеина.

А самое приятное, что чем бы вы ни занимались, эта формула будет вам полезна. Там только стандартные нутриенты и никаких волшебных трав или других компонентов.

Джон, большое спасибо за это содержательно интервью. Есть еще что-то, чтобы ты хотел сказать нам напоследок?

Помните, что инсулиновая чувствительность — важнейший фактор восстановления и изменения состава вашего тела. Пользуйтесь гликемическим индексом, инсулиновым индексом и грамотно подбирайте диету, чтобы вывести свое тело на пик формы.

В конце хотелось мы сосредоточились на индексах и чувствительности к инсулину, но я хочу, чтобы вы поняли, что на результатах спортсменах и тренирующихся сказываются еще множество других факторов.Как сказал мой коллега Том Инкелдон: “Клетки нашего тела, как космический корабль, бомбардируемый метеорами (гормонами и питательными веществами)”.

Суть в том, что ни гормоны ни клетки не существуют в отрыве от остального организма. Когда мы концентрируемся на чем-то одном, мы рискуем упустить многое другое. Так что, ставя цели и разрабатывая план, держитесь своего подхода. Не пытайтесь идти по чьему-то пути или следовать программе из журнала. Идите своим путём!

Инсулинорезистентность: симптомы и лечение. Диета при инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность — это нарушенный биологический ответ тканей организма на действие инсулина. Причем не важно, откуда поступает инсулин, из собственной поджелудочной железы (эндогенный) или из инъекций (экзогенный).

Инсулинорезистентность повышает вероятность не только диабета 2 типа, но и атеросклероза, сердечного приступа, а также внезапной смерти из-за закупорки сосуда тромбом.

Действие инсулина заключается в регуляции обмена веществ (не только углеводов, но и жиров, и белков), а также митогенных процессов — это рост, размножение клеток, синтез ДНК, транскрипция генов.

Современное понятие инсулинорезистентности не сводится только к нарушениям обмена углеводов и повышенному риску диабета 2 типа. Оно включает в себя также изменения метаболизма жиров, белков, экспрессии генов. В частности, инсулинорезистентность приводит к проблемам с клетками эндотелия, которые покрывают изнутри стенки кровеносных сосудов. Из-за этого просвет сосудов сужается, и прогрессирует атеросклероз.

Симптомы инсулинорезистентности и диагностика

Вы можете заподозрить у себя инсулинорезистентность, если симптомы и/или анализы покажут, что у вас метаболический синдром . Он включает в себя:


  • ожирение на талии (абдоминальное);


  • плохие анализы крови на холестерин и триглицериды;

  • обнаружение белка в моче.

Абдоминальное ожирение — самый распространенный симптом инсулинорезистентности. На втором месте — артериальная гипертония (повышенное давление крови). Реже случается, что у человека ожирения и гипертонии еще нет, но анализы крови на холестерин и жиры уже плохие.

Диагностировать инсулинорезистентность с помощью анализов — проблематично. Потому что концентрация инсулина в плазме крови можете сильно меняться, и это нормально. При анализе инсулина в плазме крови натощак норма составляет от 3 до 28 мкЕД/мл. Если в крови натощак оказывается инсулина больше нормы — значит, у пациента гиперинсулинизм.

Повышенная концентрация инсулина в крови возникает, когда поджелудочная железа производит избыточное его количество, чтобы компенсировать инсулинорезистентность тканей. Такой результат анализа указывает, что у пациента значительный риск сахарного диабета 2 типа и/или сердечно-сосудистых заболеваний.

Самый точный метод определения инсулинорезистентности называется гиперинсулинемический инсулиновый клэмп. Он предполагает непрерывное внутривенное введение инсулина и глюкозы в течение 4-6 часов. Это трудоемкий метод, и поэтому его редко используют на практике. Ограничиваются анализом крови натощак на уровень инсулина в плазме

Исследования показали, что инсулинорезистентнось встречается:


  • у 10% всех людей без нарушений обмена веществ;

  • у 58% пациентов с гипертонией (артериальное давление выше 160/95 мм рт. ст.);

  • у 63% лиц с гиперурикемией (мочевая кислота сыворотки крови больше 416 мкмоль/л у мужчин и выше 387 мкмоль/л у женщин);

  • у 84% людей с повышенным уровнем жиров в крови (триглицериды более 2,85 ммоль/л);

  • у 88% лиц с низким уровнем “хорошего” холестерина (ниже 0,9 ммоль/л у мужчин и ниже 1,0 ммоль/л у женщин);

  • у 84% пациентов с сахарным диабетом 2 типа;

  • у 66% лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе.

Когда сдаете анализ крови на холестерин — проверяйте не общий холестерин, а отдельно “хороший” и “плохой”.

Как инсулин регулирует обмен веществ

В норме, молекула инсулина соединяется со своим рецептором на поверхности клеток мышечной, жировой или печеночной ткани. После этого происходит аутофосфориляция рецептора инсулина при участии тирозинкиназы и последующее его соединение с субстратом инсулинового рецептора 1 или 2 (IRS-1 и 2).

В свою очередь, молекулы IRS активируют фосфатидилинозитол-3-киназу, которая стимулирует транслокацию GLUT-4. Это переносчик глюкозы внутрь клетки через мембрану. Такой механизм обеспечивает активацию метаболических (транспорт глюкозы, синтез гликогена) и митогенных (синтез ДНК) эффектов инсулина.

Инсулин стимулирует:


  • Захват глюкозы клетками мышц, печени и жировой ткани;

  • Синтез гликогена в печени (хранение “быстрой” глюкозы про запас);

  • Захват клетками аминокислот;

  • Синтез ДНК;

  • Синтез белка;

  • Синтез жирных кислот;

  • Транспорт ионов.

Инсулин подавляет:


  • Липолиз (распад жировой ткани с поступлением жирных кислот в кровь);

  • Глюконеогенез (трансформацию гликогена в печени и поступление глюкозы в кровь);

  • Апоптоз (самоликвидацию клеток).

Обратите внимание, что инсулин блокирует распад жировой ткани. Именно поэтому, если уровень инсулина в крови повышенный (гиперинсулинизм — частое явление при инсулинорезистентности), то похудеть очень трудно, практически невозможно.

Генетические причины инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность — это проблема огромного процента всех людей. Предполагают, что ее вызывают гены, которые стали преобладающими в ходе эволюции. В 1962 году выдвинули гипотезу, что инсулинорезистентность — это механизм выживания во время длительного голода. Потому что она усиливает накопление запасов жира в организме в периоды изобильного питания.

Ученые подвергали мышей голоданию в течение длительного времени. Дольше всех выживали те особи, у которых была обнаружена генетически опосредованная инсулинорезистентность. К сожалению, у людей в современных условиях механизм инсулинорезистентности “работает” на развитие ожирения, гипертонии и диабета 2 типа.

Исследования показали, что у больных сахарным диабетом 2 типа имеются генетические дефекты передачи сигнала после соединения инсулина со своим рецептором. Это называется пострецепторные дефекты. Прежде всего, нарушается транслокация переносчика глюкозы GLUT-4.

У больных диабетом 2 типа также обнаружена нарушенная экспрессия и других генов, обеспечивающих метаболизм глюкозы и липидов (жиров). Это гены глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, глюкокиназы, липопротеинлипазы, синтазы жировых кислот и другие.

Если у человека есть генетическая предрасположенность к развитию диабета 2 типа, то она может реализоваться или не вызвать метаболический синдром и диабет. Это зависит от образа жизни. Главные факторы риска — избыточное питание, особенно потребление рафинированных углеводов (сахар и мучное), а также низкая физическая активность.

Какая чувствительность к инсулину у различных тканей организма

Для лечения заболеваний наибольшее значение имеет чувствительность к инсулину мышечной и жировой ткани, а также клеток печени. Но одинаковая ли степень инсулинорезистентности этих тканей? В 1999 году эксперименты показали, что нет.

В норме для подавления на 50% липолиза (распада жиров) в жировой ткани — достаточно концентрации инсулина в крови не выше 10 мкЕД/мл. Для 50% подавления выброса глюкозы в кровь печенью требуется уже около 30 мкЕД/мл инсулина в крови. А чтобы захват глюкозы мышечной тканью увеличился на 50%, нужна концентрация инсулина в крови 100 мкЕД/мл и выше.

Напоминаем, что липолиз — это распад жировой ткани. Действие инсулина подавляет его, также как и продукцию глюкозы печенью. А захват глюкозы мышцами под действием инсулина наоборот повышается. Обратите внимание, что при сахарном диабете 2 типа указанные значения необходимой концентрации инсулина в крови смещаются вправо, т. е. в сторону увеличения инсулинорезистентности. Этот процесс начинается задолго до того, как проявляется диабет.

Чувствительность тканей тела к инсулину понижается из-за генетической предрасположенности, а главное — из-за нездорового образа жизни. В конце концов, через много лет, поджелудочная железа перестает справляться с повышенной нагрузкой. Тогда и диагностируют “настоящий” диабет 2 типа. Больному приносит огромную пользу, если лечение метаболического синдрома начинают как можно раньше.

Чем отличаются инсулинорезистентность и метаболический синдром

Следует знать, что инсулинорезистентность встречается у людей и при других проблемах со здоровьем, которые не входят в понятие “метаболический синдром”. Это:


  • поликистоз яичников у женщин;

  • хроническая почечная недостаточность;

  • инфекционные заболевания;

  • терапия глюкокортикоидами.

Инсулинорезистентность иногда развивается во время беременности, а после родов — проходит. Также она обычно повышается с возрастом. И от того, какой образ жизни ведет пожилой человек, зависит, вызовет ли она сахарный диабет 2 типа и/или сердечно-сосудистые проблемы. В статье “Диабет у пожилых людей ” вы найдете много полезной информации.

Инсулинорезистентность — причина сахарного диабета 2 типа

При сахарном диабете 2 типа наибольшее клиническое значение имеет инсулинорезистентность клеток мышц, печени и жировой ткани. Из-за потери чувствительности к инсулину меньше глюкозы поступает и “сгорает” в клетках мускулов. В печени по той же причине активизируется процесс распада гликогена до глюкозы (гликогенолиз), а также синтез глюкозы из аминокислот и другого “сырья” (глюконеогенезис).

Инсулинорезистентность жировой ткани проявляется в том, что слабеет антилиполитическое действие инсулина. Сначала это компенсируется повышенной выработкой инсулина поджелудочной железой. На поздних стадиях болезни больше жира распадается на глицерин и свободные жирные кислоты. Но в этот период похудение уже особой радости не доставляет.

Глицерин и свободные жирные кислоты попадают в печень, где из них формируются липопротеины очень низкой плотности. Это вредные частицы, которые откладываются на стенках сосудов, и прогрессирует атеросклероз. Также из печени в кровоток поступает избыточное количество глюкозы, которая появляется в результате гликогенолиза и глюконеогенезиса.

Инсулинорезистентность и симптомы метаболического синдрома у людей задолго предшествуют развитию сахарного диабета. Потому что инсулинорезистентность в течение многих лет компенсируется избыточной выработкой инсулина бета-клетками поджелудочной железы. В такой ситуации наблюдается повышенная концентрация инсулина в крови — гиперинсулинемия.

Гиперинсулинемия при нормальном уровне глюкозы в крови — является маркером инсулинорезистентности и предвестником развития диабета 2 типа. Со временем бета-клетки поджелудочной железы перестают справляться с нагрузкой по компенсации инсулинорезистентности. Они производят все меньше инсулина, у больного повышается сахар в крови и проявляется диабет.

В первую очередь, страдает 1-я фаза секреции инсулина, т. е. быстрый выброс инсулина в кровь в ответ на пищевую нагрузку. А базальная (фоновая) секреция инсулина остается избыточной. Когда уровень сахара в крови повышается, то это еще больше усиливает инсулинорезистентность тканей и подавляет функции бета-клеток по секреции инсулина. Этот механизм развития диабета называется “глюкозотоксичность”.

Инсулинорезистентность и риск сердечно-сосудистых заболеваний

Известно, что у больных диабетом 2 типа сердечно-сосудистая смертность повышается в 3-4 раза, по сравнению с людьми без нарушений обмена веществ. Сейчас все больше ученых и врачей-практиков убеждаются, что инсулинорезистентность и вместе с ней гиперинсулинемия — это серьезный фактор риска инфаркта и инсульта. Причем этот риск не зависит от того, успел у пациента развиться диабет или еще нет.

Еще с 1980-х годов исследования показывали, что инсулин оказывает прямое атерогенное действие на стенки сосудов. Это означает, что атеросклеротические бляшки и сужение просвета сосудов прогрессируют под действием инсулина в крови, которая течет через них.

Инсулин вызывает пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток, синтез липидов в них, пролиферацию фибробластов, активацию свертывающей системы крови, снижение активности фибринолиза. Таким образом, гиперинсулинемия (повышенная концентрация инсулина в крови из-за инсулинорезистентности) является важной причиной развития атеросклероза. Это происходит еще задолго до появления у больного диабета 2 типа.

Исследования показывают четкую прямую зависимость между степенью инсулинорезистентности и факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Инсулинорезистентность приводит к тому, что:


  • усиливается абдоминальное ожирение;

  • профиль холестерина крови ухудшается, и на стенках сосудов образуются бляшки из “плохого” холестерина;

  • повышается вероятность образования тромбов в сосудах;

  • стенка сонной артерии становится толще (просвет артерии сужается).

Эта устойчивая связь доказана как у больных сахарным диабетом 2 типа, так и у лиц без него.

Действенный способ лечения инсулинорезистентности на ранних стадиях диабета 2 типа, а еще лучше до его развития, — это диета с ограничением углеводов в рационе. Если говорить точно, то это способ не лечения инсулинорезистентности, а лишь ее контроля. Низко-углеводная диета при инсулинорезистентности — ее нужно придерживаться пожизненно.

Уже через 3-4 дня диетического лечения инсулинорезистентности большинство людей отмечают улучшение своего самочувствия. Через 6-8 недель анализы показывают, что повышается “хороший” холестерин в крови и падает “плохой”. А также падает до нормы уровень триглицеридов в крови. Это означает, что риск атеросклероза снизился в несколько раз.

Способов реального лечения инсулинорезистентности на сегодняшний день пока нет. Специалисты в области генетики и биологии работают над этим. Вы сможете хорошо контролировать инсулинорезистентность, придерживаясь низко-углеводной диеты. В первую очередь, нужно перестать есть рафинированные углеводы, т. е. сахар, сладости и продукты из белой муки.

При инсулинорезистентности хорошие результаты дает лекарство метформин (сиофор, глюкофаж) . Используйте его в дополнение к диете, а не вместо нее, и предварительно посоветуйтесь с врачом насчет приема таблеток. Мы каждый день следим за новостями в лечении инсулинорезистентности. Современная генетика и микробиология творят настоящие чудеса. И есть надежда, что в ближайшие годы они смогут окончательно решить эту проблему. Хотите узнать первым — подпишитесь на нашу рассылку, это бесплатно.

Мы можем держать низкий уровень инсулина и жить дольше, или держать высокий уровень инсулина и умереть молодым!

В вопросах здоровья и здорового старения, у нас есть выбор.

Мы можем держать низкий уровень инсулина и жить дольше, или держать высокий уровень инсулина и умереть молодым!

Меньше инсулина, больше жизни

Инсулин - это всегда "палка о двух концах" .

С одной стороны он помогает сохранить мышечную массу, поскольку обладает анаболическим действием и улучшает биодоступность потребляемой пищи, а с другой - препятствует липолизу (использованию жирных кислот в качестве источника энергии).

В данный момент в среде здравоохранения и фитнеса очень много усилий тратиться на контроль за инсулином. Но мало кто по настоящему понимает этот непростой гормон.

Инсулин натощак должен быть менее 5 мкЕд/мл и через 2 часа после нагрузки глюкозой не должен подниматься более 30 мкЕд/мл.

Максимально допустимая верхняя норма - 11,5 единиц, но даже медики утверждают, что такое состояние, именуемое интолерантностью, свидетельствует о начальной стадии заболевания диабетом.

Инсулин - это гормон, который запускается в кровоток бета клетками поджелудочной железы . Инсулин отвечает за хранение энергетических запасов и рост мышечной массы.

Еще, инсулин называют самым анаболическим гормоном. После того, как инсулин попадает в кровь, его основная задача - доставка глюкозы (углеводов), аминокислот и жиров в клетки.

Основная работа инсулина заключается в поддержании безопасного и стабильного уровня глюкозы в районе 80-100 мг/децилитр . Когда уровень глюкозы в крови становится более 100, поджелудочная железа начинает вырабатывать инсулин. Всегда готовый прийти на помощь, инсулин "отбирает" из крови излишнюю глюкозу, и направляет ее в хранилища.

“В какие клетки?”, - спросите вы.

Ну, в первую очередь - в мышечные и жировые клетки.

Если нутриенты идут главным образом в мышцы - мышцы отвечают ростом, а жира у нас не прибавляется.

Если большая часть нутриентов идёт в жировые клетки - мышечная масса не меняется, зато жира становится больше.

Из-за того, что инсулин отвечает за хранение запасов, большинство людей считают, что его надо избегать, иначе появится больше жира. Это делает его лёгкой мишенью и козлом отпущения, и именно поэтому углеводы очень часто привязаны к тому же позорному столбу, что и инсулин.

«Логика» примерно такая: Высокоуглеводная диета = высокий уровень инсулина = сжигается меньше жира в угоду его запасанию = становишься всё жирнее и жирнее

И потом, как следствие:

Низкоуглеводная диета = низкий уровень инсулина = сжигается больше жира, нежели запасается = становишься худым

Есть несколько причин, почему мы считаем это ошибкой.

Во-первых, нет никаких способов избежать появления инсулина в вашей крови. Если вы едите - инсулин выделяется.

Во-вторых, если вам всё-таки удастся избавиться от инсулина, вы также потеряете все его анаболические функции и его способность хранить питательные вещества в мышцах .

Инсулин - это анаболический гормон.

Фактически, он даже больший анаболик, чем гормон роста . Проблема в том, что он неразборчивый анаболик, и ему все равно - накапливать жир или увеличивать мышечную массу.

Собственно, диабетиков 1-го типа не вырабатывается инсулин, в результате чего, если они не получают инсулина, наступает смерть. Инсулин действительно запускает процесс накопления жира… но не делает вас толстым!

Но, инсулин, как женщина: иногда она любит вас, иногда - ненавидит.

Однако, в отличие от поведения женщины, поведение инсулина мы можем прогнозировать довольно точно.

Гормон инсулин - жизненно важный в небольших количествах, но смертельно опасный, если его слишком много.

Если же вы не будете приводить уровень инсулина в норму, у вас может возникнуть диабет, закупорка артерий, серьезные заболевания сердца и в конце концов наступит преждевременная смерть.

Учитывая то, что 20% женщин в возрасте от 20 до 45 лет находятся на грани развития диабета, вполне возможно, что схожее число молодых матерей страдает от недостатка молока из-за нарушений в работе инсулиновой системы.

Количество молока во многом зависит от концентрации инсулина в их крови - чем ближе к норме его значение, тем больше молока производится. Получается, что инсулин выступет своеобразным ключом к запуску молочной "биофабрики" в груди женщин.


ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ИНСУЛИНА

1. Инсулин наращивает мышцы.

Инсулин стимулирует синтез белка, активируя его производство рибосомами. Мышцы состоят из белков (аминокислот). Белки производится рибосомами. Рибосомы активируются инсулином. Каким-то, необъяснимым способом, инсулин «включает» механизмы рибосом.

В отсутствие инсулина рибосомы просто перестают работать. Означает ли все это, что инсулин помогает наращиванию мышечной массы? Нет, это означает всего лишь тот факт, что для увеличения мышц требуется инсулин.

2. Инсулин препятствует катаболизму белков.

Инсулин препятствует разрушению мышц. Хотя это может звучать и не очень волнующе, но анти-катаболическая природа инсулина ничуть не менее важна, чем его анаболические свойства.

Любой человек, разбирающийся в финансах, скажет вам, что важно не только, сколько денег вы зарабатываете. Важно также, сколько денег вы тратите. То же самое верно и для мышц.

Ежедневно наше тело синтезирует некоторое количество белков, и в то же время разрушает старые. Удастся ли вам со временем набрать мышечную массу, или нет, зависит от «физиологической арифметики». Для увеличения мышц вы должны синтезировать больше белка, чем разрушать его в процессе катаболизма.

3. Инсулин переносит аминокислоты в мышечные клетки.

Инсулин активно переносит определенные аминокислоты в мышечные клетки. Речь идет про BCAA. Аминокислоты с разветвленными цепочками «персонально» доставляются инсулином в мышечные клетки. И это очень хорошо, если вы намерены наращивать мышечную массу.

4. Инсулин активизирует синтез гликогена.

Инсулин увеличивает активность энзимов (например, гликогенсинтазы), которые стимулируют образование гликогена . Это очень важно, поскольку помогает обеспечивать запас глюкозы в мышечных клетках, тем самым улучшая их производительность, и восстановление.

Но молиться на инсулин тоже не стоит. Если уровень инсулина в крови постоянно находится на высоком уровне - возникают проблемы.

Высокий уровень инсулина ведет к накоплению огромного количества жира, повышению рисков сердечно-сосудистых заболеваний и возникновению диабета 2-го типа.

Этот тип диабета характеризуется ожирением, сердечно-сосудистыми заболеваниями и ослаблению способности мышц сохранять нутриенты, что ведёт к потере мышечных волокон и накоплению еще большего количества жира. Это называется резистентностью к инсулину.

ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ИНСУЛИНА

1. Инсулин блокирует гормонорецепторную липазу.

Инсулин блокирует энзим, называемый горомон - чувствительной липазой (HSL), который отвечает за расщепление жировой ткани. Очевидно, что это плохо, так как если организм не может расщепить хранимый жир (триглицериды), и превратить его в форму, которую можно сжечь (свободные жирные кислоты), вы не похудеете.

С другой стороны, пищевой жир так же подавляет деятельность горомон - чувствительной липазой, и это при всём том, что пищевому жиру не нужен инсулин для того, чтобы стать частью наших собственных жировых отложений. Поэтому, вы не можете есть столько жира сколько захотите, и при этом худеть.

2. Инсулин снижает использование жира.

Инсулин снижает использование жира для получения энергии. Вместо этого он способствует сжиганию углеводов. Проще говоря, инсулин "сохраняет жир".

Хотя это оказывает отрицательное влияние на вид нашего тела, такое действие имеет смысл, если вспомнить, что основной функцией инсулина является избавления от лишней глюкозы в крови.

3. Инсулин увеличивает синтез жирных кислот.

Инсулин увеличивает синтез жирных кислот в печени, что является первым шагом в процессе накопления жира. Но это также зависит от доступности избыточных углеводов - если их объем превысит определенный уровень, они, либо немедленно сжигаются, либо сохраняются в виде гликогена.

Без сомнения, излишний инсулин - это первая причина повышенного уровня в организме триглицеридов, жиров, которые раньше считались относительно безопасными.

Прыщи, перхоть и себорея.

Не ожидали? Чем выше инсулин – тем интенсивнее липогенез, чем интенсивнее липогенез - тем выше уровень триглицеридов в крови, чем выше уровень триглицеридов в крови - тем больше «сала» выделяется через сальные железы, расположенные по всему телу, особенно на скальпе и лице.

Речь идет о гиперфункции и гипертрофии сальных желез под действием инсулина. У людей с очень гладкой от природы кожей, у которых никогда не было угревой сыпи и прыщей, это побочное действие инсулина может начисто отсутствовать.

У лиц с более или менее жирной кожей, со способностью к образованию угрей инсулин может вызвать выраженную угревую сыпь, с гипертрофией сальных желез и расширением кожных пор.

Акне у женщин нередко является одним из признаков гиперандрогении, которая может сопровождаться гиперинсулинемией и дислипидемией.

4. Инсулин активирует липопротеинлипазу.

Инсулин активирует энзим, называемый липопротеинлипаза. Если вы знакомы с медицинской терминологией, то это может поначалу восприняться, как положительная характеристика инсулина. Ведь липаза, это энзим, который расщепляет жир, поэтому, почему бы не увеличить его объемы?

Вспомните, что мы только что обсуждали, как инсулин усиливает синтез жирных кислот в печени. Как только эти дополнительные жирные кислоты преобразуются в триглицериды, они захватываются липопротеинами (например, белками VLDL - липопротеинами очень низкой плотности), выбрасываются в кровь, и ищут место для своего хранения.

Пока все идет хорошо, поскольку триглицериды не могут быть абсорбированы жировыми клетками. Так что, хотя у вас в крови может быть достаточно триглицеридов, вы, на самом деле, не будете накапливать жир... до тех пор пока в дело не вступает липопротеинлипаза.

Как только она активируется инсулином, липопротеинлипаза расщепляет эти триглицериды в абсорбируемые жирные кислоты, которые быстро и легко впитываются жировыми клетками, снова преобразуются там в триглицериды, и остаются в жировых клетках.

5. Инсулин способствует переносу глюкозы в жировые клетки.

Инсулин способствует проникновению глюкозы в жировые клетки через их мембраны жировых клеток. Как можно себе представить, хранение избыточной глюкозы в жировых клетках, не приводит ни к чему хорошему.

6. Инсулин стимулирует выработку в печени холестерина LDL.

Для деления клетки необходимо сформировать мембраны дочерних клеток. В свою очередь, одним из обязательных “строительных” материалов для формирования мембраны является холестерин .

Инсулин стимулирует деление клеток и обеспечивает процесс холестерином за счет активации ключевого фермента синтеза холестерола – ОМГ-редуктазы.

С другой стороны, инсулин способен, через ряд посредников, ингибировать активность 7α-гидроксилазы – ключевого фермента синтеза желчных кислот.

Таким образом, с одной стороны, инсулин увеличивает синтез холестерина, а с другой снижает его утилизацию через желчные кислоты.

Кроме того, избыток инсулина способен стимулировать образование так называемых пенестых клеток, образование которых предшествует атерогенезу.

Интересно отметить, что избыток холестерина активирует программированную смерть клеток островков Лангенгарса (апопотоз).

7. Излишки инсулина разрушают артерии.

Инсулин вызывает закупорку артерий, потому что стимулирует рост гладких мышечных тканей вокруг сосудов.

Такое размножение клеток играет очень большую роль в развитии атеросклероза, когда идет накопление холестериновых бляшек, сужение артерий и уменьшение кровяного потока.

Кроме того, инсулин вмешивается в работу системы растворения тромбов, поднимая уровень плазминогенного активатора ингибитора-1. Таким образом, стимулируется образование тромбов, которые закупоривают артерии.

8. Инсулин повышает кровяное давление.

Эта информация не нова. В научных исследованиях, опубликованных еще в 1998 году в журнале «Диабет», сообщалось, что почти у двух третей испытуемых с резистентностью к инсулину также отмечалось повышенное артериальное давление.

Если у вас повышенное кровяное давление, есть 50%-я вероятность, что вы страдаете резистентностью инсулина и его слишком много в вашем кровотоке.

Как именно инсулин воздействует на кровяное давление, пока точно неизвестно. Существует много мнений на этот счет.

Одна теория заключается в том, что инсулин влияет на регуляцию почек и/или нервной системы, заставляя сужаться кровеносные сосуды и тем самым поднимая давление.

Инсулин же в свою очередь необходим для удержания магния в клетках.

Если же наши инсулиновые рецепторы ослабевают и вырабатывают устойчивость к Инсулину, мы не в состоянии удерживать Магний и он покидает наше тело через мочу. Магний же необходим для расслабления мышц.

Если уровень магния в клетках низок, то сосуды будут находиться в напряжённой фазе, не расслабляясь и приводя к повышенному артериальному давлению. К тому же инсулин влияет на давление путём удержания натрии в крови.

Сам по себе инсулин обладает прямым сосудорасширяющим воздействием. У нормальных людей введение физиологических доз инсулина при отсутствии гипогликемии вызывает вазодилатацию, а не повышение уровня артериального давления.

Однако в условиях инсулинорезистентности гиперактивизация симпатической нервной системы приводит к появлению артериальной гипертонии за счет симпатической стимуляция сердца, сосудов и почек.

9. Инсулин стимулирует рост раковых опухолей.

Инсулин – это гормон роста, и его избыток может приводить к повышенному размножению клеток и к опухолям. У полных людей вырабатывается больше инсулина, ведь именно избыток инсулина и вызывает ожирение, поэтому у них чаще, чем у людей с нормальным весом, развиваются раковые опухоли.

У людей высокого роста выработка инсулина тоже повышена (чем выше рост, тем больше инсулина), поэтому риск заболеть раком у них выше. Это данные статистики и общеизвестные факты.

Гиперинсулинемия – как эндогенная (предиабет, метаболический синдром, ожирение, СД 2-го типа, синдром поликистозных яичников), так и экзогенная (инсулинотерапия СД 1-го типа и СД 2-го типа) – увеличивает риск развития рака. Многим раковым клеткам для экстракорпорального роста требуется инсулин.

Женщины с диабетом 2 типа (T2D) имеют на 49% больше шансы смертности связанных с раком молочной железы, по сравнению с женщинами без СД2.

Инсулин может оказывать влияние на рост рака молочной железы за счет его способности усиливать пролиферацию опухолевых клеток, а также за счет воздействия на иммунную систему, процессы стероидогенеза и на синтез рецепторов стероидных гормонов.

Поэтому, роль гиперинсулинемии в прогрессировании рака молочной железы очевидно.

С другой стороны, если уменьшить выработку инсулина в организме, риск развития раковых опухолей тоже уменьшится.

В экспериментах на животных обнаружилось, что длительные регулярные перерывы в еде также снижают риск развития раковых опухолей, даже если общее количество калорий в рационе животных не уменьшается, другими словами, после этих перерывов им дают есть вволю.

В этих экспериментах было установлено, что редкие приёмы пищи приводят к устойчивому и постоянному снижению уровня инсулина в крови.

Описаны случаи, когда больные с раковой опухолью излечивались многодневными голоданиями.

10. Гиперинсулинемия стимулирует хроническое воспаление

Гиперинсулинемия стимулирует образование арахидоновой кислоты, которая затем превращается в стимулирующий воспаление PG-E2 и количество воспалений в организме резко возрастает.

Хронически высокий уровень инсулина или гиперинсулинемия также вызывает низкий уровень адипонектина, и это является проблемой, поскольку это увеличивает резистентность к инсулину и воспаление .

Адипонектин – гормон жировой ткани, который поддерживает нормальную чувствительность к инсулину, препятствует развитию диабета и риск сердечно-сосудистых заболеваний снижается .

Адипонектин играет важную роль в энергетическом регулировании, а также в липидном и углеводном обмене, снижая уровень глюкозы и липидов, повышая чувствительность к инсулину и имеющий противовоспалительное действие.

У тучных людей (в частности с абдоминальным ожирением) суточная секреция адипонектина, в течении дня, оказалось пониженной.

Адипонектин защищает клетки от апоптоза, воздействуя на церамиды.

Высокие уровни церамидов способствуют развитию диабета, нарушая индуцированные инсулином сигнальные клеточные пути и вызывая гибель бета-клеток поджелудочной железы.


НЕ БУДЕМ ПУГАТЬ, НО ПЕРЕЧИСЛИМ ЕЩЕ НЕКОТОРЫЕ НЕУДОБСТВА ОТ ГИПЕРИНСУЛИНЕМИИ:

Астма, бронхит, воспаления верхних дыхательных путей.

Тоже не ожидали?

А что, собственно, делают карманные ингаляторы и лекарства от астмы?

Известно что: расширяют капилляры бронхов.

А, простите за наивный вопрос, что же их сужает?

Конечно же, высокий уровень инсулина!

Добавьте к нему еще и глюкозу - идеальную подкормку для бессчетных бактерий, - и вот вам отит, ринит, ларингит, гайморит, фронтит…

На начальных стадиях, особенно у детей, пока еще не произошли дегенеративные изменения слизистой бронхов, астма исчезает в тот же момент, когда уровень инсулина нормализуется.

Импотенция.

Как?! И здесь то же…

А вы думаете, что мужской орган поднимает мышца или косточка?

Нет. Конечно же, кровь. А как этой крови-то пробиться к органу любви, если инсулин сузил все сосуды?

Догадываетесь, по какому принципу работает Виагра? Стимулирует расслабляющее действие окиси азота (nitric oxide, NO) на гладкую мускулатуру сосудов пениса и улучшает циркуляцию (прилив) крови (механизм эрекции).

То же самое, что делает нитроглицерин при стенокардии - расслабляет гладкую мускулатуру сосудов и РАСШИРЯЕТ сосуды и капилляры. То же самое, что «веселящий газ» (закись азота, N2O) в кабинете дантиста. Надо же, и за эту глупость (Виагру) дали Нобелевскую премию по медицине!

Уж раз мы заговорили о сексе, давайте коснемся еще нескольких проблем, связанных с гиперинсулинемией.

Первая «бичует» мужчин всех возрастов - преждевременный оргазм (premature ejaculation), и связано это преимущественно с повышенным порогом возбудимости из-за высокого уровня инсулина и глюкозы.

Обратная сторона медали - отсутствие оргазмов у женщин и мужчин (даже при полноценной эрекции) при невропатии, понижении порога чувствительности нервных окончаний. Это состояние хорошо известно больным сахарным диабетом по потере чувствительности в конечностях из-за инъекций инсулина.

Курение.

Тоже от инсулина?

В какой то мере, да.

Углекислый газ в табачном дыме и никотин в сигаретах действуют на гладкую мускулатуру сосудов точно так же, как окись азота на мужской половой орган после Виагры - расслабляют.

Теперь понимаете, почему после сытного обеда тянет покурить?

Чтобы расслабить сосуды, переполненные инсулином.

Сомневаетесь?

Задержите дыхание как можно дольше, и ваше тело наполнится теплом.

Это эффект улучшения циркуляции из-за резкого роста концентрации углекислого газа в крови.

Так что во время инфаркта или приступа стенокардии, прежде чем глубоко дышать, надо наоборот задержать дыхание, чтобы расслабить сосуды и обеспечить приток крови к сердечной мышце.

Инфаркт, инсульт.

Тоже? Еще как!

Что, вы ни разу не видели в кино, на работе или дома - разнервничался, упал, скончался? Большинство инфарктов и инсультов происходят после «здорового» обеда.

Много инсулина, сужаются сосуды, масса энергии, шум-гам-тра-та-там, тут подскакивает адреналин (гормон стресса, близкий по механизму действия к инсулину, только еще более эффективный) - бац! упал, скончался…

Что произошло?

Сосуды сузились настолько, что нарушился приток крови к сердечной мышце или мозгу… Или ранее поврежденный сосуд (aneurysm rupture) просто лопается, и несчастный мгновенно тонет в собственной крови.

Тут никакая скорая не успеет…

Альцгеймер.

Связь болезни Альцгеймера с диабетом 2 типа, ожирением и прочими метаболическими расстройствами неоднократно отмечалась многочисленными исследованиями, и болезнь Альцгеймера даже иногда называют «диабетом мозга».

Тем не менее, характер и причины связи вызывали много споров и были не до конца ясны, потому что заболевание обнаруживают и при избытке, и при недостатке инсулина.

Профессор Мелисса Шиллинг из Университета Нью-Йорка провела детальный интегрированный анализ исследований связи диабета с болезнью Альцгеймера с целью «распутать клубок» противоречивых данных о роли инсулина.

Результаты её исследования были недавно опубликованы в Journal of Alzheimer’s Decease.

Согласно Мелиссе Шиллинг, ключевую роль в предотвращении и в возникновении болезни Альцгеймера играет специальный инсулино-разрушающий фермент IDE. Основная функция этого фермента - регулирование уровня инсулина в организме, т.к. IDE способен убирать «лишний» инсулин.

Но этот же фермент способен разрушать и молекулы бета-амилоида - особого белка, из которого состоят бляшки в поражённом болезнью Альцгеймера мозге. По сути, этот фермент - естественная защита мозга от вредоносных веществ, ведущих к заболеванию, а значит - любые дисфункции, связанные с этим ферментом, могут значительно повышать риск возникновения болезни Альцгеймера.

Так, при хроническом недостатке инсулина (например, при отсутствии адекватного лечения диабета 1 типа), организм вырабатывает недостаточно IDE, что может вести к накоплению в мозге бета-амилоида и других вредоносных протеинов.

Но диабет 1 типа встречается относительно редко и при отсутствии лечения (т.е. инъекций инсулина) у больных немного шансов дожить до возраста, в котором развивается деменция.

Гораздо более распространённой является обратная ситуация - так называемая гиперинсулинемия , т.е. выработка организмом избыточного объёма инсулина.

Гиперинсулинемия возникает обычно при преддиабете, ожирении и ранних стадиях диабета 2 типа.

Повышение выработки инсулина ведёт к повышению и уровня IDE, но в какой-то момент избыток инсулина становится настолько значительным, что он превосходит возможности IDE по его сдерживанию.

А т.к. «борьба» с инсулином - первичная функция IDE, то практически весь вырабатываемый организмом фермент тратится на выполнение этой задачи. На защиту мозга от бета-амилоида IDE уже не хватает, а это значит, что риск возникновения болезни Альцгеймера резко повышается.

Близорукость.

Точно не переборщили?

Дело в том, что чрезмерное количество инсулина приводит к вытягиванию глазного яблока в длину, что и является основным нарушением при близорукости.

По мнению ученых, этим механизмом можно объяснить резкий рост заболеваемости миопией (близорукостью) за последние 200 лет. На сегодняшний день это расстройство затрагивает до 30% населения европейских стран.

Высокий уровень инсулина ведет к снижению количества инсулиноподобного гормона - 3, вследствие чего нарушается нормальное развитие глазного яблока, а именно несоответствие между его длиной и размером хрусталика. Если длина глазного яблока слишком велика, хрусталик не состоянии сфокусировать свет на сетчатке.

Кроме того, было показано, что миопия чаще развивается у людей с излишим весом, а также у больных сахарным диабетом II типа. Оба этих расстройства связаны с повышенным уровнем инсулина.

Еще, превышение уровня инсулина, циркулирующего в крови (гиперинсулинемия) связаны с наличием мужского облысения, и видимо может быть вызвано резистентностью к инсулину.

Были выявлены повышенные группы мужчин, с повышенным риском:

    Гиперинсулинемия увеличивает риск облысения почти в 2 раза;

    Умеренное ожирение увеличивает риск облысения почти в 2 раза;

    Тяжёлое ожирение увеличивает риск облысения почти на 150%;

    Использование понижающих уровень холестерина препаратов увеличивает риск облысения более чем в 4 раза;

    Использование препаратов от давления или диабетических лекарств увеличивает риск облысения более чем в два раза.

Вывод:

нужно научиться контролировать инсулин, чтобы можно было балансировать между питанием мышц и накоплением жира. Заставить его работать так, чтобы ваши мышцы росли, а жир сжигался. Это достигается двумя способами.

Во-первых, нужно повысить чувствительность к инсулину в мышцах и понизить в жировых клетках.

А во-вторых, контролировать выделение инсулина.

Во всех организмах инсулин регулирует поглощение глюкозы клетками. Таким образом, существует общность регуляции метаболизма практически у всех живых организмов, от бактерий и растений до животных и человека.

Рецепторы к инсулину обнаруживаются практически во всех клетках организма, их связыва ющие свойства не зависят от типа ткани и вида животного.

Но, инсулин в высокой концентрации непрерывно бомбить клетки, и они начинают защищаться, закрывать свои "двери" – рецепторы. Так и появляется инсулинорезистентность.

Инсулинорезистентность почаще развивается при ожирении. Подтверждено, что чувствительность тканей к инсулину снижается на 40% при превышении массы тела на 35-40% от нормы.

Если по простому, - это плохо.

Это означает, что ваши клетки - особенно мышечные - не реагирует на анаболический эффект инсулина, т.е. они резистентны действию инсулина.

В этом случае организм начинает выделять еще больше инсулина, пытаясь преодолеть этот барьер в клетках и заставить их хранить в себе нутриенты.

Ну а высокий уровень инсулина в крови, как вы уже знаете, очень плох и ведет к диабету 2-го типа, атеросклерозу, гипертонию и.тд.

Чувствительность к инсулину, с другой стороны, - это очень хорошо. В этом случае ваши клетки - особенно мышечные - отличное реагируют даже на небольшое выделение инсулина.

И, соответственно, нужно совсем немного инсулина, чтобы перевести их в анаболическое состояние. Так что высокая инсулиновая чувствительность это то, что мы ищем.

НАСКОЛЬКО ВАЖНА ИНСУЛИНОВАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ?

Мы думаем, что именно инсулиновая чувствительность определяет соотношение жира и мышц в вашем теле , особенно в моменты, когда вы пытаетесь набрать или сбросить вес.

Если в момент набора массы вы более чувствительны к инсулину, вы будете набирать больше мышц, чем жира.

Например, с обычной чувствительностью инсулина вы будете набирать 0.5 кг мышц на каждый килограмм жира, то есть соотношение будет 1:2.

С увеличенной чувствительностью вы сможете набирать 1 кг мышц на каждый килограмм жира. Или даже лучше.

Еще следует сказать, что концентрация рецепторов на поверхности клетки (а к ним относятся и рецепторы инсулина) зависит, помимо всего прочего, и от уровня гормонов в крови.

Если этот уровень возрастает, то число рецепторов соответствующего гормона снижается, т.е. фактически происходит снижение чувствительности клетки к гормону, находящемуся в крови в избытке. И наоборот.

Дополнительное введение инсулина или прием лекарственных средств повыщающие производства инсулина на протяжении длительного периода времени может, как и избыточное потребление пищи, привести к необратимому снижению числа рецепторов инсулина на поверхности клетки, а значит – и к устойчивому снижению способности клеток утилизировать глюкозу, т.е. к диабету типа 2 или его усугублению.

МИФЫ ИНСУЛИНА

Миф: инсулин усиливает голод

Факт: инсулин снижает аппетит. Во множестве исследований было показано, что инсулин на самом деле подавляет аппетит.

Миф: углеводы стимулируют инсулин, который стимулирует запасание жира

Факт: организм отлично умеет синтезировать и запасать жир, даже при низком инсулине.

Считается, что для запасания жира нужен инсулин. Это не так. У вашего тела есть способы откладывать жир даже в условиях низкого инсулина.

Например, в жировых клетках имеется такой фермент, как гормон-сенситивная липаза (HSL). Она помогает расщеплять жиры. Инсулин подавляет ее активность, и, таким образом, подавляет расщепление жира. Вот почему народ считает, что в росте жировых запасов виноваты углеводы.

Однако жир тоже подавляет активность HSL, даже при низком инсулине.

Так что, если вы переберете калорий, пусть и низкоуглеводных, жир все равно сжигаться не будет.

Миф: исключительно углеводы ответственны за повышение инсулина

Факт: белок тоже отлично повышает инсулин

Наверно, это самый распространенный миф. Плохая репутация углеводов вызвана их воздействием на инсулин, но белки тоже отлично его стимулируют. На самом деле, они такой же мощный стимул, как угли.

В одном исследовании сравнивалось воздействие двух приемов пищи на уровень инсулина. Один прием пищи содержал 21 гр белка и 125 гр. углей. В другом было 75 гр белка и 75 гр углей. Оба приема пищи содержали по 675ккал.

ПОВЫШЕННОЕ ПРОИЗВОДСТВО ИНСУЛИНА СОКРАЩАЕТ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ

Инсулин принадлежит к эволюционно очень “старым” пептидам.

Если обратиться к эволюционным и онтогенетическим данным, то можно обнаружить инсулин у бактерий, одноклеточных, растений, кольчатых червей, моллюсков, насекомых и других представителей животного мира, которые не имеют панкреатической железы.

Этот гормон играет важнейшую роль в жизнедеятельности самых разных живых существ , включая и червей. А поскольку опыты на червях ставить куда легче, чем на более сложных организмах, многие свойства инсулина удалось выявить как раз в таких экспериментах.

Новое исследование тоже проведено на круглых червях вида C. elegans. Бостонские ученые обнаружили, что увеличение выработки инсулина приводит к дезактивации белка, который контролирует работу целой группы генов, несущих ответственность за защиту клеток от разрушительного воздействия свободных радикалов.

Поскольку SKN-1 обеспечивает очистку клеток от токсичных продуктов окислительных реакций, он предохраняет организм от преждевременного старения. Отсюда следует, что повышенное производство инсулина сокращает продолжительность жизни.

Поэтому нужно держать низкий уровень инсулина если хотим жить дольше или держать низкий уровень сахара с помощью лекарств повышающего производство инсулина, если хотим умереть молодым!

Инсулиновая чувствительность - важнейший фактор восстановления и изменения состава вашего тела.

Пользуйтесь гликемическим индексом, инсулиновым индексом и грамотно подбирайте диету, чтобы вывести свое тело на пик формы.

Очевидно, основной причиной повышенного уровня смертности больных CД2 пользующихся инсулином и стимуляторами секреции инсулина является избыток инсулина .

КАКОЕ КОЛИЧЕСТВО ИНСУЛИНА ДОЛЖНО БЫТЬ В КРОВИ ЗДОРОВОГО ЧЕЛОВЕКА?

Инсулин натощак должен быть менее 5 мкЕд/мл

Через 2 часа после нагрузки глюкозой не должен подниматься более 30 мкЕд/мл.

Если у вас такой анализ - вы здоровы!

Количество инсулина не меняется только в крови маленьких детей , а когда начинается половое созревание, его уровень становится зависимым от принятия еды. То есть, при попадании в организм пищи, уровень инсулина резко повышается.

Поэтому пробы на уровень инсулина проводят только на голодный желудок.

Клетки нашего тела, как космический корабль, бомбардируемый метеорами (гормонами и питательными веществами).

Поэтому, ни гормоны ни клетки не существуют в отрыве от остального организма. Когда мы концентрируемся на чем-то одном, мы рискуем упустить многое другое. Так что, ставя цели и разрабатывая план, держитесь своего подхода. Не пытайтесь идти по чьему-то пути или следовать программе из журнала. Идите своим путём!

Притча о Боге и фермере

Однажды к Богу пришел фермер и сказал:

- Послушай, Ты Бог и Ты создал мир, но одно я могу Тебе сказать - Ты не земледелец. Ты не знаешь даже азов фермерства. Тебе необходимо поучиться немного.

- Что ты предлагаешь? - спросил Бог.

- Дай мне один год, и пусть все происходит, как я хочу, и увидишь, что получится. Бедности не станет.

Бог согласился и дал фермеру один год.

Естественно, фермер просил всего самого лучшего. Не было ни бури, ни молний, ни заморозков, ничего опасного для урожая. Если он хотел солнца - было солнце, когда он хотел дождя - шел дождь, и ровно столько, сколько он желал.

В этом году все было правильно, все было математически точно. Фермер получал все нужное, все самое благоприятное и был счастлив. Пшеница выросла очень высокой!

И вот фермер пришел к Богу и сказал:

- Смотри, в этот раз урожай такой, что даже если в течение 10 лет люди не будут работать, то еды хватит.

Но когда урожай был убран, зерен в пшенице не оказалось.

Фермер был несказанно удивлен. Он спросил Бога:

- Почему так случилось? Что я делал неправильно?

Бог сказал:

- Причина в том, что не было сопротивления, не было конфликта, не было борьбы за выживание… Ты устранил все неблагоприятное, и колосья в твоей пшенице остались пустые! Немножко борьбы для нее было бы в самый раз. И бури необходимы, и гром и молния! Они пробудили бы Душу пшеницы, а ты получил бы хороший урожай!»

РЕШЕНИЕ: КАК ДЕРЖАТЬ НИЗКИЙ УРОВЕНЬ ИНСУЛИНА?

    Питайтесь 2-3 раза в день сознательно БЕЗ ПЕРЕКУСОВ. Попробуйте есть дважды в день. Один раз в день еще лучше для здорового долголетия.

Или завтракайте через 6 часов после пробуждения и прекратите прием пищи за 4 часа до сна. Это не диета, это стиль жизни.

В таком случае перерывы между приемами пищи будут равны 12-18 ч. Это позволит использовать четыре часа на пищеварение и еще восемь - для печени на завершение детоксикации.

    Если у вас получиться, голодайте 24-32 часов один раз в неделю. Голодая раз в неделю, вы голодаете 52 дня в году, что безусловно положительно скажется на вашем организме.

Через день голодая, сахарный диабет 2 типа можно вылечить за 2-10 месяц.

Голодание при диабете – самый физиологический способ лечения. Во время него клетки поджелудочной железы восстанавливаются и «отдыхают», а организм учится использовать другой энергетический источник – жирные кислоты.

Периодическое голодание запускает определенные генетические механизмы клеточного восстановления. Эта адаптация предназначена для продления срока службы клеток во время голода.

Энергетически выгодней ремонтировать клетки, нежели воспроизводить новые. Кстати, такие механизмы препятствуют возникновения рака. Раковые клетки тяжелее переносят голодание, чем обычные, поскольку мутации, приведшие к раку, обеспечивают быстрое размножение клеток в тех физиологических условиях, в которых они возникли, и любое изменение условий – не в их пользу.

Возможно, поэтому голодание в сочетании с обычной противораковой терапией даёт двойной эффект.

Эти механизмы ремонта запускаются соматотропным гормоном (СТГ), который противостоит инсулину.

Как известно, гормон роста усиливает сжигание жиров, усиливает восстановление коллагена, что повышает мышечную силу, крепость сухожилий, связок и костей. Гормон роста также улучшает состояние кожи, уменьшая глубину морщин и быстрее заживляя порезы и ожоги.

Соматотропный гормон специализируется на восстановлении тканей, эффективном использование энергии и снижении активности воспаления.

В противоположность ему, инсулин запасает энергетический субстрат, запускает клеточное деление и воспалительные процессы. Инсулин подавляет активность гормона роста.

Вот такая простая биохимия.

Как сообщает Natural News, ученые из Медицинского центра Intermountain Института сердца обнаружили, что у мужчин, которые постились в течение 24 часов, было зарегистрировано увеличение уровня гормона роста на 2000% (у женщин - на 1300%)! Голодание значительно снизило уровень триглицеридов и стабилизировало уровень сахара в крови.

Полное голодание в течение одних суток в месяц повышает уровень человеческого гормона роста, вызывающего расщепление жира для удовлетворения энергетических потребностей организма, понижает уровень инсулина и других маркеров метаболизма глюкозы.

В результате люди худеют, у них снижается риск возникновения диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.

    Побольше обращайте внимание на так называемых инсулиновый индекс пищи. Если у молока низкий гликемический индекс, но высокий инсулиновый индекс - значит не стоит его пить, когда вы хотите держать инсулин на низком уровне.

Другой пример продукта или комбинации еды для такой ситуации - запеченные бобы в соусе, любые приемы пищи (завтрак, обед или ужин) с рафинированными сахарами и жирами и трапезы, богатые белками и углеводами.

Все перечисленные варианты имеют низкий гликемический индекс, но высокий инсулиновый индекс и ни один из них не подходит, чтобы держать инсулин на низком уровне.

    Повышать чувствительности к инсулину существенно можно после 3-4 силовых занятий в неделю, длящихся по часу каждое. К этим занятиям стоит добавить еще 3-4 аэробных тренинга в неделю по 30 минут каждый. Если вы действительно хотите изменить свою инсулиновую чувствительность аэробные нагрузки нужно давать отдельно от силового тренинга.

Дело в том, что антиинсулиновый гормон ИФР-1 (инсулиноподобный фактор роста) вырабатывается в мышцах во время силовых упражнений и, поступая в кровь, останавливает выделение базового инсулина из поджелудочной железы.

    Повышать чувствительности к инсулину можно еще с диетой с большим количеством клетчатки, особенно растворимые клетчатки и резистентный крахмал . С другой стороны, популярные нынче диеты с высоким содержанием жиров и жестко ограниченные в углеводах могут снизить чувствительность к инсулину.

Материалы носят ознакомительный характер. Помните, самолечение опасно для жизни, за консультацией по поводу применения любых лекарственных препаратов и методов лечения обращайтесь к врачу. опубликовано . Если у вас возникли вопросы по этой теме, задайте их специалистам и читателям нашего проекта

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание - мы вместе изменяем мир! © econe